Эндокринные нарушения при депрессии

Например, в системе регуляции щитовидной железы, так же как и в гипофиз-адреналовой системе, у больных эндогенной депрессией ослаблен ответ гипофизарного тропина на введение гипоталамического рили-зинга. Так же как рост секреции АКТГ после введения кортиколиберина ослаблен при депрессии, ослаблен и рост секреции тиреотропина после введения тиреолиберина. При спонтанном или вызванном лечением облегчении состояния нормализуются и результаты тиреолиберинового теста. Нарушен и суточный ритм секреции тиреотропина, отсутствует его подъем в ночные часы. Поскольку у больных депрессией ночью повышена температура, а тиреоидные гормоны повышают теплопродукцию, возможно, это указывает на участие терморегуляции в патофизиологических механизмах депрессии.

Помимо нарушений гипофиз-адреналовой системы, у больных эндогенной депрессией выявлены нарушения в других эндокринных системах.

Для больных эндогенной депрессией характерны и другие особенности гипофиз-адреналовой системы. У таких больных снижен выброс АКТГ в ответ на введение кортиколиберина. Это означает, что при депрессии нарушены не только обратные, но и прямые связи в гипофиз-адреналовой системе. Кроме того, у депрессивных больных увеличена секреция кортизола в ответ на введение вазопрессина. Это имеет большое значение, поскольку секреция вазопрессина не регулируется по механизму отрицательной обратной связи, в отличие от АКТГ и кортиколиберина. Возможно, что у больных депрессией в регуляции секреции кортизола ведущую роль играет не АКТГ, а вазопрессин. Прямых подтверждений этого предположения нет, поскольку широкомасштабных определений уровня вазопрессина у больных не проводилось.

Долгое время считали, что причина депрессии в повышенном уровне кортизола.

Развитие депрессии не связано с повышенной секрецией кортизола при
хроническом стрессе.

Развитие депрессии связано с длительным увеличением активности гипофиз-адре­наловой системы, т.е. с устойчиво повышенной секрецией всех стрессорных гормонов: кортиколиберина, АКТГ и кортизола.

При депрессии ослаблена регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи.

Нарушение регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи, по всей вероятности, вызвано изменением чувствительности регулирующих центров к глюкокортикоидам, т.е. снижением количества рецепторов к глюкокортикоидам в гипофизе и (или) головном мозге. Такое предположение подтверждается и хорошо известным фактом регуляции числа рецепторов по уровню гормона. Поскольку прижизненное определение количества рецепторов в тканях мозга больных невозможно, об изменении количества рецепторов остается судить по изменению их количества в клетках крови. В лимфоцитах депрессивных больных количество рецепторов оказалось ниже на 30%, чем у контрольных пациентов.

ПВЯ — паравентрикулярное ядро гипоталамуса, ККЧ — крупноклеточная часть, МКЧ — мелкоклеточная часть, ЗД — задняя доля гипофиза, ПД — передняя доля гипофиза, КС — кора надпочечника (корковый слой). Один из немногих установленных механизмов формирования депрессии — это снижение секреции гонадолиберина, вызванное мелатонином — гормоном эпифиза. Увеличение секреции мелатонина происходит при снижении освещенности, например, осенью. Эпифиз связан с сетчаткой глаза через гипоталамус (см. рис. 9.1.). Роль других гормональных изменений в формировании депрессивных состояний неясна. Они служат биологическими маркерами первичной депрессии. При депрессии: снижено стимулирующее действие кортиколиберина на секрецию АКТГ и тиреолиберина на ТТГ (тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу); усиливается роль вазопрессина в стимуляции секреции кортизола корой надпочечников; ослаблена регуляция секреции кортизола по механизму отрицательной обратной связи за счет снижения чувствительности в гипоталамусе и структурах ЦНС

При депрессии нарушены реакции многих эндокринных систем.

Если гормональные механизмы развития депрессивных состояний, за исключением общего положения «стресс — основной патогенетический фактор депрессии», неясны, то гормоны, ослабляющие депрессию и препятствующие ее возникновению известны.

Гонадолиберин — естественный антидепрессант.