СЕКРЕЦИЯ ГЛЮКАГОНА

ГЛЮКАГОН и ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ

Эффекты инсулина на белковый обмен и рост организма

Инсулин в печени, скелетных мышцах, а также в других органах-мишенях и клетках-мишенях стимулирует синтез белка и подавляет его катаболизм. Другими словами, инсулин – сильный анаболический гормон. Анаболическое влияние инсулина реализуется несколькими путями. Инсулин:

· стимулирует поглощение АК клетками;

· усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК;

· подавляет распад белков (особенно мышечных) и их освобождение в кровь;

· уменьшает скорость глюконеогенеза из АК.

Анаболические эффекты инсулина и гормона роста синергестичны, что не в последнюю очередь определяется тем обстоятельством, что эффекты гормона роста реализуются посредством инсулиноподобного фактора роста – соматомедина С.

Ген глюкагона содержит последовательности, кодирующих структуру нескольких физиологически родственных гормонов с эффектами глюкагона. В результате транскрипции образуется мРНК препроглюкагона, но эта мРНК по-разному расщепляется в α-клетках островков Лангерханса и эндокринных L-клетках слизистой оболочки верхних отделов тонкого кишечника, приводя к образованию разных мРНК проглюкагона.

· Глицентин состоит из 69 АК остатков, стимулирует секрецию инсулина и желудочного сока, а также принимает участие в регуляции моторики ЖКТ. Глицентин обнаружен также в нервных клетках Гт и ствола мозга.

· Глюкагоноподобный пептид 1 – самый мощный стимулятор вызванной глюкозой секреции инсулина (именно поэтому, в частности, тест на толерантность к глюкозе проводят перорально, а не в/в). Этот пептид подавляет желудочную секрецию и расценивается как физиологический медиатор чувства насыщения. Пептид синтезируется также в нейронах паравентрикулярного ядра Гт и нейронах центрального ядра миндалевидного тела. Обе группы нервных клеток принимают непосредственное участие в регуляции пищевого поведения.

· Глюкагоноподобный пептид 2 стимулирует пролиферацию клеток кишечных крипт и всасывание в тонком кишечнике.

Внутриклеточные события, обеспечивающие секрецию глюкагона из α-клеток, происходят по тем же механизмам, что и секреция инсулина из β-клеток, но те же внеклеточные сигналы, запускающие секрецию глюкагона, зачастую (но не всегда!) приводят к противоположным результатам.

· Стимулируют секрецию глюкагона АК (в особенности аргинин и аланин), гипогликемия, инсулин, гастрин, ХЦК, кортизол, физическая нагрузка, голодание, β-адренергические стимуляторы, прием пищи (особенно богатой белком).

· Подавляют секрецию глюкагона глюкоза, инсулин, соматостатин, секретин, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, α-адренергические стимуляторы. Время полужизни глюкагона в крови – около 5 минут.