ГОРМОНЫ ПРИ СТРЕССЕ

В настоящее время твердо установлено, что, когда животное подвергается стрессорному воздействию, активируются многочисленные пути в ЦНС, в результате чего стимулируется синтез и секреция кортиколиберина в гипоталамусе. Кортиколиберин, выделяясь из нервных окончаний в портальную систему, достигает клеток гипофиза, которые синтезируют АКТГ и эндорфины. Из гипоталамуса выделяются и другие гормоны, стимулирующие секрецию АКТГ, — вазопрессин и окситоцин.

Активация симпато-адреналовой системы и гипофиз-адреналовой системы, в результате которой в системный кровоток выделяются значительные количества АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина, ведет к изменениям в обмене веществ и в поведении.

Глюкокортикоиды регулируют основную адаптивную функцию организма. С другой стороны, избыточная концентрация глюкокортикоидов в крови может быть вредной для организма. Повышенный уровень глюкокортикоидов может вызывать сердечно-сосудистые, почечные, ревматические и психические заболевания. Эта группа болезней получила название болезней адаптации.Таким образом, теория стресса тесно связана с проблемой возникновения болезней.

Основные гормоны стресса и их функции

Прямой психотропный эффект есть у всех приведенных в таблице гормонов, за исключением адреналина. Влияние адреналина на психику вторично, оно определяется условным рефлексом на висцеральные изменения при стрессе. Адреналин вызывает сердцебиение, сухость во рту, дрожание рук и прочие висцеральные реакции, которые у всех людей ассоциируются с чувством тревоги. Если испытуемого предупредить, что вводимый препарат вызовет сердцебиение и т. п., то он не сообщает о чувстве тревоги или беспокойстве.

Принципиальным в регуляции стрессорной реакции является отсутствие гормона, который тормозит стрессорную данную реакцию. Поиск такого гормона вели многие исследовательские группы не одно десятилетие. На возможность существования такого гормона указывало существование среди гипоталамических рилизинг-гормонов как либеринов, так и стати-нов. Либерины стимулируют синтез и секрецию гипофизарных гормонов. Статины тормозят синтез и секрецию соответствующих гипофизарных гормонов. Например, синтез и секреция таких гипофизарных гормонов, как гормон роста, пролактин и меланотропин регулируется гипоталамическими либерином и статином. Таким образом, логично было бы предположить, что и АКТГ имеет свой гипоталамический статин.

Активность поисков «кортикостатина» стимулируется тем, что такое вещество послужило бы основой для создания ценнейшего лекарственного препарата, который принес бы его производителям огромную прибыль. Многие болезни развиваются в результате того, что стрессорная реакция, в частности повышенный уровень глюкокортикоидов в крови, сохраняется и тогда, когда стимул, вызвавший ее, уже отсутствует. Эти болезни так и называются — болезни стресса.К их числу относится и депрессия. Таким образом, открытие «кортикостатина» позволило бы понижать уровень стрессорных гормонов так же легко, как теперь с помощью глюкокортикоидов возможно понижать интенсивность воспалительных процессов.

Единственным механизмом торможения стрессорной реакции является механизм обратной связи. Он обеспечивается рецепторами глюкокорти-коидных гормонов в центральной нервной системе.

К сожалению, поиски «кортикостатина» можно уподобить ловле черного кота в темной комнате с периодическими возгласами «Ага, попался!».

Нарушение механизмов регуляции по отрицательной обратной связи внутри гипофиз-адреналовой системы приводит к тому, что незначительные стрессорные стимулы или даже простая мышечная нагрузка вызывают стойкое и длительное повышение секреции глюкокортикоидных гормонов. Как всякое нарушение равновесия организма (а может быть, и больше, чем любое другое), длительно повышенный уровень секреции глюкокортикоидов ведет к возникновению заболеваний.