Реферат: Інтенсивна терапія в пульмонології

На тему: "Інтенсивна терапія в пульмонології"

Гостра дихальна недостатність: патологічний синдром при порушеннях функції системи дихання не забезпечує рівень газообміну, адекватний потребам організму. При будь-якій формі та стадії ГДН вимагається забезпечити прохідність дихальних шляхів на всіх рівнях від ротової порожнини до бронхіол. Прохідність верхніх дихальних шляхів забезпечує: максимальне розгинання голови в хребетно-потиличному з‘єднанні, введення ротових та носових провідників кисню, інтубація трахеї, крікотиреотомія, трахеостомія. Забезпечення адекватної вентиляції включає дві групи заходів: застосування спонтанної вентиляції з інгаляцією кисню чи якщо спонтанна вентиляція не забезпечує фізіологічних потреб організму, хворий переводиться на штучну вентиляцію легень. Антигіпоксична терапія (інгаляційна та неінгаляційна оксигенотерапія) потребує також застосування заходів, що покращують утилізацію кисню-антиагреганти, судинорозширюючи, оксібутират натрію 20% по 50–100 мг/кг в/в, барбітурати (фенобарбітал) всередину 0,02–0,1, інсулін 6–8 од. в комплексі з 5% розчином глюкози 200,0–300,0 в/в, вітаміни В₁, В₂ по 1,0 в/м, аскорбінова кислота 5% – 2,0–4,0 в/в в 5% розчині глюкози, рибоксин 10,0 та унітіол 5% – 10,0 в/в, пентоксил по 1,0г на добу, метиленовий синій 1% – 0,1–0,15 мг/кг ваги в/в. спеціальна терапія спрямована на лікування основного захворювання, проводиться одночасно з ліквідацією ГДН. Корекція метаболічних та функціональних порушень, що втягуються в процес при ГДН (кровообіг, ЦНС, печінка, нирки і інш.).

Астматичний статус АС: 1-й етап обструкція дихальних шляхів, 2-й правошлункова недостатність, 3-й різке порушення метаболізму з подальшим погіршенням гіпоксії, утворенням респіраторного та метаболічного ацидозу, гіпогідратації, наднирникової недостатності. Порушення дренажної функції дихальних шляхів при АС проходить в 3 стадії: 1) компенсована бронхорея, 2) декомпенсована бронхорея, 3) стійка бронхіальна обструкція.

Лікування: І стадія – з формованої резистентності до симпатоміметиків, чи стадія відносної компенсації. Лікування починається з введення глюкокортикоїдів – 60 мг преднізолону, чи 200 мг гідрокортизону в/в струминно. Через 5–10 хв. в/в крапельно 500,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду в суміші з 20000 од. гепарину 10,0–20,0 мл 2,4% розчину еуфіліну, в кінці інфузії 2,0 мл лазіксу. Через 45–50 хв. 2,0–4,0 розчину амброксолу струминно. З початку надання допомоги оксигенотерапія зволоженим киснем, а також гаряче лужне пиття. При наростанні ацидозу вводять 150,0–200,0 0,4% розчину натрію бікарбонату. Якщо стан хворого на протязі 2–3 годин не покращується, то доза преднізолону підвищується до 90 мг що 4 год. і до нього додають 125 мг гідрокортизону що 6–8 год.

ІІ стадія – стадія декомпенсації, німої легені, прогресуючих вентиляційних розладів. Протягом першої години 90–120 мг преднізолону з одночасним введенням 125–15-мг гідрокортизону гемісукцинату. Введення гормонів повторюють що 1,5 години, а при відсутності ефекту дозу преднізолону підвищують до 150 мг. Окрім цього, проводять вищезгадану в І стадії терапію: киснева, інфузійна, в/в введення еуфіліну, заходу для покращання дренажу бронхів.

ІІІ стадія – гіпоксемічна та гіперкапічна кома. Хворого негайно переводять на штучну вентиляцію легень. Постійна корекція рН крові. Доза глюкокортикоїдів збільшують до 120 мг щогодини. Можливий фторотановий наркоз. Окрім цих заходів проводять всю вищезгадану в лікуванні І стадії терапію, а при можливості екстра-корпоральну мембранну оксигенацію крові. Після виведення хворого з статусу проводиться антибактеріальна, десенсебілізуюча і реабілітаційна респіраторна терапія.

ТЕЛА – це оклюзія головного стовбура ЛА або її гілок різного калібру тромбом. В першу чергу проводять знечулення промедолом 2% – 1, 0–2,0 мл анальгін 50% – 2,0. Якщо біль утримується, то вводиться 2,0–3,0 0,25% розчин дроперідолу. При субмасивній ТЕЛА (до 50%) вводять гепарин 10–20 тис. од. довенно. На протязі 7–10 діб гепарин вводять по 1000–2000 од. щогодини довенно, краплинно або 5–10 тис. од. підшкірно що 6 год.

За 4–5 днів до відміни гепарину призначають непрямі антикоагулянти (фентаніл 0,2 г/добу або пелентан 0,9 г/добу). При масивній (75%) і ТЕЛА вводять тромболітичні препарати – Актилізе 100 мг довенно на протязі 3 год., чи стрептокіназа в дозі 250000 од. за 30 хв. довенно і далі 100000 од. на год. на протязі 12–24 год. перед введенням стрептокінази вводиться 125 мг гідрокортизону. При артеріальній гіпотензії застосовують допамін в дозі від 10 до 17020 мкг/кг в хвилину крапельно в розчині 400 мл реополіглюкіну. З перших хвилин оксигенотерапія, симптоматична терапія еуфіліном, папаверином, но-шпою, серцевими глікозидами.

Легенева кровотеча. Стан, коли з легень виділяється не менше 600,0 мл крові за добу називається легеневою кровотечею. Хворий сидить, або лежить на тому боці, де знаходиться пошкоджена легеня. Ліквідувати больовий синдром аналгетиками. Зменшити кашель кодтерпіном чи кодеїном, чи діоніном, лібексин, седативні. Гемостатична терапія, Σ-амінокапронова кислота 5% – 100,0–200,0 мл довенно крапельно, і в рот, вікасол 1% – 1,0–2,0 дом‘язево. Діцинон (етамзілат натрію), глюконат, хлорид кальцію 10% довенно, кров, плазма, еритроцитарна маса. При неефективності бронхоскопія з тампонадою. Якщо в хворого відсутній ефект лікування – хірургічне втручання.

Респіраторний дістрес-синдром (шокова легеня): Це завершальна фаза багаточисельних уражень легень. Головне – це лікування основного захворювання. Окрім цього, реополіглюкін 400,0–500,0 довенно, преднізолон 120 мг з повтором введення 60 мг через 6 год., цю дозу повторюють тричі, потім оральний прийом стероїдів. Гепарин 2000 од. добово, пентоксіфілін 2%-5,0 довенно крапельно з 5% р-ном глюкози, муколітична терапія оральним та парентеральним прийомом амброксолу, альбумін 200,0 або плазма довенно, оксигенотерапія та антибактеріальна терапія.

Некардіогенний набряк легень: Інтерстеціальний набряк (набряк між альвеолярних і перібронхіальних тканин) діагностують по побічних ознаках з допомогою функціонального і рентгенологічного дослідження; альвеолярний набряк легень відрізняється вираженими клінічними ознаками обструкції дихальних шліхів піною, що утворилась при вспінюванні повітрям рідини, яка попала в альвеоли. Такі явища виникають при гіпопротеінемії внаслідок печінкової недостатності, виснаження чи крововтратою, внаслідок низького онкотичного тиску крові. Набряк легень, який виникає при підвищення проникливості альвеолярної мембрани зустрічається при анафілактичному і септичному шоку, РДСД, гіперкатехоламінемії, вдиханню ядовитих газів, травмах черепа. Головний механізм ГДН обструкція дихальних шляхів (з 200 мл рідини утворюється 2–3 л піни).

Лікування: термінові заходи забезпечення життям однакові при всіх форма набряку легень. Обов‘язкове піногасіння з допомогою етилового спирту, оксигенотерапія або ШВЛ. При низькому онкотичному тиску крові показані довенні трансфузії р-ну альбуміну, плазми і парентеріальне введення діуретиків-салуретиків; при підвищенні проникливості альвеолярно-капіляроної мембрани – антигістамінні середники і глюкокортикоїди. У всіх випадках лікування основної хвороби.

Аспіраційний синдром – це поліетіологічне ураження легень, яке супроводжується ГДН внаслідок механічної обструкції дихальних шляхів аспірованим матеріалом, ларингобронхоспазмом, бронхіолітом, пневмонітом і пневмонією.

Терміново треба забрати аспірований матеріал з дихальних шляхів – лаваж дихальних шляхів на фоні ШВЛ. Лікування бронхоспазму – залежить від рівню А/т. після ліквідації брохоспазму аерозольним чи довенним введенням 1%-0,1–0,0 мл р-ну атропіну чи бета-адреностимуляторів починають інтенсивну терапію аспіраційного пневмоніту, не дивлячись на світлий проміжок. На протязі перших годин 150,0–200,0 мл р-ну натрію гідрокарбонату, преднізолон 60–90 мг довенно, амброксол 2,0–3,0 довенно. Якщо розвинувся інтерстеціальний набряк і пневмоніт необхідно перейти на ШВЛ, продовжувати введення глюкокортикоїдів і виконувати весь комплекс інтенсивної терапії, яка рекомендується при РДСЛ.

При аспіраційному синдромі, зв‘язаному з утопленням при витягненні потерпілого на сушу необхідно звільнити легені від води, а ротову порожнину та глотку від намулу. Для цього рекомендують покласти утопленика передньою поверхнею грудної клітки на коліно рятівника з звішеною головою і натиснути на спину. Вода вильється частково з легень, а регургітація шлункового вмісту не виникає. Не треба тратити час на повне виведення води з легень, а треба відразу приступати до ШВЛ і закритого масажу серця.

Диференціальна діагностика легеневих захворювань

Процес діагностики складається з декількох етапів. Перший етап і в даному випадку головний, так як всі ви є терапевтами – це відбір осіб з різними хворобами легень серед хворих. Які звернулись за медичною допомогою. Цей вибір проходить в поліклініках і проводиться лікарями загальної медичної сітки. При вивченні стетоакустичної картини важко навіть запідозрити туберкульоз легень, особливо вогнищевий і навіть більш поширені форми.

В країнах, що розвиваються відбір осіб проводять серед осіб шляхом опиту про наявність кашлю, харкотиння, яке потім збирають і досліджують в лабораторних умовах, що на даний час є актуальним і в Україні. Флюорографія є дуже добрим методом діагностики, але на даний час, при відсутності плівок, реактивів і т.д. все стає проблематичним.

Завдання є в тому, щоб організувати правильний відбір хворих з захворюваннями легень. Обов‘язкова флюорографія для дорослих і туберкуліндіагностика в дітей та підлітків.

Етапи діагностичного процесу

1.Застосування методів дослідження хворому і накопичення інформації.

2.Аналіз отриманої інформації з точки зору достовірності, інформативності і специфічності.

3.Побудова діагностичного симптомокомплексу на основі зібраних ознак.

4.Формулювання попереднього діагнозу хвороби або ряду хвороб.

5.Проведення диференціальної діагностики.

6.Формулювання клінічного діагнозу (в розгорнутій формі).

7.Перевірка правильності встановлення захворювання в процесі спостереження за хворим і його лікуванням.

Ми стоїмо перед проблемою, коли кожний лікар-клініцист з великої кількості методів, які пропонують легеневим хворим, повинен вибрати ті, що потрібні даному хворому. Всі методи дослідження, які застосовують в легеневих хворих розділяють на три групи. 1-ша – методи обов‘язкові. Не використовувати метод з комплексу обов‘язкових можна лише в випадку, якщо він має протипокази. В першу чергу в цей комплекс входить, звичайно, клінічне обстеження хворого: вивчення анамнезу і скарг, стетоакустичної картини, які повинні проводитись ціленаправленно. Завдання при цьому виявлення не лише яскравих, але і маловиражених симптомів захворювання легень.

При вивченні анамнезу треба поставити ряд обов‘язкових запитань кожному хворому з легеневою патологією: про наявність чи відсутність туберкульозу в сім‘ї, про професію – наявність професійної шкідливості, особливо зв‘язаної з запиленням, роботою з агресивними речовинами і т. п., серію питань про перенесені хвороби легень, і якщо вони були, то методи їх лікування та як закінчилась хвороба.

При вивченні скарг – це питання, які фіксують увагу хворих на так званих легеневих симптомах або «грудних» скаргах. На кінець, стетоакустична картина. Треба шукати легеневу патологію і, якщо перед клінічним обстеженням отримано дані про наявність змін на флюорографії, відповідно повинні бути ці ділянки легень уважно вивчені – застосовують не просто порівняльну, а ціленаправлену перкусію та аускультацію. При вивченні цих зон хворий повинен дихати глибоко, треба росити хворого покашляти в кінці видиху і слухати, чи немає хрипів після покашлювання. Інакше кажучи ціленаправленно ведеться пошук мікросимптомів. Іноді ця мікросимтоматика дозволяє дуже точно поставити діагноз. Цілком зрозуміло, що в даний час діагноз не може бути сформульований без проведеного рентгенологічного дослідження. І третій обов‘язковий метод – це дослідження харкотиння на наявність мікробактерій туберкульозу. При відсутності харкотиння можна досліджувати промивні води бронхів. Можна застосовувати і дослідження промивних вод шлунку. Результати дослідження харкотиння залежать і від характеру легеневих змін. Серед хворих, в яких на рентгенограмі чітко визначається каверна, мікроскопія харкотиння виявляє позитивний результат в 98,9% випадків. Хоча треба відверто сказати, що мікроскопія, яка проводиться в лікарняних закладах загальної мережі, виявляє мікобактерії в 2–3% випадків. Шляхом мікроскопії туберкульозу виявляють в 62% хворих при дослідження ранкової порції харкотиння в 73% – добової. Добову порцію харкотиння збирають, якщо харкотиння мало. Наступний метод, який входить в обов‘язкові дослідження – це туберкулінова проба, яка в даний час проводиться в вигляді внутрішньошкірного тесту із введенням 2 Т.О. стандартного туберкуліну РРД. Окрім цього в обов‘язкові дослідження входить і клінічний аналіз крові та сечі.

Додаткові методи дослідження – це повторні обстеження харкотиння, промивних вод, томографія, білково-гематуберкулінові проби, імунні дослідження, протеінограма, С-реактивний білок, поглиблена туберкулідіагностика.

Діагноз активного туберкульозу звичайно не складає якихось затруднень, його вдається встановити клініко-рентгенологічними методами. При активному туберкульозі звичайно бувають позитивними і показники імунологічних тестів. Неактивний туберкульоз з імунологічних позицій – це туберкульоз при якому показники специфічних тестів в більшості випадків бувають від‘ємні, або слабопозитивні. Важливе завдання і виявлення скритої активності. Рекомендовано при всіх випадках підозри на наявність мінімальної активності призначати пробну терапію на протязі не менше 2–3 місяців.

Диференціальна діагностика різних захворювань легень часто буває дуже затрудненою. В першу чергу проводять дифдіагностику з гострими пневмоніями, особливо при локалізації їх в верхніх частках легень і туберкульозному ураженні нижніх часток. Треба пам‘ятати, що гострий початок захворювання частіше вдвоє зустрічається при пневмонії. Цьому відповідають симптоми інтоксикації, швидкий розвиток задишки, кашлю з харкотинням, болі в грудній клітці. Для інфільтративного туберкульозу біль показовий поступовий або безсимптомний початок, відсутність ефекту від звичайної а/б терапії. Лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і підвищення ШОЕ властиві скоріше пневмонії, лімфоцитоз – туберкульозу. Важливе значення мають результати проби Манту, але вони не завжди допомагають розпізнаванню патологічного процесу. Саме важливе значення має виявлення мікобактерій туберкульозу. Буває, що туберкульозний лобіт з гострим початком помилково розцінюють, як часткову крупозну пневмонію. Диференційне значення має анамнез, терміни зворотного розвитку інфільтрату при лікуванні. Іноді за крупозною пневмонією помилково приймають іншу форму туберкульозу – казеозну пневмонію. Вона може починатись гостро, з лихоманкою, вкороченням пертукорного звуку, бронхіальним диханням, іржавим харкотинням, відповідною рентгенологічною картиною. І навіть пізніше, коли харкотиння стає зеленим, гнійним, але вислуховуються особливо звучні хрипи, з‘являється гектична лихоманка, нічні поти, ознаки розпаду легені, висіваються мікробактерії туберкульозу – це ознаки казиозної пневмонії.

При диференційній діагностиці треба враховувати вірогідні фактори туберкульозу. Це часті і важко ліковані простудні захворювання, цукровий діабет, алкоголізм, куріння, силікоз, лікування глюкокортикоїдами. В другу групу факторів відносять контакт з хворим на туберкульоз, позитивна туберкулінова проба, відсутність ефекту від неспецифічної а/б терапії, визначення мікобактерій туберкульозі і інші.

Рентгенологічні ознаки різниці туберкульозного інфільтрату та пневмонії систематизовані Бороховим

Якщо є н-/часткова локалізація туберкульозу, то рентгенологічно виявляють вогнищеві структури затемнення з звапненнями і вогнищами дисемінації довкола основного патологічного фокуса. Як пише Р. Хеггілін (1965 р.) легеневий процес треба рахувати туберкульозним до того часу, поки не буде зовсім точно вияснено наявність його до іншої групи захворювань.

Іноді доводиться проводити диференціальну діагностику з периферійним раком легень. Про периферійний рак легень думають, коли є: 1) кровохаркання, 2) збільшення ШОЕ з тенденцією до наростання, 3) виявлення атипових клітин в харкотинні. Велика кількість харкотиння з запахом, гострий початок нехарактерні для туберкульозу. Особливо складно проводити діагностику з туберкуломою. Патологічна тінь менша 2 см. в діаметрі, з порожниною розпаду свідчать, як правило, за туберкулому. Для туберкуломи характерне певне розташування розпаду – в центрі, з медіального чи нижнього полюсу тіні, туберкульозний фон, не зовсім чіткі зовнішні контури без типової для периферійного раку бугристості та променистості. Дуже рідко туберкуломи досягають розміру більше 4–5 см в діаметрі якщо є парна доріжка дренуючого бронху і пошаровість, то це є туберкулома незалежно від розмірів.

Іноді приходиться розрізняти периферійний рак з розпадом від силікотуберкуломи з розпадом. Відповідно треба взяти до уваги професійний анамнез і велику кількість вузлових тіней в обох легенях, але треба пам‘ятати, що раковий вузол може виникнути як на туберкульозному, так і на силікотуберкульозному фоні. Тому діагноз туберкуломи і перифірійного раку легень краще підтвердити або біопсією, або мікобактеріями в харкотинні.

Туберкулома – це округлий або овальний туберкульозний фокус не менше 1 см в діаметрі. Звичайно це осумкована ділянка казеозу. При стертій клінічній формі гострої пневмонії чи еозинофільного інфільтрату округлої форми необхідно виключити в першу чергу туберкулому або туберкульозний інфільтрат в осіб 30–40 років і перефирійний рак в осіб старших вікових груп. Округла форма пневмонії частіше зустрічається в молодому віці і патологічна тінь при пневмонії швидко регресує, або, коли є абсцедування з‘являється типова симптоматика.

Рідко приходиться диференціювати туберкулому від ехінококової кісті, стінки якої дуже тонкі, в рідині плаває хітинова оболонка. Не характерні для туберкуломи просвітлення біля верхнього полюсу, викликане появою повітря в перікістозній оболонці, відсутній і симптом подвійної арки, обумовлений значним відшаруванням хітинової оболонки від фіброзної з наявністю повітря по обидва боки. При діагностуванні непрорваного ехінококу розміром більше 5–6 см в діаметрі за туберкулому не думають, так як при таких розмірах туберкулома завжди має розпад. Якщо ехінококова кіста не велика то треба шукати звапнення по контуру.

Якщо проводиться диференціальна діагностика з неспецифічними деструктивними процесами в легенях, то окрім характерної вираженої картини, рентгенологічно кулясті утвори діаметром не більше 1–3 см виключають неспецифічне походження. Неспецифічні деструктивні процеси, як правило, більші, окрім того неправильної форми. На фоні подібного фокуса запалення можна бачити порожнину з рівнем, або без нього, чи декілька дрібних порожнин. Контури цих фокусів розмиті, легенева тканина навколо них різко змінена. Округла форма хронічного неспецифічного запалення зберігається лише в одній проекції, в другій проекції фокус, як правило, губить округлу форму. Туберкулома в двох перпендикулярних проекціях має одну і ту ж форму. Неспецифічні запальні процеси, як правило, більш динамічні утвори, аніж туберкулома і можуть помітно збільшуватись чи зменшуватись на протязі короткого часу. Це ж відноситься і до тих відсівів, які доста швидко розпадаються, або розсмоктуються.

При важкій діагностиці застосовують бронхографію, при якій вдається не лише контрастувати порожнину розпаду, яка дренується декількома бронхами, але і встановити різку деформацію бронхів довкола фокуса ураження. Окрім цього, треба сказати, що лобарний і білобарний інфільтративний туберкульоз легень з прогресуючим перебігом, в основі якого лежить інфільтративно-казеозна пневмонія і казеозна пневмонія має подібну клінічну і рентгенологічну картину з фокусами нагноєння. Гострий початок хвороби з високою температурою, сильний кашель, велика кількість харкотиння слизово-гнійного характеру (іноді з запахом), кровохаркання, лейкоцитоз, висока ШОЕ. Швидкий розвиток казеозу, відмирання ураженої тканини приводить до виникнення величезних порожнин розпаду з секвестрацією і рівнем рідини. До того затемнення, яке займає одну чи дві частки, може бути округлої форми, що нагадує, рентгенологічно, картину гігантського абсцесу легені, але для туберкульозного процесу характерні бронхогенні та лімфогення відсіви в тій же чи протилежній легені. При гігантських абсцесах в ураженій та колатеральній легені також можуть бути вогнищево подібні ділянки затемнення, але ці вогнища набагато більш динамічні, швидко розсмоктуються, розпадаються, очищаються. При туберкульозі вогнищеві тіні, як і основна тінь розсмоктуються чи змінюються повільно (місяці).

Диференціальній діагностиці туберкульозу підлягають: перифірійні доброякісні пухлини та заповнені кісти легень. Серед доброякісних новоутворів треба виділити три групи. В 1-шу входять вроджені (гамартома, гамартохондрома, тератома) і набуті пухлини (аденома, фіброма, ліпома, лейоміома, лейоміофіброма, рабуоміома, артеріовенозна ангіома, капілярна ангіома, неврінома, нейрофіброма, папілома та ін.). серед цих новоутоворів 90% займають місце гамартохондроми і аденоми. До 2-ої групи входять псевдопухлини – ксантома, плазмоцитарна гранульома. 3-тю групу складають заповненні бронхіальні, паразитарні кісти і легенева секвестрація. Всі перелічені утвори характеризуються повільним безсимптомним перебігом, відсутністю метастазів і подібністю рентгенологічних ознак, що і заставляє диференціювати їх з туберкульозним процесом. Для визначення пухлиноподібних аномалій розвитку Альбрехт запропонував термін гамор-грецьке-помилка, недолік – в складних словах визначається як новоутвор, пухлина. В гамортохондромах більш різкі контури рентгенологічно, відсутні інші зміни в легенях. Часта локалізація в передніх сегментах, відсутність парної доріжки дренуючого бронха, а також виражені зміни бронхіальної та судинної гілки. А якщо є звапнення які можуть бути точковими, плямистими або лінійними, то вони чітко характеризують гамартохондрому.

Периферийною аденомою рахують пухлину, яка росте з дрібних бронхів і має округлу форму. Бронхографічна картина вкладається в 4 основних варіанти: 1) розширена культя субсегментарного бронха з чітким вігнутим контуром і відтисненням дрібних бронхів пухлиною, 2) культя без розширеного бронха, 3) обмазування контрастом проксимального кінця пухлини і заповнення ретростенотичних бронхоекстазів, 4) відсутність змін бронхів при аденомах малих розмірів, розташованих субплеврально. Артеріовенозні ангіоми мають вигляд грона винограду і пульсують на рентгеноскопії.

Ретенційні кісти представляють собою розширені бронхи, в яких проксимальні відрізки звужені чи облітеровані. В першому випадку виникають повітряні, і другому заповнені кісти, вміст яких слиз з домішкою крові. Всі вони мають запальний генез і перебігають в більшості випадків безсимптомно. Основний метод діагностики рентгенологічний. Відкинути діагноз туберкульозу і поставити діагноз ретенційної кісти дозволяє форма утвору. Форма кісти повторює як правило форму і напрямок ураженого розтягнутого бронха і його гілок. Найкраще кісти діагностуються на бокових знімках. Ретенційні кісти, як правило, одиночні. Інтенсивність тіні кісти звичайно менше, аніж туберкуломи аналогічної величини. Оскільки в більшості випадків кісти мають гіллясту форму, контури їх майже завжди хвилясті, поліциклічні, достатньо чіткі. Форма і розміри кісти при диханні не змінюються.

Секвестрація легені – це додаткова частка легеневої тканини, розташована в середині чи поза плевральною порожниною. Секвестрації діляться на дві групи: позалегеневі (позачасткові) і внутрішньолегеневі (внутрішньочасткові). В першому випадку секвестрована частка має свою власну вісцеральну плевру і може локалізуватись не тільки в легені, але і в середостінні, в порожнині перикарду, міждолевих щілинах, під діафрагмою, в товщині грудної стінки, шиї і т. п. при внутрішньолегеневій секестрації ця ділянка не вкрити своїм плевральним листком, але має обов‘язково аберантну судину. Рентгенологічно в базально-медіальному сегменті н/частки є затемнення округлої, овальної, або неправильної форми з доволі чіткими контурами на фоні незміненої чи малозміненої легеневої тканини. Частіше приходиться диференціювати з кулястими утворами, в тому числі туберкуломою, однак локалізація в базальних ділянках легень і збіднення на томограмах легеневого рисунку, довкола патологічної тіні, дозволяє думати в першу чергу за секвестрацією.

Кандідоз легень

На початку хвороби помилково можна діагностувати як гриб. Кандідозний бронхіт в дітей можна помилково діагностувати як синдром Венеклааса (дентопульмонсивний с-м) для якого характерно сукупність довгого кашлю (вранці в вигляді нападу) стоматиту, пародонтозу, лімфатико-ексудативного діатезу, симетричного ущільнення коренів і посиленого легеневого рисунку. Дифдіагностику від туберкульозу легень проводять як загально, так і місцево. Candida росте вертикально до поверхні слизової оболонки. Особливо складно проводити диференціацію дисемінованого туберкульозу легень. Хронічний дисемінований туберкульоз легень може довгий час перебігати під маскою бронхіту. В таких випадках бронхіт справді є, але характер його може бути як неспецифічним так і специфічним. Поставити діагноз допомагають анамнез про перенесений туберкульоз, контакт з хворим на туберкульоз, який виділяє мікробактерії і рентгенологічне обстеження, в час якого визначається вогнищеві тіні і фіброз легень.

Для силікозу легень характерна наявність професійного анамнезу, сітчастого малюнка, вогнещевості, розташованої ближче до кореня легені. При силікозі розвивається пневмосклероз і з‘являються плевральні зрощення. При гострих десемінованих формах туберкульозу для диференціальної діагностики більше значення має клінічна картина, ніж рентгенологічна. Важливими критеріями є відсутність або наявність туберкульозної, інтоксикації, позитивна чи негативна туберкулінована реакція.

При підгострому і хронічному дисемінованому туберкульозі лихоманка і погіршення самопочуття є на початку хвороби і звичайно зникають. Поза загостреннями загальний стан хворих може довго бути задовільним і хвороба мало різниться від силікозу. Рентгенологічні зміни, як і було сказано вище можуть бути багатоликі, але в більшості випадків хворобу можна відрізнити від силікозу. Особливе значення має поліморфізм окремих висипань, нечіткість їх контурів, різна величина і щільність, а головне їх динаміка. При прогресуванні процесу спостерігається ріст і зливання вогнищ з формуванням інфільтративно-пневмонічних фокусів з і утворення штампованих каверн. При сприятливому перебігу процесу під дією протитуберкульозної терапії, спостерігалось розсмоктування або ущільнення з звапненням вогнищ.

Для вогнищевих форм туберкульозу характерні обмеженість в поширенні ураження. Взагалі розрізняють м‘яковогнищеві і фіброзновогнищеві форми туберкульозу. Характерної симптоматики не має, але можна розрізнити 2 групи симптомів. Синдром загальної інтоксикації та «грудні» симптоми. «Грудні» симптоми навіть в період загострення не кидаються у очі і не викликають уваги до себе навіть у хворого. Шукати їх треба шляхом ціленаправленого дослідження. може бути покашлювання, або кашель без виділення харкотиння. Стетоакустично можна іноді вислухати хрипи. Вислуховуються вони на обмеженій ділянці і після покашлювання. Важливе значення для діагностики займає плеврит. Туберкульозний плеврит – це клінічна форма, яка характеризується запаленням плеври і накопиченням ексудату в плевральній порожнині. Тубплеврит порівняно рідко зустрічається окремо, а частіше як прояв дисемінованого, вогнищевого, інфільтративного туберкульозу легень.

Для діагностики мають значення локалізація і величина плевральних випотів. При туберкульозі двобічні випоти є рідко (1,56%), а число з правобічною чи лівобічною локалізацією ексудату приблизно однакове. При неспецифічних плевритах двобічна локалізація є частіше при пухлинах – 5,14%, застійні плеврити – 17,19% хворих. Для застійних плевритів більш характерна правобічна локалізація (справа 56,25%, зліва 26,56%). При посттравматичних плевритах переважає лівобічна локалізація – 71,93%. Великі об‘єми випотів (вище ІІ ребра) частіше є при пухлинних процесах, дещо рідше при травмах – 14,28%, туберкульозі – 10,67%, парапневмонічних – 8,7% і застійних – 6,16% – випотах). Основне обстеження проводять при дослідженні плеврального випоту. Є два види плевральних випотів – це ексудат і транссудат, окрім гемотораксу і хілотораксу. Трансудат – це прозора, жовтого кольору рідина з відносною щільністю менше 1015, низьким вмістом білку (менше 20 г./л) і відсутністю згортання при довгому стоянні. Ексудат – коли є значна щільність (більше 30,0 г/л і більше), значний вміст фібриногену, часто згортається при стоянні, високий рівень активності ЛДГ (більше 1,6 ммоль/л. год). Вигляд вмісту не має рішаючого значення. Хоча при обширних казеозно-некротичних змінах в легенях ексудат стає серозногнійним, чи гнійним – емпієма. Іноді при туберкульозному уражені плеври є холестеринові випоти – це густий випіт жовтого кольору з великою кількістю холестерину в розчиненому вигляді, а також кристалів. Таким він і є у хворих, коли випіт довго знаходиться в плевральній порожнині.

Клітинний склад рідини. Якщо число еозинофілів є 10%, то це не є туберкульоз, а швидше геморагічний випіт чи пухлинний. Коли в плевральному випоті більше 50% лейкоцитів представлених малими лімфоцитами, то це є туберкульоз, або пухлина. Найбільш інформативним є дослідження на наявність мезотеліальних клітин. При туберкульозі їх вміст менше 5%. Треба оговоритись, що мезотеліальні клітини відсутні у всіх випадках активного запального процесу в плеврі. Плазматичні клітини відносять до числа лімфоїдних. Вони продукують іммуноглобуліни. Невелика кількість цих клітин не має діагностичного значення. Велика їх кількість говорить, що це мієломна хвороба.

Вміст глюкози в ексудаті. Низький вміст 60 мг в 100 мл свідчить про те, що у хворого є або туберкульоз, пухлина, ревматизм, пневмонія. Вміст глюкози в рідині хворих на туберкульоз і пухлини однаковий, лише при туберкульозі вміст глюкози перевищує 80 мг/100 мл.

Складніше буває диференціювати туберкульоз і процеси в легенях зв‘язані з нелегеневими хворобами. Ревматичні зміни в легенях не завжди зворотні, вони переходять в пневмосклероз, а клінічно проявляються такими синдромами: капілярно-альвеолярною блокадою, васкулітом, ревматичною пневмонією, ревматичним плевритом. С-м капіляро-альвеолярної блокади характеризується нападами задишки в спокої, кашлем з рідким, іноді кров‘янистим харкотинням. Виникають поширені дрібнопухирцеві і субкрепітуючі вологі хрипи, підвищується температура, підвищується ШОЕ. Патофізіологічною основою цього синдрому є підвищена проникливість капілярів. В клінічній картині васкуліту ведучим є задишка, надсадний кашель, кровохаркання, ціаноз. На фоні васкуліту з‘являються тромбози, інфаркти легень.

Системний червоний вовчак. Три синдроми: 1) гостра інтерстеціальна пневмонія – початок гострий, непродуктивний кашель, кровохаркання, болі в грудях. Характерні зміни під впливом кортикостероїдної терапії, 2) хронічна інтерстеціальна пневмонія – постійний кашель, мало харкотиння, задишка, болі в грудях, катаральні явища над легенями. Рентгенологічна картина сітчастого фіброзу, дисковидні ателектази, плевральні зміни, 3) плеврит – двобічний, може бути, як прояв полісерозиту, або локальною формою, частіше сухий.

Чому так наголошується на туберкульозі. Згідно критеріїв Всесвітньої організації здоров‘я епідемією признається ситуація, коли захворюваність дорослого населення перевищує 50 чоловік на 100 000 населення. В СНД на туберкульоз 68–97 чоловік на 100 000 населення. Другий показник – інфікованість дітей. Вони не повинна перевищувати 1%. В нас 13,2%. В Росії в республіці Тува кожна 4 дитина хвора на туберкульоз. Щорічно, починаючи з 1990 р. іде нарощення темпів захворюваності. В Росії більше 3 млн. чоловік хворіє на туберкульоз. Це крутіше любої автокатастрофи. Туберкульоз давно перестав бути хворобою інтелігентів. Більше 50 000 тис. хворих це зеки. В минулому році звільнилось 13 000 чол. І хворий інфікує 15 чоловік.

СНІД – це дрібниця в порівнянні з туберкульозом. Щоб заразитись ВІЛ-інфекцією, треба ще дуже постаратись, а інфектуватись паличкою Коха простіше простого, працюємо з хворим, тримаємся за поручні, їж з посуди в їдальні і т.д. Від палички Коха презерватив не врятує. Хворі навмисно заражають здорових людей. Серед п‘ючих і бомжів обов‘язково є хворі на туберкульоз. Вони живуть серед нас, їдуть з нами трамваями, тролейбусами, електричками, якщо «при грошах», їдять в загальних їдальнях. Якщо людина хворіє на радикуліт, геморой і т.д. і не лікується, то це її справа, але якщо хворіє на туберкульоз, то це вже наша справа.

Боротись з паличною Коха безрезультатна справа. В світі інфіковано 2 міліарди людей, але тільки 10% їх хворіє на туберкульоз. Від туберкульозу вмирають частіше чим від усіх інфекційних хвороб разом узятих. Від туберкульозу в 90-х роках в світі помре 30 млн. людей. Лікування хворого коштує 2000 дол. З стійкими формами мікробактерій 250000 дол. Ми летимо на палочці Коха, як на катафалку.

У Львові захворюваність становить в 1995 – 52,7 на 100 000 населення, в обл. – 47,2. В 1997 – Україна – 41,6, Львів., обл. – 47, Львів – 47,2 на 100 000 населення.