Патологические изменения больного растения
В основе каждого заболевания лежит патологический процесс, возникающий в результате взаимодействия патогена с растением или ответной реакции последнего на неблагоприятные условия внешней среды. Этот процесс сопровождается разнообразными изменениями в функциях и структуре пораженных органов. Характер этих изменений зависит от вида возбудителя и стадии развития болезни, типа пораженной ткани или органа растения и других факторов. Наиболее часто болезни растений вызывают биохимические и физиологические изменения пораженных органов либо организма в целом.
При многих инфекционных болезнях наиболее часто биохимические и физиологические изменения сводятся к нарушению водного режима растения, его фотосинтетической активности, энергии дыхания, углеводного и белкового обмена, а также к нарушению деятельности отдельных групп ферментов, регулирующих жизнедеятельность растения.
Нарушение водного режима обычно наступает в результате повреждения корневой системы, проводящих тканей либо усиления транспирации пораженных растений. Это негативно влияет на водоснабжение надземных частей растущих деревьев и в целом на все растение. Характер изменений водного режима зависит от степени поражения корней и сосудистой системы дерева. Особенно резко снижается транспирационный расход воды у зараженных деревьев в августе, когда повышается солнечная радиация и усиливается дефицит влаги в почве. Водный режим больных растений часто изменяется при нарушении транспорта воды по водопроводящей системе дерева. При этом падает тургор клеток, начинает увядать хвоя или листья, что приводит к усыханию отдельных ветвей или всего растения. При сосудистых микозах древесных пород происходит частичная или полная закупорка сосудов галлами или гуммиобразнъгми веществами. Это приводит к значительному или полному прекращению подачи воды в вышерасположенные органы и их отмиранию. Снижение транспирации также наблюдается при поражении листьев древесных пород ржавчинными и мучнисторосяными грибами и пятнистостями.
Механизмы нарушения водного режима растений как реакция на заражение патогенными грибами весьма разнообразны. В ряде случаев, например при развитии мучнисторосяных грибов, усиление транспирации обуславливается повышением проницаемости тканей растения-хозяина, а ее снижение - закрыванием устьиц в ответ на заражение или вследствие развития мицелия патогена на поверхности ассимиляционных органов.
Иногда наблюдается усиление транспирации в связи с тем, что при образовании спороношений грибов-патогенов в покровных тканях растения возникают разрывы, облегчающие испарение воды, находящейся в пораженных органах (например, при поражении листьев ржавчинными грибами).
Нарушение фотосинтетической активностипри многих инфекционных болезнях может происходить в результате уменьшения общей ассимиляционной поверхности из-за массового отмирания листьев или разрушения хлорофиллоносной ткани под действием токсинов патогенных организмов.
Ржавчинные и мучнисторосяные грибы в начале своего развития вызывают некоторое повышение фотосинтеза, однако при дальнейшем развитии интенсивность его существенно снижается. Это связано с особенностями питания облигатных паразитов, которые приспособлены к питанию только за счет живых тканей растения. В дальнейшем интенсивность фотосинтеза, как правило, снижается в два и более раза.
Иногда причиной снижения интенсивности фотосинтеза может стать нарушение оттока продуктов фотосинтеза из листьев при отмирании клеток лубяной части коры, например, при некрозных болезнях ветвей.
Нарушение энергии дыхания.При многих болезнях с момента заражения растения патогеном наблюдается постепенное повышение дыхательного газообмена. Степень активизации дыхательного процесса при болезнях зависит от ряда факторов, в первую очередь от особенностей возбудителя и пораженной растительной ткани. Активирование дыхания больного растения, естественно, вызывает усиленный расход запасных питательных веществ.
Нарушения углеводного и белкового обмена в растении наступают при многих инфекционных болезнях. Углеводы и белки являются основными органическими веществами растений, они также служат и основным питательным материалом для патогенных организмов. Чем сильнее поражено растение, тем больше извлекают из него патогены питательных веществ, тем скорее оно истощается и ослабевает. При этом в больном растении происходят количественные и качественные изменения процессов обмена веществ, в том числе содержания углеводов и белков.
Количественные изменения углеводного и белкового обмена больного растения могут носить разнообразный характер. Но чаще всего они сводятся к снижению их общего содержания в инфицированных тканях в результате ослабления процессов ассимиляции и синтеза, повышения расхода органических веществ на дыхание пораженного растения и вследствие потребления их патогеном. Это выражается в нарушении нормального для данного растения соотношения между отдельными компонентами углеводного и азотсодержащего комплексов. При этом значительно возрастает доля небелкового азота, представленного в основном вредными для растения продуктами жизнедеятельности патогенов.
Качественные изменения обмена веществ при многих инфекционных болезнях выражаются в изменении состава и соотношения моно- и полисахаридов, а также характера распределения углеводов и белков в различных органах растения. Во время патологического процесса более простые формы углеводов и аминокислот, по сравнению со сложными запасными питательными веществами, потребляются патогеном в первую очередь. При этом нарушения белкового обмена оказывают наибольшее влияние на состояние растения, так как белковые вещества не только участвуют во всех метаболических процессах, но и контролируют ход всех обменных процессов больного растения.
Нарушения деятельности ферментов.Известно, что все происходящие в растении процессы жизнедеятельности протекают с участием определенных групп ферментов (окислительно-восстановительных, гидролитических, протеолитических и др.). При нормальном состоянии растения наблюдается четкая слаженность в работе ферментов, участвующих в синтезе и превращении веществ и энергии. Однако при патологическом процессе деятельность многих ферментов нарушается, это приводит к изменению интенсивности обмена веществ и отдельных физиологических процессов (окисления и восстановления, синтеза и гидролиза, переноса энергии).
Наиболее изучены у больных растений изменения активности окислительных ферментов. Установлено, что активность их зависит от вида древесной породы, характера поражения, систематического положения патогена и ряда других факторов. Например, в листьях дуба, пораженных мучнистой росой, активность каталазы снижается почти вдвое. а пероксидазы, наоборот - повышается. У деревьев сосны, пораженных смоляным раком, в участках ствола, непосредственно прилегающих к раковой язве, активность большинства окислительных ферментов возрастает. Это следует рассматривать как ответную реакцию дерева на развитие патогена, как защитный барьер для дальнейшего распространения грибницы по стволу дерева.
Нарушение биохимических и физиологических процессов влечет за собой ослабление процессов накопления органических веществ, снижение интенсивности ростовых процессов у больных деревьев. Чем сильнее нарушена жизнедеятельность больного растения, тем сильнее степень его ослабления, приводящая к полному отмиранию.