Учебное пособие: Очерки медицины

ОЧЕРКИ МЕДИЦИНЫ

Содержание

Предисловие

1.0 Функциональные системы организма

2.0 Система дыхания (СД)

2.1 Дыхательная недостаточность

2.2 Классификация ДН

3.0 Система кровообращения (СК)

3.1 Состав СК и определения

3.2 Органы, механизмы и факторы гемодинамики

3.3 Характеристика факторов гемодинамики

3.4 Варианты и параметры факторов гемодинамики

3.5 Недостаточность кровообращения (НК)

3.6 Классификация ХНК

3.7 Гипердинамия сердца (ГДС)

3.8 Гиподинамия сердца (гдс)

3.10 Патологическая нормотензия

3.11 Артериальная гипотензия

3.12 Шок

3.13 Кровь

4.0 Система питания (СП)

5.0 Система выделения (СВ)

6.0 Система защиты

7.0 Информационная система (ИС)

8.0 Костно-мышечно-суставная система (КМС)

9.0 Репродуктивная система (РС)

10.0 Система нейрогуморальной регуляции (НГР)

11.0 Медицина беременных

11.1 Функциональное состояние материнского организма

11.2 Бронхиальная астма (БА) (у беременных)

11.3 Система кровообращения беременных

11.4 Варианты и параметры гемодинамики у беременных второй половины

11.5 Особенности состава крови у беременных

11.6 Кровопотеря в родах

11.7 Гестозы

11.8 Гемодинамика при угрозе преждевременных родов

Литература

Приложения

Темы научных работ

В брошюре изложены некоторые медицинские идеи и предложения. Настоящая медицина является "органной", так как организм человека исследуется и лечится по органам большим количеством соответствующих "узких" специалистов. Однако возможен "системный" подход к медицине. Для обеспечения жизнедеятельности организма имеется девять взаимозависимых функциональных систем. Предлагается метод определения состояния этих систем с пятибальной оценкой и понятие о фазах компенсации и декомпенсации. Излагается метод определения вариантов гемодинамики, что позволяет целенаправленно проводить коррекцию отклонения их от нормы. Исходя из "системного" подхода к медицине предлагается классификация недостаточности кровообращения. В некоторых случаях кроме относительных показателей крови целесообразно определять их абсолютные величины, методика определения которых предлагается. Предложены некоторые идеи и практические предложения "Медицины беременных": определение объёма и степени кровопотери, прогнозирование гестозов и угроз прерывания беременности по изменениям гемодинамики. Предложены и другие идеи не совпадающие с общепринятыми. Но нет ничего хуже для науки как слепо следовать авторитетам и переписывать истины. Сказать что-то новое не только право но и обязанность каждого.

И в заключении пожелание коллективу учёных Волгоградского медицинского университета издать сборники: "Системная медицина" и ""Медицина беременных"

Организм - совокупность живых клеток (Кл), жизнедеятельность которых обеспечивают девять взаимозависимых функциональных систем:

дыхания (Д);

кровообращения (К);

питания (П);

выделения (В);

защиты (З);

репродуктивная (Р), (во время беременности - маточно-плацентарно-плодовая (МПП);

информационная (И) (органы чувств);

костно-мышечно-суставная (КМС);

нейро-гормональная (НГ), регулирующая деятельность всех систем.

Человека окружают положительные факторы внешней среды, обеспечивающие здоровье и жизнь, и отрицательные - причины болезней и смерти. Однако при определенных условиях, при различной степени выраженности, и положительные факторы могут быть отрицательными.

Здоровье - состояние психического и физического равновесия организма с окружающей средой. Условно можно выделить следующие функциональные классы здоровья (Ф.К. З):

4-5 кл. - здоровые, функции систем не нарушены, декомпенсация возможна только при резко выраженных нагрузках;

3-4 кл. - практически здоровые, имеющие последствия болезней и травм, декомпенсация наступает при выраженных нагрузках;

2-3 кл. - больные, декомпенсация наступает при умеренных нагрузках;

1-2 кл. - больные, декомпенсация наступает при минимальных нагрузках;

0-1 кл. - больные, декомпенсация в покое.

Отрицательные факторы внешней среды по степени выраженности нагрузок (Н) могут быть:

0-1 ст. - минимальные;

1-2 ст. - умеренные;

3-4 ст. - выраженные;

4-5 ст. - резко выраженные;

> 5 ст. - несовместимые с жизнью.

Болезнь - состояние нарушенного равновесия организма с окружающей средой, проявляющееся отклонением от нормы деятельности функциональных систем. Болезнь может быть вызвана недостаточной реакцией защитных сил организма на действия отрицательных факторов внешней среды (гипореактивные болезни), или реакцией организма, превышающей необходимую защиту (гиперреактивные болезни).

Причинами болезней являются два отрицательных фактора внешней среды: травмы и инфекции.

Травмы:

психические,

механические,

физические,

химические,

нарушения питания,

смешанные.

Инфекции:

бактерии;

вирусы;

простейшие;

грибы;

прочие.

По причинам можно выделить три группы болезней:

травматические;

инфекционные;

смешанные, наиболее частые, т.к., вероятно, редко бывают инфекционные болезни без предварительных травм (рис.1.1).

Для определения функционального класса здоровья (ФКЗ) и степени функционального состояния систем организма могут применяться различные нагрузки (Н): механические, гипоксические, медикаментозные и др.

Цель функциональных систем организма - сохранение его гомеостаза и обеспечение метаболических потребностей организма при действии различных факторов окружающей среды. При действии отрицательных факторов сначала возникают реакции, обеспечивающие жизнедеятельность клеток организма (фаза компенсации). При увеличении действия отрицательного фактора (по силе и времени) и в зависимости от класса здоровья наступает момент, когда компенсаторные реакции не обеспечивают метаболические потребности организма - наступает фаза декомпесации (функциональная недостаточность). Общее определение недостаточности для всех функциональных систем: необеспечение функциональными системами потребностей организма (декомпенсация) или это обеспечение достигается патологическими компенсаторными реакциями данной и других функциональных систем (фаза компенсации).

Компенсация - уравновешивание нарушений. Компенсаторная реакция является физиологической, если соответствует нагрузке и патологической, если превышает ее. Декомпенсация - нарушение уравновешенного.

Показатели компенсации и декомпенсации различны. Для систем дыхания и кровообращения показателями компенсации могут быть число дыханий, число сердечных сокращений, минутный объем крови, а декомпенсации - содержание кислорода крови, поглощение O₂ крови. Сказанное представлено на рис.1.2.

На стороне ad квадрата abcd - нагрузка, например, механическая в ваттах ("шкала нагрузок"), на стороне ab - степени функциональной недостаточности в фазе компенсации от 0 до 5 степени ("шкала функциональной недостаточности в фазе компенсации"). На стороне bc показатели компенсаторных реакций (например, число сердечных сокращений, число дыханий, минутные объёмы дыхания и кровообращения и др.). На стороне cd - степени декомпенсации (например, по содержанию кислорода крови). Функциональный класс здоровья определяется по начинающемся снижению кислорода крови на диагонали ac, которая делит квадрат на фазы компенсации и декомпенсации. В норме, при функциональной недостаточности 0 - 1ст., нагрузка соответствует степени компенсаторной реакции: нагрузка первой степени компенсаторная реакция первой степени и т.д.

Если нагрузка первой степени, а компенсаторная реакция второй степени, то имеется функциональная недостаточность (дыхания или кровообращения) в фазе компенсации 2,5 ст. Если при нагрузке первой степени наступает декомпенсация (содержание кислорода крови падает ниже нормы), то мы имеем фазу декомпенсации 4 степени и класс здоровья 4 степени.

Дыхание - процесс обеспечения клеток организма газообменом (доставка кислорода и выделение углекислоты.

Система дыхания включает:

1. Органы дыхания (верхние дыхательные пути, трахею, бронхи, лёгкие, альвеолы).

2. Грудная клетка и диафрагма.

3. Транспортная функция сердечнососудистой системы и крови.

4. Альвеолярно-капиллярные и капиллярно-клеточные мембраны.

5. Система нейрогуморальной регуляции процесса дыхания.

Дыхательная недостаточность (ДН) - необеспечение организма необходимым газообменом в соответствии с его потребностями (фаза декомпенсации) или это обеспечение достигается патологическими компенсаторными реакциями системы дыхания и других функциональных систем (фаза компенсации). ДН может быть острой и хронической, общей и региональной.

По причинам: травматическая, инфекционная, смешанная.

По патогенезу:

атмосферная (нарушенный состава газов атмосферы),

церебральная (нарушение нейрогуморальной регуляции),

торако-диафрагмальная (полиомиелит, полиневрит, миастения, ботулизм, отравления, перелом рёбер, деформация грудной клетки, поражение диафрагмы),

вентиляционная;

обструктивная (бронхиты, бронхиальная астма),

рестриктивная (пневмония, фиброзы, отёк лёгких, аттелектаз, парез

кишечника),

диффузионная (отравления, эмфизема лёгких, пневмокониоз с нарушением

функций альвеолярно-капиллярных мембран;

гемическая: снижение кислородной ёмкости крови, например, при анемии острой или хронической,

гемодинамическая (недостаточность кровообращения.

По стадиям:

1 стадия - без органических поражений системы дыхания;

2 стадия - с органическими поражениями органов дыхания;

3 стадия - с органическими поражениями органов дыхания и других функциональных систем.

По фазам: - компенсация,

декомпенсация.

По степени каждая фаза делится на 5 степеней (0-5 ст.).

Основные показатели СД являются: в фазе компенсации - число дыханий и сердечных сокращений в одну минуту; в фазе декомпенсации - содержание в крови кислорода и углекислоты. Примерный метод определения состояния СД представлен на рис.1.2.

На стороне ab - степени ДН в фазе компенсации от 0 до 5 ст., на стороне cd - степени декомпенсации от 0 до 5 ст. и показатели содержания кислорода крови в %., на стороне bc - показатели функционального состояния системы дыхания, на стороне ad - показатели физической нагрузки в ваттах. В норме при отсутствии ДН при увеличении физической нагрузки до 2 ст. соответственно увеличиваются показатели (ЧД, ЧСС, МОД, МОК). Если при нагрузке 2 ст. компенсаторная реакция 4 ст., то ДН в фазе компенсации 2.5 ст. А если при этой же нагрузке падает содержание кислорода крови, то наступает декомпенсация системы дыхания. (Табл.2.1).

Табл.2.1

Показатели степени декомпенсации

Приведённые показатели примерные, не проверены опытом.

СК - сердце, сосуды, кровь, нейрогормональные механизмы, регулирующие гемодинамику.

Гемодинамика - движение крови по сосудам.

Нормальная гемодинамика - нормальные величины механизмов и факторов гемодинамики в соответствии с метаболическими потребностями организма.

Патологическая гемодинамика - отклонение от нормы механизмов и факторов гемодинамики.

Тип гемодинамики - характерные для данного организма параметры механизмов и факторов гемодинамики.

Вариант гемодинамики - показатели гемодинамики в момент обследования.

1. Кора головного мозга, влияющая на деятельность всех функциональных систем организма, в том числе на острое, кратковременное, или длительное изменение гемодинамики в виде различных её вариантов. Нарушение нормальной деятельности коры головного мозга возможно под влиянием травм (психических, токсических), воспалений и их последствий, вызывающих острую или хроническую ишемию и гипоксию мозга.

2. Нарушения гемодинамики возможны и без участия КГМ при нарушении функций подкорковых образований (аорта, предсердия, полые вены с барохеморецепторными механизмами), гормоны гипофиза, надпочечники, почки, щитовидная железа, половые гормоны, простогландиновая и кининовая системы, диффузионные нарушения капиллярно-клеточных мембран.

В 1972 г. Гайтон все механизмы регуляции гемодинамики разделил по скоростям реагирования на быстрые, средние и медленные. Через барохеморецепторы, действующие на силу сердечных сокращений, ударный объем сердца, число сердечных сокращений, тонус сосудов, - обеспечивается быстрое (сек) изменение гемодинамики, а через механизмы: почечный, коры надпочечников и другие, изменяющие количество и качество крови, обеспечивается медленное и длительное изменение гемодинамики.

Основная цель гемодинамики - поддержание необходимой, в зависимости от метаболических потребностей организма (МПО), насосной функции сердца (НФС), мерой которой является мощность потока крови (МПК). МПК обеспечивают непосредственно два фактора: минутный объем крови (МОК) и среднее артериальное давление (САД). САД зависит от МОК и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). МОК равен произведению ударного объема крови (УО) на число сердечных сокращений в минуту (ЧСС). ОПСС состоит из тонуса артерий (ТА) и вязкости крови (ВК).

НФС зависит от сердечных и несердечных факторов. Сердечный фактор НФС - инотропная функция сердца (ИФС), которую определяют объемная скорость выброса (ОСВ) и САД. ОСВ равна УО, умноженному на время изгнания крови из левого желудочка (Е). МПК зависит также от центрального венозного давления (ЦВД), которое зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК) и тонуса вен. Регуляцию гемодинамики осуществляет нейрогормональная система. (Рис.3.1).

гемодинамика гиподинамия орган кровообращение

Ударный объем (УО) - количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту за одно сокращение. Величина УО зависит от веса тела и роста, поэтому используется ударный индекс (УИ), равный УО делённому на площадь поверхности тела (ППТм²) которая определяется уравнением Дюбуа, или при помощи таблицы (Рис.3.2).

Определение площади поверхности тела (м²)

Табл.3.1

В норме УИ = 35-65 мл/м². Для определения УО в настоящее время используются реографический или эхокардиографический методы.

Число сердечных сокращений (ЧСС) - в норме ≈ 64-80 ударов в мин. ЧСС наиболее быстрый фактор изменения гемодинамики, в частности минутного объёма крови (МОК).

МОК = УО×ЧСС.

Минутный объем крови (МОК) (в практике применяется сердечный индекс (СИ) равный МОК/ППТ). СИ в норме равен 2,8-4,2 л/мин/ м² - нормокинезия, СИ > 4,2 - гиперкинезия, СИ < 2.8 - гипокинезия.

Должный МОК = основной обмен/422 (Савицкий Н. Н.) или 0,1 л/мин/кг веса тела. Определение СИ - см. табл.3.3.

Табл.3.2

Определение сердечного индекса (л/мин/м²) МОК, л/мин

ППТ, м²

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) состоит из тонуса артерий (ТА) и вязкости крови (ВК). Норма ОПСС = 1600-2857 дин∙с∙см^-5/ м²

нормовазорезистивность, ОПСС > 2857 - гипервазорезистивность, ОПСС < 1600 - гиповазорезистивность.

Тонус артерий (ТА) - один из основных факторов быстрой регуляции гемодинамики.

Вязкость крови (ВК) - медленный регулятор гемодинамики.

Норма ВК = 4,3-5,3 м∙Па∙с (муж.); 3,9-5,9 м∙Па∙с (жен.).

Сопротивление крови увеличивается при снижении температуры, гиповолемии, гиперкоагуляции, снижении скорости движения крови, так как при этом форменные элементы крови располагаются пристеночно, увеличивается их адгезия и агрегация. Сопротивление крови уменьшается при повышении температуры, гиперволемии, гипокоагуляции, увеличении скорости движения крови, так как при этом имеется осевое расположение форменных элементов. При повышении сопротивления крови за счет ее вязкости увеличивается ОПСС и САД, т.е. может быть высокое артериальное давление при вазонормотонии или даже при вазодилатации. В такой ситуации вазодилататоры могут быть неэффективными при высоком АД, а необходимы меры, уменьшающие вязкость крови.

Центральное венозное давление (ЦВД) зависит от тонуса вен, ОЦК, работы сердца. ЦВД колеблется от 0 до 8 мм. рт. ст. или 3 % от САД. Объем венозной системы может изменяться в 20-30 раз больше, чем артериальной. В вертикальном положении объем вен ниже сердца увеличивается на 500 мл. Кровь к сердцу по венам движется благодаря тонусу вен, клапанам вен, сокращению скелетных мышц, "присасывающему" эффекту правого предсердия.

Тонус вен (ТВ) - напряжение стенки сосуда, фактор, быстро изменяющий венозное давление, следовательно, МОК и САД.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) - фактор медленно, но длительно изменяющий венозное давление и САД. В норме ОЦК ≈ 66,2 мл/кг веса тела.

Емкость крови сосудистого русла:

вены - 75 %;

крупные артерии - 16 %;

капилляры - 6 %;

резистивные сосуды - 3 %.

Среднее артериальное давление (САД) - результат действия всех механизмов и факторов гемодинамики. САД = 1/3 пульсового давления + диастолическое давление. Норма САД = 84 - 100 мм. рт. ст. САД зависит от СИ и ОПСС. По физическому закону гидродинамики (формула Пуазейля, 1839 г.)

Q = Pπr⁴/8ηl

для гемодинамики:

Q - объем крови в мин. - СИ (л/мин/м²);

P - давление крови - САД (мм. рт. ст.);

πr⁴/8ηl - периферическое сопротивление - ОПСС (дин∙с·см^-5).

Следовательно,

САД = СИ ∙ ОПСС.

1333 ∙ САД = 1000/60 ∙ СИ ∙ ОПСС.

1333 - перевод мм. рт. ст. в дин., 1000/60 - перевод л/мин в мл/сек.

САД = СИ ∙ ОПСС / 80 (1)

Насосная функция сердца (НФС) - способность сердца обеспечить движение крови по сосудам в зависимости от метаболических потребностей организма (МПО), при этом может быть:

нормофункция - нормальное обеспечение МПО;

гиперфункция - обеспечение превышает потребности;

гипофункция (сердечная недостаточность) - не обеспечиваются МПО.

Мерой НФС является мощность потока крови (МПК).

МПК = СИ ∙ САД, при переводе в Вт/м² МПК = 0,00222 ∙ СИ ∙ САД (Вт/мин/м²) (2) Норма МПК = от 0,522 до 0,932 (Вт/мин/м²)

МПК может быть:

нормальной - нормодинамия (МПК = 0,522 - 0,932)

повышенной - гипердинамия (МПК > 0,932)

пониженной - гиподинамия (МПК < 0,522)

МПО условно можно определить как минимальные, умеренные, выраженные.

Соотношения НФС, МПК, МПО представлены на рис.3.2.

Варианты 4, 8, 12 отражают нормофункцию организма, т.е. МПК обеспечивает МПО. Другие варианты характеризуют дисфункцию: гиперфункция - вар.1,2,3,6,7,11; гипофункция - вар.5,9,10,13,14,15.

Возможна гиперфункция с гипердинамией при минимальных МПО (вар.1), например, гипертонический криз в покое; или гипофункция (сердечная недостаточность) при гипердинамии сердца, но выраженных МПО (вар.5).

Инотропная функция сердца (ИФС)

ИФС - это мощность ударного потока крови, равная объемной скорости выброса (ОСВ) умноженной на САД.

ИФС (Вт/уд/м²) = ОСВ ∙ САД

ОСВ = УИ / Е,

УИ (мл/уд/м²) - ударный индекс равен 35-65 9СР.50 МЛ. /М2.

Е (сек.) - время изгнания левого желудочка,

Е по ЭхоКГ равно 0,285-0,325 (ср.0,294) сек.

Колебания ОСВ в норме 108-245мл/сек/м2. (средний ОСВ = 170 мл/ сек/м²)

После перевода в ВТ ИФС = 000000222. ОСВмл/сек Х САДмм. рт. ст.,

в норме = 0,20 - 0,054 ВТ/м2. (сред.0,037ВТ/м2.

Норма (ИФС) = от 0,027 до 0,055 Вт/уд/м²

ИФС = МПК/0,294. ЧСС (рис.3.3)

На графике видно, что при постоянной МПК при увеличении ЧСС мощность ИФС уменьшается, а при постоянной ИФС МПК увеличивается за счёт увеличения ЧСС.

Наиболее эффективный путь увеличения МПК это увеличение ИФС, менее эффективный - увеличение ЧСС, но в некоторых случаях необходимый, например, при гиповолемии.

Используя формулы (1), (2), взаимосвязь факторов гемодинамики (САД, СИ, ОПСС, МПК) можно представить графически (Рис.3.4).

Как видно из графика 3.4 по четырём факторам гемодинамики возможны 25 вариантов гемодинамики (Табл.3.3), а с учётом ОЦК количество вариантов значительно увеличивается.

Табл.3.3

Варианты и параметры факторов гемодинамики

Табл.3.4

Степени нарушений показателей гемодинамики

При назначении лекарственных средств (Табл.3.5) необходимо учитывать варианты гемодинамики и гемодинамический фактор, вызывающий данный патологический вариант. Например, гипокинетическая гипотензия с вазоконстрикцией может быть при:

сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и рефлекторной вазоконстрикцией, в таком случае показаны кардиотонические средства;

гиповолемии с вазоконстрикцией, в таком случае показана гемодилюция.

Гиперкинетическая гипертензия с вазодилатацией может быть при повышенной активности симпатоадреналиновой системы (показаны β-блокаторы), повышенном венозном давлении (показаны диуретики при гиперволемии, нитраты при повышенном тонусе вен).

Табл.3.5

Применение лекарственных средств при различных вариантах гемодинамики

+ показаны; + - применение возможно; - не показаны.

Результаты исследования гемодинамики в практической работе можно представить в виде следующей таблицы:

Табл.3.6

Анализ показателей гемодинамики

Врач ___________________

В заключении указать степень нарушения факторов гемодинамики (Табл.3.4).

НК - необеспечение системой кровообращения (СК) метаболических потребностей организма (декомпенсация) или это обеспечение достигается патологическими компенсаторными реакциями системы кровообращения и других функциональных систем.

НК может быть:

острой и хронической;

сердечной и несердечной;

сердечной: систолической и диастолической, левожелудочковой и

правожелудочковой;

несердечной: сосудистой, гемической, дискуляторной;

общей (центральной) и региональной ("органной").

Симптомы хронической недостаточности кровообращения (ХНК) условно можно разделить на клинические, гемодинамические, метаболические.

Клинические симптомы ХНК:

снижение физической работоспособности - один из ранних симптомов НК, объективно его можно определить при помощи проб с физической нагрузкой (6 минутная ходьба, велоэргометр, тредмил);

одышка - усиленная работа органов дыхания, направленная на достижение нормального газового состава крови. Одышка может быть без ощущения нехватки воздуха - физиологическая одышка (одышка в фазу компенсации) и одышка с ощущением нехватки воздуха - патологическая одышка (одышка в фазу декомпенсации), неврологическая одышка - "неудовлетворенность вдохом";

сердцебиение - ощущение ударов собственного сердца: учащенное, нормальной частоты, редкое, перебои;

отеки - патологическое накопление жидкости в тканях и полостях.

Виды и причины отеков:

1. Нарушение нейрогормональных механизмов, участвующих в регуляции водного обмена: антидиуретический гормон, альдостерон, натрий, белок и др.

2. Гидродинамические: недостаточность кровообращения, нарушения венозного оттока и лимфооттока.

3. Экзогенные: избыточное поступление в организм солей натрия и воды.

4. Диффузионные (повреждение тканевых мембран): гломерулонефриты, нефропатии, аллергии, воспаления, отравления.

5. Онкотические (гипопротеинемические): алиментарные - "голодные отёки", недостаточное образования белка в организме (гепатопатии и др.), повышенная потеря белка (нефропатии, энтеропатии).

6. Смешанные.

Гемодинамические симптомы НК можно условно разделить на сердечные и несердечные.

Сердечные симптомы НК:

гипоинотропия - основная причина гипофункции сердца вследствие поражения миокарда, клапанов сердца, нарушений ритма (НР).

гиперинотропия (ГИ), как причина гипердинамии и гиперфункции сердца с последующей гипертрофией, дилатацией и НК.

Несердечные симптомы НК:

сосудистые:

артериальная вазоконстрикция (АВК) и артериальная вазодилатация (АВД) с нагрузкой сопротивлением и объёмом и последующей гипертрофией и дилатацией миокарда (ГиД); венозная вазоконстрикция (ИИК) и венозная вазодилатация (ВВД) с нарушением насосной функции сердца.

гемические:

нарушения объема крови: ОЦК - гиперволемия (ГВ), гиповолемия (гв);

нагрузка сопротивлением вследсвие гиперкоагуляции (ГК), тромбозы;

нарушение питания миокарда (ишемия, анемия, гипопротеинемия и др.);

дисрегуляторные: нарушения ЦНС, вегето-сосудистые и гормональные нарушения (Рис.3.5).

Метаболические симптомы НК: гипоксемия, гиперкалния, гипоксия, нарушения кислотно-щелочного состояния

При оценке ХНК необходимо определять стадии, фазы и степени.

Стадии ХНК (С):

С1 - без видимых органических изменений системы кровообращения (СК).

С2 - с органическими изменениями СК.

С3 - с органическими изменениями СК и других систем.

По фазам: компенсация и декомпенсация.

По степени: каждая фаза делится на пять степеней - 0-5ст.

Основные показатели НК: в фазе компенсации: ЧСС в мин., минутный объём крови, среднее артериальное давление; в фазе декомпенсации: гипоксемия, гиперкапния.

Примерный метод определения фаз и степеней НК представлен на графике (Рис.3.6.)

Осложнения НК: дистрофические и склеротические изменения органов.

На стороне ad нагрузка в ВТ, на стороне ab степени недостаточности кровообращения в фазе компенсации, на стороне bc показатели функционального состояния системы кровообращения, на стороне cdстепени декомпенсации по содержанию кислорода крови, функциональный класс здоровья (ФКЗ) определяется по началу снижения кислорода крови на диагонали bc.

В норме физическая нагрузка в ваттах на стороне adсоответствует показателям кровообращения на стороне bc. Если при нагрузке, например в 20 вт мы имеем показатели 3 ст. на стороне bc, то имеется НК в фазе компенсации 1.7 ст.

Если при этой же нагрузке падает содержание кислорода крови, то имеется начальная степень декомпенсации, а ФКЗ 2ст.

Табл.3.7

Многообразие причин, симптомов, вариантов НК требует индивидуальный подход к лечению больного. Но во всех случаях декомпенсации требуется психический и физический покой, диетотерапия, кислородотерапия.

Табл.3.8

Лекарственная терапия в зависимости от факторов гемодинамики.

ГДС - работа сердца с высокой мощностью потока крови (МПК > 0,93 Вт), которая приводит к его гипертрофии и дилатации с последующей сердечной недостаточностью (варианты с гипердинамией сердца, Табл.3.2).

Причины ГДС: чрезмерная физическая нагрузка, нейрогуморальная дисфункция с выбросом большого количества кардиоактивных веществ, увеличенная нагрузка объемом, сопротивлением, объемом и сопротивлением. Ранняя диагностика и определение варианта ГДС позволяет своевременно и целенаправленно проводить лечение, предупреждая сердечную недостаточность.

Длительная гиподинамия - работа сердца с МПК < 0,52 вт/м² приводит к слабости миокарда, неспособное адекватно реагировать даже на нормальные нагрузки. Птица, выпущенная из клетки, погибает на лету.

Артериальная гипертензия (АГ)

АГ - симптом различных заболеваний. АГ с невыясненной причиной определяется как гипертоническая болезнь. В формировании АГ участвуют многие нейрогуморальные механизмы и гемодинамические факторы: сердечный, сосудистый, гемический, нейро-гормональный. (Рис.3.7).

Варианты и параметры АГ см. табл.3.3 (1-8).

Классификация АГ

По причинам: - инфекционная,

травматическая,

смешанная.

По факторам гемодинамики: - сердечная,

сосудистая,

гемическая,

дисрегуляторная,

смешанная.

По стадиям: - 1ст. - отсутствуют органические изменения сердца и сосудов;

2ст. - гипертрофия сердца и изменения сосудов;

3ст. - нарушения мозгового кровообращения, ИБС, нарушение функции почек.

По степени САД: - 1ст. - 100 - 112мм. рт. ст.

2ст. - 113 - 125 - " -

3ст. - 126 - 138 - " -

4ст. - 139 - 150 - "-

5 ст. > 150 - " - (кризовое течение).

Лечение АГ должно проводиться с учётом приведённой классификации. Так, при одном и том же АД, но при гиперкинетической гипертензии с вазоконстрикцией и гиподинамией сердца (вариант N1, табл.3.2), показаны артериальные вазодилататоры кардиотоники, противопоказаны, противопоказаны β-блокаторы. При гиперкинетической гипертензии с вазодилатацией и гипердинамией сердца показаны β-блокаторы, седативные средства, не показаны артериальные вазодилататоры. Определение ВД, ОЦК решает вопрос о применении диуретиков и нитратов. АГ один из симптомов нарушения гемодинамики, поэтому при лечении необходимо стремится не только к нормализации артериального давления, а к нормализации гемодинамики.

Гипертонический криз (ГК)

ГК - резкий подъём артериального давления с острыми нарушениями жизнедеятельности организма. Гемодинамическими составляющими ГК являются сердечный индекс, общее периферическое сопротивление сосудов, насосная функция сердца. В зависимости от величины и соотношения этих факторов возможны семь вариантов ГК. (Рис.3.4, табл.3.9)

Табл.3.9

Гемодинамические варианты и параметры ГК

Первые три варианта ГК (1к, 2к, 3к) с выраженной вазоконстрикцией и гипокинезией клинически характеризуются как "норадреналиновый" (криз второго типа). Особенностями этого криза являются: продолжительность его от нескольких часов до 2-3 суток, возможны нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковая недостаточность с отеком легких. Основными препаратами для купирования этих вариантов ГК являются артериальные вазодилататоры (нифедипины, клофелин, иАПФ). Учитывая, что причиной вазоконстрикции может быть не только артериальный вазоспазм, но и повышенная вязкость крови, - возможно применение антикоагулянтов. Варианты 7к, 8к - гиперкинетический криз с гипердинамией сердца клинически характеризуется как "адреналовый" (1 типа). При этих вариантах показаны β-блокаторы, нитраты, диуретики, седативные средства. Варианты 5к, 6к можно отнести к "смешанным" ГК, когда возможно применение препаратов различных гипотензивных групп (табл.3.10).

Табл.3.10

Лекарственные препараты при ГК

Нарушения гемодинамики с клиническими проявлениями может быть и при нормальном артериальном давлении. На графике 3.4 (табл.3.2) представлены патологические варианты нормального артериального давления. Вариант № 13 является нормальным вариантом гемодинамики, к нему можно отнести и варианты № 12 и № 14 ввиду незначительности отклонений от нормы. Варианты №№ 9, 10, 11 характеризуются гипокинезией и высоким ОПСС, поэтому могут быть показаны артериальные вазодилататоры, кардиотонические средства. Варианты №№ 15, 16, 17 характеризуются артериальной вазодилатацией и гиперкинезией сердца, поэтому могут быть полезны вазотонические и седативные средства, возможно β-блокаторы.

По четырем факторам гемодинамики (СИ, САД, ОПСС, МПК) имеется восемь вариантов артериальной гипотензии (гр.3.4, табл.3.2). Варианты №№ 18,19 с низким сердечным выбросом и гиподинамией, если имеются клинические проявления, требуют применения кардиотонических средств и (или) восполнение ОЦК, возможно применеие вазодилататоров. При вариантах №№ 21, 22, 23 возможно применение и кардиотонических и вазотонических средств. При вариантах №№ 24, 25 с вазодилатацией показаны артериальные вазотоники.

Шок - резкое падение артериального давления с острыми нарушениями процессов жизнедеятельности организма. По факторам гемодинамики: СИ, САД, ОПСС, МПК можно определить семь вариантов шока (Рис.3.4, табл.3.11).

Табл.3.11

Гемодинамические варианты и параметры шока (САД < 56)

Первые три варианта шока (18ш, 19ш, 20ш) характеризуются низким сердечным выбросом и гиподинамией. Клинически это может быть или "кардиогенный шок" вследствие низкого сердечного выброса (инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца, аритмии), или "обструктивный шок" (ТЭЛА, напряженный пневмоторакс), или "гиповолемический шок" (кровотечение, диаррея, рвота и др.). Варианты шока с высоким сердечным выбросом и выраженной дилатацией сосудов (23ш, 24ш, 25ш) - клинически это "сосудистый шок", "анафилактический шок", "токсический шок". Вариант 21ш - "смешанный шок". Таким образом, для эффективной борьбы с шоком необходимо учитывать его гемодинамический вариант, применяя преимущественно или сердечные, или сосудистые средства, или восполнение ОЦК, или комбинацию этих средств.

Кровь - носитель факторов дыхания, питания, защиты, выделения продуктов обмена, фактор гемодинамики. Основные факторы крови: объем циркулирующей крови (ОЦК), эритроциты (Эр), гемоглобин (Hb), общий белок крови (ОБК), лейкоциты (Л), тромбоциты (Тр), фибриноген (Фг), железо (Fe), продукты обмена и другие механизмы и факторы жизнедеятельности организма. (табл.3.12).

Табл.3.12

Нормальные относительные показатели крови и примерные степени отклонений от нормы

Относительные показатели факторов крови при некоторых заболеваниях с гидремией (гестозы, недостаточность кровообращения) становятся недостоверными. В этих случаях целесообразно определять абсолютное количество указанных факторов, для чего необходимо определить фактический ОЦК (ФОЦК), ФОЦК можно приблизительно определить по гематокриту (см. формулы или табл.3.12).

ФОЦК, мл/кг = К/ФHt

ФОЦК, мл = К∙P/ФHt,

К муж. = 29,13; К жен. = 25,82

P - вес тела в кг;

Ht - гематокрит, мл/мл.

Табл.3.13

Должный ОЦК = 66,2 мл/кг

В норме гематокрит: муж. - 40 - 48%

жен - 36 - 42%.

Должные абсолютные величины ОЦК, ОБК, Эр, Hb, Тр, Л, Фг, Fe в зависимости от массы тела

Табл.3.14

Табл.3.14 (продолжение)

Табл.3.15

Степени нарушений показателей крови (% фактического абсолютного количества к должному абсолютному количеству)

Указанные показатели факторов крови с оценкой степени отклонений от нормы представить в виде "Гемограммы" (табл.12.5).

Анализ гемограммы

Табл.3.16

Ф. И.О. ______________________________________________________

Д-з: _________________________________________________________

Вес ___ Ht ___ Б ___ Эр ___ Hb ___ Тр ___ Л ___ Фг ___ Дата _______

Определяя Ht и ОЦК, важно учитывать их соотношения. При определении этих показателей как увеличенные, нормальные или сниженные возможны девять вариантов, 8 из которых (кроме5) требуют соответствующей коррекции.

1. Гиперволемическая гипергемоконцентрация.

2. - " - нормогемоконцентрация.

3. - " - гипогемоконцентрация.

4. Нормоволемическая гипергемоконцентрация.

5. =" - нормогемоконцентрация.

6 - " - гипогемоконцентрация.

7. Гиповолемическая гипергемоконцентрацияэ

8. - " - нормогемоконцентрация.

9. - " - гипогемоконцентрация.

Дыхательная функция крови (ДФК)

Для обеспечения дыхания клеток организма, кроме прочих условий, необходимо достаточное количество гемоглобина крови, носителем которого являются эритроциты. Количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, определяют дыхательную функцию крови, которая может быть нормальной или сниженной. Сниженная ДФК может быть компенсированной или декомпенсированной. Компенсированная ДФК - обеспечение клеток организма процессом дыхания (снабжение кислородом и удаление углекислоты) за счёт компенсаторных реакций: выброс крови в сосудистое русло из депо крови, увеличение ЧД и ЧСС, МОК и МОК. Декомпенсированная ДФК - необеспечение клеток организма процессом дыхания. Потребности (ВД) и возможности (ВД) организма дыханием могут быть нормальными, повышенными или пониженными (Рис.3.8).

Варианты 3, 5, 7, - нормальное обеспечение дыханием, варианты 1, 2, 4 - компенсаторные возможности дыхания повышены, варианты 6, 8, 9 - компенсаторные возможности дыхания снижены. Определение фаз и степеней ДН см. рис.1.2.

АНЕМИЯ

Основной причиной снижения дыхательной функции крови является анемия. Анемия - снижение количества Эр. и (или) Hb крови. Относительная анемия - снижение концентрации Эр и (или) Hb в литре крови. Абсолютная анемия - снижение абсолютного количества Эр и (или) Hb в циркулирующей крови. Компенсированная анемия - анемия, при которой обеспечивается компенсаторными механизмами процесс дыхания. Декоменсированная анемия - Анемия, при которой не обеспечивается процесс дыхания компенсаторными механизмами. При определении относительных показателей (количество Эр и Hb в литре) анемия может быть ложной вследствие гидремии. Судить об истинной (абсолютной) анемии можно только после определения абсолютного количества Эр и Hb, для чего необходимо определить фактический ОЦК (Табл.3.12), количество Эр и Hb в литре. Должный ОЦК равен приблизительно 66,2 мл/кг веса тела. Определив фактическое абсолютное количество Эр. и Hb и сравнив их с должными показателями (табл.3.13) можно определить степень отклонения от нормы (Табл.3.14).

Классификация анемий

Причины:

инфекция;

травма;

смешанная;

Патогенез:

постгеморрагическая (анемия от потери Эр и (или) Hb);

гипо (а) пластическая (анемия от нарушения образов Эр и (или) Hb);

гемолитическая (анемия от разрушения Эр);

абсолютное количество Эр:

гиперэритроцитемия

нормоэритроцитемия

гипоэритроцитемия.

абсолютное количество Hb:

гипергемоглобинемия;

нормогемоглобинемия;

гипогемоглобинемия;

содержание Hb в эритроците:

гиперхромные;

нормохромные;

гипохромные;

фазу и степень выраженности:

компенсация (0 - 5 ст.);

декомпенсация (0 - 5 ст.).

Лечению подлежат истинные анемии в соответствии с их характеристикой.

КРОВОПОТЕРЯ

Объем кровопотери (Ок) можно приблизительно определить с помощью гематокрита при условии восстановления ОЦК (Табл.3.17).

Ок, мл/кг = К· (Ht_к - Ht_и) /Ht_и²

Ок, мл = К· (Ht_к - Ht_и) ·P/Ht_и²

Ок, % = (Ht_к - Ht_и) ·100/Ht_и

К (коэффициент): муж. = 2910; К жен. = 2580,Ht_к - гематокрит после кровопотери, Ht_и - гематокрит исходный, P - вес тела.

Определение объема и степени кровопотери (в % к исходному ОЦК)

Табл.3.17

Ht_к - гематокрит после кровопотери, Ht_и - гематокрит исходный

0 - 9% - допустимая;

10 - 19 % - умеренная (2 ст.);

20 - 29 % - выраженная (3 ст.); С

30 - 39 % - тяжелая (4 ст.);

40 % и более - критическая (5 ст.).

Пример: больной вес = 80 кг, Ht 42 % имеет ОЦК 5,5 л (табл.3.12); после операции Ht 36 %, кровопотеря 14 % (умеренная 2 ст.) от исходного ОЦК (табл.3.12) составляет 5,5 · 0,14 = 770 мл. Переливание крови показано при декомпенсированной анемии.

Питание - совокупность процессов, обеспечивающая каждую клетку необходимыми питательными веществами (белки, жиры, углеводы, ферменты, микроэлементы и др.) для выполнения ими своих специфических функций.

Структура СП: система пищеварения, кровь, капиллярно клеточные мембраны, система регуляции образования и доставки элементов питания.

Недостаточность питания: - необеспечение жизнедеятельности клеток питательными веществами (декомпенсация питания) или это обеспечение достигается за счет использования веществ организма с потерей массы тела (компенсация питания).

Причины НП:

экзогенные: недостаточное поступление в организм питательных веществ;

эндогенные: травмы и инфекции, вызывающие поражение систем организма с нарушением нейрогормональной регуляции, органов пищеварения, крови с недостаточным производством необходимых аминокислот, ферментов, гормонов и др.

Показателями нарушения питания могут быть индекс массы тела (ИМТ), общий белок крови. Примерное определение степени нарушения питания (ожирение, дефицит массы тела) Рис.4.1.

ИМТ = (вес, кг) / (рост, м) ИМТ = от 23 до 25 - норма, ИМТ > 25 - ожирение, ИМТ < 23 - дефицит веса

Табл.4.1

Степени нарушения питания

Показателем декомпенсации питания является также появление в моче кетоновых тел.

Голодание - использование вначале гликогена, жиров и затем собственных белков. Показатель голодания - появление в моче кетоновых тел.

СВ конечных продуктов обмена состоит из почек, кожи, легких, печени, кишечника. Цель СВ - выделение из органов продуктов обмена клеток. Нарушение выделительной функции отдельных органов системы компенсируется другими органами и системами, при исчерпании резервных возможностей выделения наступает декомпенсация. Одним из главных выделительных органов являются почки, а в почках состояние капиллярно-клеточных мембран. Функция почек многообразна: регуляция водно-солевого обмена, выделение продуктов белкового обмена, регуляция гемодинамики и др. Начальными признаками почечной недостаточности являются нарушения водно-солевого обмена и концентрационной функции (фаза компенсации). Показателем декомпенсации почек может быть задержка в организме продуктов белкового обмена, например, креатинина крови (табл.5.1).

Табл.5.1

Примерные степени нарушений функций почек

Признаки почечной недостаточности многочисленны и разнообразны, их можно разделить на субъективные и объективные, последние на клинические и лабораторно-инструментальные. Субъективные признаки почечной недостаточности (ПН): общая слабость, сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, головная боль, боли в пояснице. Клинические признаки ПН: сухой язык, сухая кожа, судороги, перитонизм, миокардит, уремический перикардит, отёк лёгких. Лабораторно-инструментальные признаки ПН: гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, повышение мочевины, креатинина, уменьшение диуреза, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия.

Одним из существенных признаков ПН является протеинурия. Протеинурия 1 г в сутки и преходящая является физиологической. Патологическая протеинурия может быть почечной непочечной. Непочечная протеинурия может быть преренальной при повышенном содержании белка в крови и постренальной при воспалительном процессе в мочевыводящих путях. По количеству белка в моче протеинурия делится на: минимальную - < 1 г/сут., или о, о33 - 1.0 г/сут.; умеренную - 1.0 - 3.0 г/сут.; массивную - > 3.0 г/сут. По качественной характеристике протеинурия может быть: крупномолекулярной при глубоких повреждениях клубочков и мелкомолекулярной при незначительном повреждении базальных мембранах клубочков.

Суточный анализ мочи в диагностике заболеваний почек.

В диагностике и дифференциальной диагностике пиелонефритов, гломерулонефритов, гестозов используются общий анализ мочи, пробы Зимницкого, Каковского-Аддиса, Нечипоренко, Амбурже, суточный белок, - последовательное исследование которых требует много времени. Более рациональна следующая методика исследования. Моча собирается по Зимницкому, анализируется каждая порция мочи, при этом определяются: количество мочи, удельный вес, белок, количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в 1 мл, количество выделенных солей. Полученные результаты заносятся в таблицу и суммируются (табл.5.2).

Предлагаемая методика суточного анализа мочи позволяет сделать заключение о диурезе, величине и колебаниях удельного веса, суточной потере белка, количестве эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в 1 мл и за сутки, солеводовыделительной и концентрационной функциях почек.

Суточный анализ мочи

Табл.5.2

Ф. И.О. ______________________________________________________

Вес ________________ Дата _____________

Солевыделительная функция ________________ (норма 0,16 - 0,30 г/л)

Водовыделительная функция ________________ (норма 18,0 - 26,0)

Концентрационная функция _________________ (норма 0,15 - 0,25)

Заключение ____________________________________________

Пиелонефрит

Пиелонефрит - инфекционное заболевание почек вследствие нарушения уродинамики и дисфункции иммунной системы.

Классификация пиелонефритов

Причины:

1. Травмы с нарушением уродинамики:

гормональные нарушения;

аномалии развития мочевой системы;

мочекаменная болезнь;

беременность.

2. Инфекция.

3. Нарушения иммунной системы.

Формы:

1. Острый пиелонефрит (течение):

диффузный;

апостематозный;

карбункул;

абсцесс.

Исход: выздоровление, переход в хронический.

2. Хронический пиелонефрит:

обострение (течение);

ремиссия (продолжительность).

Течение:

латентное (малосимптомное);

легкой степени;

средней степени;

тяжелой степени.

Осложнения:

гипертензия;

шок бактериально-токсический;

нарушение функции почек:

солевыделительной;

водовыделительной;

азотовыделительной (ПН 0-5 ст.).

Принципы лечения

1. Восстановление уродинамики

(Не назначать антибактериальную терапию до восстановления оттока мочи, так как в противном случае возможен бактериально-токсический шок!!!)

спазмолитики;

катетеризация;

катетер-стент;

чрезкожная пункционная нефростомия;

декапсуляция почки с нефростомией.

2. Антибактериальная терапия ("адресная").

3. Дезинтоксикация.

4. Иммунномодуляторы.

Гестационный пиелонефрит не нозологическая форма - это пиелонефрит во время беременности, родов, в послеродовом периоде.

Диагноз "гестационный пиелонефрит" не правомочен, он требует уточнения согласно приведенной выше классификации.

Защита организма от отрицательных факторов внешней среды включает многие органы и системы: кожа, слизистые, лейкоциты, макрофаги, иммунная система, система защиты от кровотечений. Степень их действия и реакция на них организма может быть минимальной, умеренной, выраженной. Сказанное можно представить в таблице 6.1 и выделить девять вариантов этих соотношений.

Табл.6.1

Варианты соотношений защиты и агрессии

Система защиты имеет два вида: естественный и искусственный;

и два способа: недопущение (предупреждение) и уничтожение (табл.6.2).

Табл.6.2

Виды, способы, органы и системы защиты

Нарушения в иммунной системе проявляются в виде иммуннодефицитных состояний, гиперчувствительность (аллергий), аутоиммунных заболеваний.

Внешняя ИС: органы чувств: зрение, слух, обоняние, осязание, вкус.

Внутренняя ИС: вегетативная нервная система (ВНС)

Болезни КМС системы чрезвычайно распространены и разнообразны, нарушают функцию движения, трудовую деятельность и являются одной из основных причин инвалидности.

РС - наружные и внутренние половые органы мужчины и женщины с системой нейро-гуморальной регуляции репродуктивной функции.

Несостоятельность репродуктивной системы проявляется в форме бесплодия, импотенции, прерывания беременности, ранних и поздних гестозов.

Система НГР - кора головного мозга, подкорка, периферическая и вегетативная нервные системы, эндокринные железы, органы чувств, получая информацию из внешней и внутренней сред организма, осуществляют регуляцию функциональных систем организма и психическую деятельность человека.

Нейрогуморальные нарушения под действием факторов внешней среды (травмы, инфекции, нарушение питания) проявляются в виде психопатий, энцефалопатий, вегетососудистых дистоний, эндокринопатий, нарушений обмена веществ.

Во время беременности образуется маточно-плацентарно-плодовая система (МППС), предъявляющая большие требования ко всем системам материнского организма. Уже с 11 недель беременности в МППС образуются гормоны гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников, поджелудочной железы, эстрогены, простогландины и др., регулирующие развитие плода и оказывающие большое влияние на функциональные системы материнского организма.

Большие изменения, наступающие в организме женщины во время беременности во всех функциональных системах, особенности течения и лечения болезней, своеобразной чего, особенности течения невро терапевтики, эндокринологии, почечных и других заболеваний, позволяют говорить об отдельной ветви медицины - медицине беременных.

По состоянию функциональных систем материнского организма можно условно выделить пять классов здоровья (ФКЗ). Характеристика ФКЗ, их взаимодействие с отрицательными факторами внешней среды, степени компенсаторных реакций и декомпенсации представлены графически (рис.11.1).

Рис.11.1 Определение функционального состояния систем организма

На графике видно, что с увеличением нагрузок, например, с увеличением срока беременности, в зависимости от класса здоровья матери, сначала возникают компенсаторные реакции, обеспечивающие метаболические потребности материнского организма и плода, но в какой-то момент в силу несостоятельности функциональных систем материнского организма наступает декомпенсация - необеспечение метаболических потребностей организма матери, т.е. гестоз. Гестоз - проявление несостоятельности (недостаточности) функциональных систем материнского организма во время беременности. У здоровой женщины (ФКЗ 0 ст.) с нормально функционирующей маточно-плацентарно-плодовой системой - нормальное течение беременности, родов, здоровый ребенок. Беременность - явление физиологическое и не может быть причиной гестоза. Гестоз не осложнение беременности, а болезнь, проявляющаяся (обостряющаяся) во время беременности из-за несостоятельности систем материнского организма. Несостоятельность систем материнского организма может быть как до беременности, так и возникать во время беременности под действием отрицательных факторов (инфекции, травмы).

Таким образом, до наступления беременности необходимо определить класс здоровья женщины, имеющиеся болезни, скрытую несостоятельность функциональных систем с последующим лечением для профилактики гестоза. Гестоз - заболевание полиэтиопатогенетичное, что подтверждается многочисленными теориями: инфекционная, иммунная, нерогенная, ишемическая, гормональная, плацентарная и др. В настоящее время имеется "симптомный", "триадный" подход к классификации гестозов: отеки, гипертензия, протеинурия. Однако, многообразные проявления гестоза не укладываются в эту триаду. Гестозы проявляются различными синдромами, симптомами, осложнениями.

БА - гиперреактивность бронхов с приступами удушья.

Причины БА - аллергены:

травматические (физические, химические, растительные, пищевые, лекарственные, прочие);

инфекционные (бактерии, вирусы, грибы, глисты, прочие);

смешанные.

Патогенез БА: гипериммунные процессы в бронхах.

Формы бронхиальной обструкции:

бронхоспазм;

отек слизистой бронхов;

гиперсекреция бронхиальных желез;

склеротические процессы в бронхах;

смешанные.

Фазы течения: обострение; - приступы БА в течение последних 2-х лет, при этом может быть: прогрессирование - учащение и (или) утяжеление приступов; затихающее обострение - урежение и (или) уменьшение степени тяжести приступов; внеприступный период (продолжительность); ремиссия - отсутствие приступов удушья более 2-х лет.

Табл.11.1

Тяжесть течения БА

Табл.11.2

Степени тяжести астматических приступов

Точнее определить тяжесть приступа позволяет анализ газов крови (O_2, СO₂).

Астматический статус:

медленно развивающийся (часы, сутки);

анафилактический (сек., мин.).

Осложнения БА:

хронический бронхит;

эмфизема легких;

пневмосклероз;

дыхательная недостаточность;

астматический статус;

острая сердечная недостаточность;

паралич дыхательного центра;

кома.

Классификация БА

По причинам:

травматическая (атопическая);

инфекционная;

смешанная.

Фазы течения:

обострение (прогрессирующее, затихающее);

внеприступный период (продолжительность);

ремиссия (отсутствие приступов более 2-х лет).

Тяжесть течения:

легкая;

средняя;

тяжелая;

астматический статус.

Степени ДН - К (0-5), Д (0-5).

Лечение БА

Общие принципы:

устранение аллергена;

снижение гиперреактивности бронхов.

Если БА течет благоприятно, то не нужно вообще прибегать к лекарственной терапии. Приступов БА в родах не бывает. Не нуждается в лечении - ремиссия БА. Противопоказаны: β-блокаторы, НПВС (аспирин, аналгин и др.), наркотики, препараты - раувольфин, энзапрост, пенициллины.

Препараты и дозы, не противопоказанные беременным:

Муколитики:

либексин 0,1 по 1 таб.3 р. в сут. (побочные действия (ПД): местная анестезия), таб. проглатывать не разжевывая.

Иммунномодуляторы:

рибомунил;

иммунал.

Холинолитики (при гиперсекреции):

атровент (инг.) 1-2 вдоха 3-4 р. в сут.;

тровентол (инг.) 1-2 вдоха 3-4 р. в сутки, ПД: сухость во рту, першение в горле, нарушение аккомодации; противопоказаны при глаукоме.

Бронходилататоры:

короткого действия - сальбутамол от 2 до 8 (не более) вдохов в сут., ПД: тахикардия, экстрасистолия, тошнота, тремор, сухость во рту, угнетает родовую деятельность (отменить до родов);

эуфиллин в/в от 5,0 до 20 мл в сут., ПД: головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, судороги, падение АД; противопоказан при низком АД, экстрасистолии, син. тахикардии, эпилепсии.

Пролонгированные бронходилататоры:

сальметерол (сервент, сальметер) (инг.) от 1 до 8 вдохов в сут.;

форметерол (оксил) (инг.) от1 до 4 вд. в сут.;

вольмакс (сальтос) от 1 до 3-х таб. в сут.;

теопек от 1 до 4 таб. в сут.;

эуфиллин от 1 до 4 таб. в сут.

Противовоспалительные:

интал (кропоз) (инг.) от 4 до 16 вд. в сут. (для профилактики приступов БА - действие наступает через 2-4 недели), ПД: кашель, кратковременный бронхоспазм. ПП в первые 3 мес. беременности.

преднизолон (таб.) от 5 до 60 мг в сут., в/в от 30 до 1000 мг в сут.;

метипред (таб.) от 4 до 48 мг в сут.;

беклометазон (инг.) от 200 до 2000 мкг в сут.

ПД ГКС: задержка натрия и воды с появлением отеков, синдром Иценко-Кушинга, гипокалиемия, повышение АД, гипергликемия (стероидный диабет), гипокальциемия (остеопороз), замедление заживления ран, обострение язвенной болезни, повышение свертываемости крови, т.е. "рутинное" использование ГКС не оправдано.

БА легкой, средней тяжести: бронхолитические и гормональные аэрозоли длительно, у беременных увеличение дозы гормональных аэрозолей 5-7 дней до и после родов возможно гормоны внутримышечно. Роды самостоятельные при компенсированной ДН; с выключением потуг при декомпенсации. БА тяжелой степени: в/в капельно преднизолон 60-90 мг, эуфиллин, гепарин, сердечные гликозиды на физ. растворе 300-500 мл.

Система кровообращения беременных адаптируется к метаболическим потребностям плода: увеличиваются сердечный индекс (СИ), насосная функция сердца (НФС), ударный индекс (УИ), число сердечных сокращений (ЧСС), объем циркулирующей крови (ОЦК), уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), изменяются и другие показатели гемодинамики и крови (табл.11.3).

Некоторые показатели гемодинамики беременных во второй половине

Табл.11.3

Как видно из графика имеется 25 вариантов гемодинамики (табл.11.4).

Табл.11.4

Степени нарушений показателей гемодинамики у беременных второй половины

Табл.11.5

В практической работе показатели гемодинамики с их оценкой по степени тяжести целесообразно представить в виде таблицы (20.4) с указанием в заключении степени нарушений показателей. Важно наблюдать изменения гемодинамики в течение беременности (через 2 - 3 недели). При нормальном течении беременности увеличивается МОК, уменьшается ОПСС, сохраняется нормальное АД. При начинающемся гестозе уменьшается МОК, увеличивается ОПСС при повышенном, нормальном или даже пониженном АД. Анализ гемодинамики беременных второй половины

Табл.11.6

Ф. И.О. ____________________________________________ лет _______

Рост____________ Вес ____________ Дата ________________________

Врач _________________________

Табл.11.7

Концентрация указанный факторов крови уменьшается за счет гидремии, кроме лейкоцитов и фибриногена, абсолютное же их количество увеличивается (табл.11.8).

Показатели факторов крови беременных в 3 триместре на кг веса

Табл.11.8

Табл.11.9

Степени нарушений факторов крови у беременных

Относительные показатели факторов крови при некоторых заболеваниях, сопровождающихся гидремией, являются недостоверными. Поэтому важно определить абсолютное их количество, для чего необходимо знать фактический и должный объемы циркулирующей крови (рис.11.10).

Табл.11.10

Определение фактического и должного ОЦК по весу тела и гематокриту у беременных (III триместр)

Табл.11.11

Должные абсолютные величины ОЦК, ОБК, Эр, Hb, Тр, Л, Фг в зависимости от массы тела у беременных 2 половины

Определив фактические абсолютные величины показателей крови и выразив их в % к должным абсолютным показателям, можно определить степень нарушений (табл.11.12). Степень нарушений показателей крови (% фактических абсолютных к должным абсолютным показателям)

Табл.11.12

Важно учитывать соотношение гематокрита и ОЦК (табл.11.13). Возможны 9 вариантов.

Табл.11.13

По гематокриту можно приблизительно определить объем кровопотери (табл.11.14).

Табл.11.14

Определение объема и степени кровопотери у беременных (3 триместр) (в % к исходному ОЦК)

Кровопотеря: Ht_к - гематокрит после кровопотери

0 - 9 % - допустимая (1 ст.); Ht_и - гематокрит исходный

10 - 19 % - умеренная (2 ст.);

20 - 29 % - выраженная (3 ст.);

30 - 39 % - тяжелая (4 ст.);

40 % и более - критическая (5 ст.).

Пример: беременная вес = 80 кг Ht = 34 % имеет ОЦК 6,6 л (табл.12.2); после родоразрешения Ht = 28 %, кровопотеря 18 % (умеренная 2 ст.) от исходного ОЦК (табл.12.6) составляет 6,6 ∙ 0,18 ≈ 1,2 л.

Беременность - состояние женщины в период внутриутробного вынашивания плода. Для обеспечения жизнедеятельности организма матери (ОМ) и организма плода (ОП) в период беременности необходимо адекватное их потребности функционирование систем: дыхания (Д), питания (П), выделения (В) продуктов обмена, защиты (З) от отрицательных факторов внешней среды, кровообращения (Ко), репродуктивной (Р), маточно-плацентарно-плодовой (МПП) во время беременности, нейрогуморальной (НГ), регулирующей деятельность всех систем. Отрицательными факторами внешней среды являются травмы и инфекции. Систему "мать-плод" можно представить схемой (рис.11.2).

Классификация гестозов

Причины:

травмы, инфекции, смешанные.

Синдромы:

психопатия, энцефалопатия, нейропатия, эндокринопатия, кардиопатия, ангиопатия, гематопатия, нефропатия, диспепсия, гепатопатия, иммуннопатии, метроплацентофетопатии, остеомиоартропатии.

Симптомы:

головные боли, хорея, тетания, одышка, артериальная гипертензия, аритмия, гипер (гипо) коагуляция, анемия, тромбоцитопения, вазоконстрикция, вазодилатация, гипер (гипо) волемия, протеинурия, отеки, слюнотечение, тошнота, рвота, гастралгия, желтуха, кожный зуд, артралгия.

Осложнения:

ДН, НК, эклампсия, ОНМК, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровотечение, шок, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипоксия плода, гипотрофия плода, инфекции плода, смерть плода, смерть матери.

Степень тяжести гестоза определяется степенью тяжести симптомов и осложнений, степенью компенсации и декомпенсации функциональных систем материнского организма. (Табл. 20.3; 20.7; 20.10; 20.12)

Лечение АГ у беременных

Радикальное лечение - прерывание беременности Лечение АГ многообразно, но как правило, применяется магнезиальная

терапия. В настоящее время можно отметить следующие подходы к лечению АГ у беременных.

1. Лечение АГ, которая имелась до беременности и умеренная гипертензия во время беременности (Руководство по медицине. Марк, Шарп, Доул. США, 1997г.): допегит 0,25 3р. в сутки, или гидралазин (апрессин) 0,1 - 0,2 в сутки, дополнением могут быть …блокаторы. При преэклампсии, эклампсии - магнезиальная терапия 4г. в/веннов течении 15 мин., 3-4 л. солевых растворов в течении суток и родоразрешение.

2. "Эклампсия". Серов В.Н. "Пошаговая терапия" препаратом первого ряда - допегит; второго ряда - …блокаторы, нифедипин, при высокой АГ - в/венно лабеталол или гидралазин, или нитроглицерин, или нитропруссид натрия. Кроме того, регуляция осмоляльности и КОС. При декомпенсированной гиперосмоляльности (больше 300 мосм/кг.) - регидратация, увеличение ОЦК, уменьшение натрия, глюкозы. При декомпенсированной гипоосмоляльности (меньше 270мосм/кг.) - восполнение натрия, стабилизация клеточных мембран. Мочегонные не рекомендуются.

3. Шифман Е.М. Лечение АГ в зависимости от типов АГ. При гиперкинетическом типе - анаприллин 2мг/кг., эукинетическом типе - допегит - 12,3 мг/кг., при гипокинетическом типе - клофелин. Во всех случаях при ОПСС больше 1200 дин. с. см-5 - нифедипин. Кроме того, магнезиальная терапия, инфузионная терапия с учётом САД, ОЦК, КОС, осмоляльности.

4. Антигипертензивная терапия в зависимости от 8 вариантов гемодинамики. (см. табл.).

Варианты гемодинамики и применяемые препараты

Диуретики при гиперволемической гипогемоконцентрации, инфузионная терапия при гиповолемической гипергемоконцентрации, антиагреганты и антикоагулянты по состоянию свёртывающей системы крови.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

1.0 Снижающие ОПСС:

1.1 Блокаторы кальциевых каналов:

верапамил 0,04 3-4 р. в сут., нифедипин 0,01 3-4р. в сут.

1.2 Периферические вазодилататоры: апрессин (гидралазин) 0,01 3-4р. в сут.

1.3 Стимуляторы альфа-2-адренорецепторов сосудодвигательных центров головного мозга:

клофелин 0,075 3-4р. в сут., допегит 0,25 3-4 р. в сут.

1.4 Нитраты: нитроглицерин, нитросорбид, сустак и др.

2.0 Антикоагулянты, антиагреганты:

аспирин 60мг. в сут, курантил 0,025 2=3р. в сут., трентал 0,1 3 р. в сут.

3.0. - блокаторы анаприллин 0,02 2-4р. в сут., атенолол 0,01-0,02 в сут., метапролол 0,05-0,1 в сут., лабеталол 0,1 2 - 3 р. в сут.,

(в/венно при кризовом течении).

4.0 Седативные: пустырник, боярышник, валериана, новопассит.

5.0 Транквилизаторы: реланиум 0,5% - 2мл в/м, в/ в.

6.0 Нейролептики: дроперидол 0,25% п/к, в/м, в/ в.

7.0 Диуретики: фуросемид, гипотиазид.

8.0 Кардиотоники: сердечные гликозиды (дигоксин, лантозид, строфантин), добутамин.

9.0 Улучщающие метаболизм миокада: рибоксин, панангин, кокарбоксилаза.

10.0 Улучщающие кровообращение и метаболизм мозга: кавинтон, трентал, танакан, актовегин, церебролизин, ноотропил, пантогам.

Магнезиальная терапия АГ у беременных

Гипотензивное действие магния наступает при увеличении его содержания в крови в два раза (Шифман ЕМ). Нормальное содержание магния крови беременных в третьем триместре 24 мг/л (Метод. указания МЗ, 1987.), а действующая гипотензивно 48 мг/л. ОЦК беременных в третьем триместре приблизительно равно 90 мл на кг веса тела (Р), или 0,09. Рл, тогда общее количество действующего магния крови должно быть равно 4,32. Рмг (48мг/л х 0,09. Р). В 1мл 25% раствора сульфата магния содержится 24,5 мг магния, следовательно, для двукратного увеличения содержания магния крови необходимо ввести приблизительно 0,18. Р мл 25% сульфата магния (4,32Рмл. мг/24,5 мг), (или вес тела, делённый на 5). Снижение АД зависит от количества и скорости введения сульфата магния, которая "возрастает с увеличением САД от 0,02 г/кг/час до 0,04 г/кг/час." (Серов В. Н.). С учётом вышеизложенных данных можно приблизительно рассчитать скорость введения 25% сульфата магния в зависимости от САД. (табл.11.15). Скорость введения сульфата магния в зависимости от САД (0,18 х Р мл 25% сульфата магния с 400 мл растворителя) *

Табл.11.15

*При 200мл. растворителя количество капель в мин. уменьшается в 2 раза.

Причины невынашивания беременности многочисленны. При угрозе прерывания беременности, как правило, имеется нарушение центральной гемодинамики. С целью определения особенности гемодинамики у беременных с угрозой преждевременных родов исследованы некоторые факторы: сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), среднее артериальное давление (САД), насосная функция сердца (НФС) (аппарат Bomed CDDP system, USA). Исследована гемодинамика у 42 беременных с угрозой преждевременных родов в сроке беременности от 26 до 37 недель. Результаты исследования занесены в таблицу 11.16.

Табл.11.16

Таким образом, особенностью гемодинамики беременных с угрозой прерывания является гиперкинетическая вазодилатация во всех случаях, преимущественно с гипотензией. Причиной такого варианта гемодинамики может быть гиперпродукция простогландинов, которые повышают возбудимость миометрия и вызывают вазодилатацию артериальных сосудов. Указанный патологический вариант гемодинамики может использоваться как прогностический признак угрозы прерывания беременности и как показатель эффективности лечения.

1. Аринчин Н.И., Кулаго Г.В. Гипертоническая болезнь как нарушение саморегуляции кровообращения. - Минск, 1969.

2. Шулутко Б.И., Перов Ю.И. Артериальная гипертензия. - 1993.

3. Аржанова О.Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции. - СПб.

4. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. - 1977.

5. Превентивная кардиология. / Под ред. Г.И. Косицкого. - 1977.

6. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. - Петрозаводск, 1997.

7. Маршалл Р.Д. Функция сердца у здоровых и больных. - Москва: Медицина, 1972.

8. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности. - Москва: Медицина, 1965.

9. Кубышкин В.Ф. Кардиодинамические фазовые синдромы. - Киев: Здоровье, 1982.

10. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. - Москва, 1976.

11. I Международный симпозиум "Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов". - Москва, 1997, 30-31 октября.

1. Определение функционального состояния систем организма по пятибальной системы.

2. Типы и варианты центральной гемодинамики.

3. Определение мощности поптока крови (МПК) и инотропной функции сердца (ИФС).

4. Лечение сердечно - сосудистых заболеваний с учётом вариантов гемодинамики.

5. Недостаточность кровообращения: определение, симптомы, классификация, лечение.

6. Гемодинамические варианты гипертонического криза и шока.

7. Определение ОЦК по гематокриту.

8. Определение должных и фактических абсолютных величин показателей крови.

9. Классификация анемий.

10. Определение объёма и степени кровопотери.

11. Типы и варианты гемодинамики беременных.

12. Прогнозирование гестоза и преждевременных родов по показателям гемодинамики.

13. Прогнозирование течение родов по состоянию гемодинамики.

14. Период изгнания сердца (Е) у беременных в норме при различных сроках беременности.

15. Определение инотропной функции сердца в покое и при физической нагрузке.

16. Сборник " Системная медицина".