Реферат: Хроническая свинцовая интоксикация (сатурнизм)

Реферат:

ХРОНИЧЕСКАЯ СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

(САТУРНИЗМ)

 


 


1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

 

Свинцовая интоксикация (сатурнизм) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта со свинцом и его соединениями, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и других систем и органов, полиморфностью клинической картины.

 

2. АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА

Свинец и его соединения чрезвычайно широко используются в промышленности для изготовления:

-           некоторых сплавов (баббитов, латуни),

-           типографского шрифта,

-           аккумуляторов,

-           припоев,

-           свинцовых белил,

-           свинцового сурика,

-           глазури для гончарных изделий,

-           хрусталя и др.

Из неорганических соединений свинца наиболее токсичны те, которые легко растворяются в биосредах организма:

-           свинца ацетат,

-           свинцовый сахар,

-           свинцовый уксус,

-            хлорид свинца,

-           основной карбонат свинца и др.

 


 

3. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА

 

К «свинцовоопасным» производствам относятся:

-           добыча свинцовой руды,

-           выплавка свинца,

-           металлообрабатывающая промышленность,

-           фарфорно-фаянсовое,

-           типографское производство,

-           малярные работы,

-           лако-красочное,

-           гончарное,

-           керамическое производство и др.

 

4. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ

 

К «свинцовоопасным» профессиям относятся:

-           плавильщики свинца,

-           аккумуляторщики,

-           мельники свинцового порошка,

-           намазчики свинцовых пластин, составители шихты в производсте хрусталя,

-           аппаратчики в производстве свинцовых красителей,

-           изготовители свинцовой дроби,

-           чеканщики свинцовых изделий,

-           пайщики и др.

 

5. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ СВИНЦА В ОРГАНИЗМ

Основной

–          ингаляционный,

–          реже – желудочно-кишечный тракт,

–          еще реже – кожные покровы.

Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%).

В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%):

-           при неполоскании рта и не мытьи рук после работы со свинцом 1%-м раствором уксусной кислоты;

-           при приеме пищи в рабочих помещениях.

Присутствующий в организме свинец условно разделяется на обмениваемую и стабильную фракции.

К обмениваемой фракции относится свинец, связанный с эритроцитами (95%) и свинец паренхиматозных органов (печени, почек).

К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Стабильная фракция свинца имеет наиболее существенное значение в развитии интоксикации. Эта фракция отражает длительное кумулятивное действие, а обмениваемая фракция свидетельствует о текущем или недавнем контакте со свинцом.

 

6. КИНЕТИКА СВИНЦА В ОРГАНИЗМЕ

Свинец и его соединения, поступающий в организм через органы дыхания, проникает непосредственно в кровь.

При поступлении через желудочный тракт свинец взаимодействует с соляной кислотой, частично образуя растворимый хлорид свинца, который в тонком кишечнике под влиянием щелочной среды и жирных кислот превращается в жирнокислый свинец и в присутствии желчи преобразуется в эмульсию, которая всасывается в тонком кишечнике, а затем через капилляры воротной вены и кишечные лимфатические пути поступает в общий кровоток. Свинец, поступающий в печень, поглощается ее клетками и постепенно выделяется с желчью.

В крови свинец циркулирует в виде фосфатов и альбуминатов свинца.

 

7. ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ СВИНЦА ИЗ ОРГАНИЗМА

Свинец выводится из организма главным образом с:

-           мочой (76%),

-           калом (16%),

-           потом,

-           слюной,

-           молоком (остальные 8%).

 

8. ДЕПОНИРОВАНИЕ СВИНЦА В ОРГАНИЗМЕ

Свинец относится к ядам кумулятивного действия. Он депонируется в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в трабекулах костей, где он вытесняет соли кальция. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, печени, почках, меньше – в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах.

Из депо свинец выделяется в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним.

Ускоряют поступление свинца из депо в циркулирующую кровь и вызывают обострение свинцовой интоксикации:

-           употребление алкоголя,

-           интеркуррентные заболевания,

-           травмы,

-           оперативные вмешательства,

-           беременность,

-           роды,

-           лактация,

-           перегрев,

-           физиотерапевтические процедуры,

-           изменение питания и др.

 

9. КЛАССИФИКАЦИЯ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Выделяют.

А. По течению:

-           острую,

-           подострую,

-           хроническую свинцовую интоксикацию,

-           остаточные явления выше переччисленных интоксикаций,

-           отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям:

-           I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

-           II стадия – структурных , деструктивных, органических мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести (формы):

1-я – начальная,

2-я – легкая,

3-я – выраженная.

Г. По пути поступления яда в организм:

-           ингаляционная,

-           пероральная,

-           транскутанная,

-           смешанная.


10. ПАТОГЕНЕЗ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Свинец является политропным ядом, хотя условно отнесен к группе ядов крови.

На кровь свинец воздействует через нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Свинец угнетает активность ферментов: дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы.

Вследствие этого увеличивается содержание дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накапливается в эритроцитах неиспользуемый в синтезе гема протопорфирин и железо. Развивается гипохромная гипосидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия.

Кроме того, свинец оказывает повреждающее действие на зрелые эритроциты, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет их гибель. В ответ на это активируется эритропоэз, в крови увеличивается количество незрелых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Также увеличивается содержание эритроцитов с токсической базофильной зернистостью.

Повреждающее действие свинца на нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл) обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и опосредованным действием через гипоксию, нарушение гемодинамики в мозге, нарушение обменных процессов в нервной ткани, что приводит к нарушению корковых и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых процессов – возбуждения и торможения.

Функциональные расстройства нервной системы со временем трансформируются в стойкие органические изменения, которые проявляются синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии, энцефаломиелополиневропатии.

В патогенезе свинцовой колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение вегетативного отдела нервной системы, в том числе подчревного сплетения, что приводит к резкому спазму сосудов брюшной полости и повышению артериального давления. Свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания, что приводит к атонии одних его сегментов, а через ЦНС свинец возбуждает блуждающий нерв, что приводит к спазму других сегментов кишечника. Имеет значение наличие свинцовых эндартериитов с кровоизлияниями, резкое нарушение порфиринового обмена.

11. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В зависимости от тяжести свинцовой интоксикации в клинической картине могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени и др.

Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы.

К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относятся:

-           ретикулоцитоз,

-           увеличение содержания в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью,

-           анемия с повышенным или нормальным содержанием сывороточного железа.

Самый ранний и достоверный признак свинцовой интоксикации – нарушение порфиринового обмена, что проявляется повышенной экскрецией с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина и увеличением содержания протопорфирина в эритроцитах (что не является бесспорным).

Поражение нервной системы при свинцовой интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

-           астенического,

-           астено-вегетативного или

-           астено-невротического синдромов.

Астенический синдром предшествует развитию изменений в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия , цианоз и гипотермия дистальных отделов конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах, снижение электровозбудимости мышц. При двигательной форме свинцовой полиневропатии развиваются парезы и параличи чаще разгибателей кистей и пальцев рук («висячая кисть»), атрофия мышц кистей, а позже и плечевого пояса.

II стадия – стадия органических, мало или необратимых нарушений нервной системы при свинцовой интоксикации проявляется синдромом свинцовой энцефалопатии, для которой характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, гиперкинезы, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Желудочно-кишечный синдром включает в себя:

-           свинцовую кайму (лилово-серого цвета по краю десен, обусловлена отложением в слизистой сернистых соединений свинца, не является абсолютным и обязательным признаком хронической свинцовой интоксикации);

-           спонтанную гиперсекрецию желудочного сока с повышением содержанием соляной кислоты и пепсина;

-           диспептические жалобы на плохой аппетит, металлический привкус во рту, изжогу, тошноту, нерезкие схваткообразные боли в животе, частые запоры, сменяющиеся поносами;

-           кишечную свинцовую колику, которая может иметь место как при скрыто протевающей свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы, характеризуется резкими схваткообразными болями в животе, обложенностью языка, напряжением и втянутостью брюшной стенки, некоторым уменьшением болей при надавливании на живот, уплотнением петель кишечника при пальпации, длительными запорами, не снимающимися солевыми слабительными, стулом в виде «овечьего кала», рентгенологическими признаками спастико-атонического состояния кишечника, обязательной артериальной гипертензией. Во время свинцовой колики резко увеличено количество ретикулоцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью, снижено содержание гемоглобина, повышена экскреция дельта-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и свинца с мочой.

Поражение печени проявляется развитием свинцового гепатита уже в начальные сроки свинцовой интоксикации. Печень увеличена. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Нарушена белковая, антитоксическая, углеводная функции печени. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение сердечно-сосудистой системы развивается вследствие облитерирующего эндартериита, изменения резистентности капилляров, их спастико-атонического состояния, повышения АД, развития раннего атеросклероза, артериолосклероза. На ЭКГ проявляется брадикардией, снижением вольтажа зубца Р, комплекса QRS, зубца Т в трех стандартных и нестандартных отведениях.

При сатурнизме имеет место также:

-           нарушение витаминного и других видов обмена,

-           снижение иммунной реактивности организма и др.

12. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙСВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Включает в себя следующие разделы:

I. Субъективные данные (жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

а) общих –

-           общий анализ мочи,

-           кал на яйца глист,

-           кровь на RW,

-           Rg-графия органов грудной полости;

б) специальных –

-           содержание дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма – 0,5-2,5 мкг/г креатинина, 1 ст. – до 15, 2 ст. – до 25, 3 ст. – больше 25);

-           содержание копропорфирина в моче (норма – до 60 мкг/г креатинина, 1 ст. – 100-300, 2 ст. – до 500, 3 ст. – 500 и больше);

-           содержание ретикулоцитов в периферической крови (норма – до 15%о, 1 ст. – до 25, 2 ст. – до 40, 3 ст. – больше 40);

-           содержание эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови (норма – до 15%оо, 1 ст. – до 40, 2 ст. – до 60, 3 ст. – больше 60);

-           содержание свинца в крови (норма – 17-26 мкг%, 1 ст. – до 50, 2 ст. – до 80, 3 ст. – более 80);

-           содержание сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);

-           содержание гемоглобина (снижается);

-           содержание эритроцитов (снижается);

-           цветной показатель (снижается).

IY. Данные консультаций узких специалистов (невролога, гематолога, хирурга, акшер-гинеколога и др.).

Y. Данные документов (для юридически обснованной связи интоксикации с профессией):

-           копии трудовой книжки;

-           санитарно-гигиенической характеристики условий труда;

-           первичной карты амбулаторного больного;

-           при острой интоксикации – “Акта о несчастном случае (или аварийной ситуации) на производстве”.

13. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Гематологические проявления дифференцируют с:

-           Порфириями,

-           Железодефицитными анемиями,

-           Гемолитическими анемиями,

-           Гетерозиготной формой талассемии.

Свинцовую колику дифференцируют с «стрым животом».Свинцовую энцефалопатию дифференцируют с:

-           Опухолями головного мозга,

-           Острыми нарушениями мозгового кровообращения,

-           Сосудистыми мальформациями,

-           Постинфекционной энцефалопатией,

-           Посттравматической энцефалопатией,

-           Дисциркуляторной энцефалопатией,

-           Паразитарными поражениями головного мозга и др.

Свинцовую миелопатию дифференцируют с миелопатиями другого генеза:

-           Посттравматической,

-           Постинфекционной,

-           Дисциркуляторной,

-           Онкологической и др.

Свинцовые полиневропатии дифференцируют с полиневропатиями другого генеза:

-           Диабетической,

-           Постинфекционной,

-           Поствакцинальной,

-           Посттравматической,

Астенический, астено-вегетативный и астено-невротический синдромы дифференцируют с неврозами и неврозоподными состояниями. При последних – нет выраженных нарушений основных психических функций (интеллекта, памяти, мышления, внимания, речи).


14. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Лечение хронической свинцовой интоксикации должно быть индивидуальным и комплексным.

Индивидуальный подход к лечению предусматривает учет течения, стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных явлений, отдаленных последствий интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела больного и др.

Комплексное лечение предполагает использование этиологического, патогенетического и симптоматического лечения.

1.         Этиологическое лечение:

-           прекращение контакта со свинцом,

-           выделительная терапия (комплексоны):

·          Д-пеницилламин - 150 мгх3-4 раза в день через 30 мин после еды, курс 15-20 дней,

·          Сукцимер – 0,5х3 раза в день, 3 дня, перерыв 3 дня, 3 цикла, в/м 0,3 в 6 мл 5% р-ра бикарбоната натрия.

·          Тетацин-, пентацин-кальций - 10%-20 мл в/в 3 дня, интервал 3 дня, 3-4 цикла,

·          Унитиол – 5%-20 мл в/в, таблетки 0,5 – 1,0х4 раза в день, 30-40,0 на курс.

2. Патогенетическое лечение.

При поражении нервной ситемы:

-           средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток;

-           метаболиты нервной ткани;

-           витамины группы В, витамин С, РР;

-           биогенные стимуляторы;

-           адаптогены и др.

При поражении сердечно-сосудистой системы:

-           средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце;

-           метаболиты сердечной мышцы;

-           антигипоксанты;

-           антиоксиданты;

-           средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.

При свинцовой колике:

-           комплексоны;

-           р-р атропина п/к 2 раза в день;

-           10% р-р бромистого натрия в/в 5-10 мл или 0,5% р-р новокаина 10 мл;

-           новокаиновая блокада по А.В.Вишневскому;

-           25% р-р сернокислой магнезии в/м или в/в;

-           грелки на живот или теплые ванны.

Слабительные противопоказаны!

При полиневритическом синдроме:

-           четырехкамерные ванны с серой,

-           массаж,

-           кинезотерапия,

-           витамины группы В, витамин С,

-           санаторно-курортное лечение.

При свинцовой энцефалопатии комплексоны противопоказаны!

 

15. ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Как и для других профессиональных интоксикаций и заболеваний, включает:

1)         совершенствование трудовых и технологических процессов;

2)         качественное проведение предварительных при поступлении на работу в контакте со свинцом профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1,2, и 4.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

-           терапевт,

-           невропатолог.

Обязательные исследования:

-           эритроциты,

-           ретикулоциты,

-           эритроциты с базофильной зернистостью,

-           ДАЛК или копропорфирин в моче.

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте со свинцом:

-           Все болезни крови и органов кроветворения ,если содержание гемоглобина у мужчин меньше 130 г/л, у женщин – меньше 120 г/л;

-           Клинически выраженные заболевания печени;

-           Хронические и рецидивирующие заболевания ЦНС и периферической нервной системы.

3)         Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

4)         Наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты.

5)         Качественное и регулярное проведение  периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1,2. и 4, основная цель которых - выявление ранних начальных признаков свинцовой интоксикации и ранних признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте со свинцом.

Частота периодических медицинских осмотров при работе в контакте со свинцом: в ЛПУ - 1 раз в год,  год, в центре профпатологии - 1 раз в 3 года.

6)         Оздоровление лиц, имеющих контакт со свинцом, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7)         Исключение чрезмерно длительного стажа работы в контакте со свинцом и сверхурочных работ.

8)         Обработка рук и полости рта после работы 1% р-ром уксусной кислоты.

9)         Запрещение приема пищи в рабочих помещениях.

10)       В качестве дополнительного питания регулярное использование пектинсодержащих фруктовых и овощных соков, сырых овощей, фруктов, пищи с высоким содержанием железа, кальция, серы. Витамины группы В, особенно В6.

11)       В качестве защитной меры потомства – своевременное отстранение от работы в контакте со свинцом беременных и от кормления грудью матерей при носительстве свинца или признаках свинцовой интоксикации.

16. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

При определении трудоспособности больных МСЭК руководствуется формой, стадией, степенью тяжести, осложнениями, остаточными явлениями и отдаленными последствиями свинцовой интоксикации, возрастом больного и др.

В стадию функциональных нарушений больной признается стойко частично утратившим профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в рациональной трудоустройстве. Если трудоустройство сопровождается снижением квалификации и заработной платы, больной направляется на МСЭК для определения процента утраты профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности на время переквалификации (примерно на 1 год).

В стадию органических, мало или необратимых изменений, больной признается стойко частично (чаще) или стойко полно (реже) утратившим профессиональную и общую трудоспособность. В последнем случае больной нуждается в направлении на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности или II, реже I группы инвалидности профессионального характера.

17. ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Больному противопоказан труд с воздействием:

а) свинца и других токсических веществ,

б) шума,

в) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

г) психо-эмоционального перенапряжения,

д) ночных смен.

 

18. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ

Осуществляется согласно приказу № 555 от 29 сентября 1989 года, приложения 7, примерной схемы № 6.

Больные хронической свинцовой интоксикацией (в том числе с начальными формами) всю жизнь находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, с обязательным ежегодным лечением в профпатологических стационарах (профцентрах).


ЛИТЕРАТУРА:

1. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология.- Санкт- Петербург : Специальная литература ,1998.

2. Медицинская микробиология / Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева.- М.: ГЭОТАР Медицина , 1999.

3. А.Н.Маянский Микробиология для врачей.- Нижний Новгород : изд - во НГМА, 1999.

4. Проблемы инфектологии / Под ред. С.В.Прозоровского.- М., 1991.

5. Клиническая иммунология / Под ред.Е.И.Соколова.- М., 1998.

6. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии / Под ред. Л.Б. Борисова.- М., 1984.

7. Вирусология / Под ред. Б.Филсца, Д.Найпа.- М.,1989.

8. Ярилин А.А. Основы иммунологии.- М.: Медицина, 1999.

9. Галактионов В.Г. Иммунология. - М.: Изд-во МГУ, 1998.

Практическое гомеопатическое лекарствоведение
_ Ж. Шаретт Практическое Гомеопатическое Лекарствоведение Шаретт Ж. "Практическое гомеопатическое лекарствоведение" Книга является первым ...
Почечные колики у больных простатитом: моча вытекает по каплям, смачивая белье, и обычно пропитывает больного вонючим запахом конской мочи.
При хроническом свинцовом отравлении болезней много: периферические невриты; специфический цирроз печени, характеризующийся перерождением клеток с воспалительной гиперплазией ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат
Лекции - Патофизиология (патофизиология печени)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПЕЧЕНЬ S.Matern ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. Печень ответственна за снабжение организма энергией в качестве центрального ...
Очень часто развитие гепаторенального синдрома у больных с циррозом печени разрушается посредаством уменьшения эффективно циркулирующего объема крови в сочетании с дачей диуретиков ...
По мере прогрессирования гепаторенального синдрома постоянно повышаются в крови уровни мочевины и креатинина, натрий сыворотки обычно падает ниже 120 мМоль/л. Давление крови падает ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат
Литература - Патофизиология (заболевания печени)
ЛИТЕРАТУРА 1. Гальперин Э.И., Семяндяева М.И., Неклюдова Е.А. Недостаточность печени.-М.: Медицина, 1978.-328 с. 2. Алажиль Д., Одьевр М. Заболевания ...
При хронических заболеваниях печени, особенно при циррозах, часто наблюдается нарушение гомеостаза глюкозы.Нарушение гомеостаза глюкозы у больных с циррозом печени выявляется часто ...
Наблюдаемый при циррозе печени гиперинсулинизм является следствием уменьшенного распада инсулина в печени.С другой стороны, несмотря на повышение периферического уровня инсулина, в ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат
Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе ...
Министерство сельского хозяйства Московская Государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии Дипломная работа "Особенности ...
В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий важную роль в процессе литогенеза ...
Присутствие крови в моче - гематурия может быть массированной - макрогематурия, когда цвет мочи изменяется от желто-розового до красно-коричневого, и микрогематурия, обусловленная ...
Раздел: Рефераты по ветеринарии
Тип: реферат
Проведение комбинированной общей анестезии с применением ...
В В Е Д Е Н И Е Проблема боли и анальгезии занимает одно из центральных мест в современной медицине и является предметом широкомасштабного ...
Просидол назначают при хроническом болевом синдроме у онкологических больных, при хронических ишемических болях в конечностях (синдром Лериша, облитерирующий эндартериит) (147, 151 ...
У 8 больных с ишемическим болевым синдромом (ИБ - 3 балла) исследовали суточную экскрекцию катехоламинов с мочой до, и после лечения просидолом.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат