Реферат: Хронический гепатит, неуточненной этиологии, выраженной активности, с явлениями холестаза

История болезни

Диагноз: Основное заболевание: хронический гепатит, неуточненной этиологии, выраженной активности, с явлениями холестаза.

Осложнения: скрытая портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический билиарнозависимый панкреатит с сохраненной внешней секрецией, латентное течение, стадия обострения; хронический бескаменный холецистит, с дискинезией желчного пузыря по гипомоторному типу. Хронический гастрит. Дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Эссенциальная артериальная гипертензия II стадии, 2 степени.

Анамнез

1.  Жалобы

На момент курации больная предъявляла жалобы на нарушение речи, трудность произношения, нарушение глотания, поперхивание твердой пищей, слабость в левой руке и ноге, головную боль в левой височной области, недомогание.

Голос гнусавый, произношение затруднено, разобрать слова сложно. Так же больная отмечает, что слова не только сложно произнести, но и подобрать их. Глотать сложно, при приеме пищи часто поперхивается твердой пищей, нарушения глотания при питье не отмечает.

Слабость в левой руке более выражена, чем в левой ноге. Со слов пациентки, она не может самостоятельно поднять руку. Так же отмечает головную боль в левой височной области, боль носит постоянный, давящий характер, умеренной интенсивности.

Других жалоб на момент курации не предъявляла.

2.  История настоящего заболевания

Больной себя считает с августа 2010 года, когда стала замечать, что язык «не поворачивается», возникли трудности в произношении слов и глотании, произошли изменения голоса. Больная обратилась поликлинику по месту жительства к неврологу, где со слов пациентки ей был поставлен диагноз инсульт и проведена ифузионная терапия (NaCl) и были прописаны препараты, название которых она не помнит. По словам больной после проведенного лечения ей стало лучше, произошло облегчение глотания и произношения. По данным поликлиники по месту жительства состояние пациентки прогрессирующе ухудшалось, хотя во время беседы сама пациентка не указывала этих данных. С тех пор и до описываемого эпизода пациентка находилась под наблюдением невролога и участкового терапевта поликлиники, никакого лечения не получала, за исключением ацетилсалициловой кислоты, которую использовала при головных болях, т.е. практически каждый день по одной таблетке (0,5г).

Описываемый эпизод связывает с нервно-психическим перенапряжением, в связи с чем, 6 апреля больная потеряла сознание, была приведена в чувства членами семьи. На дом вызвали участкового терапевта, который, осмотрев пациентку, выписал ей направление в поликлинику ПККБ, куда она была доставлена сыном. Никакой терапии участковый терапевт не проводил. В ПККБ была направлена в отделение неврологии, где находится до настоящего времени.

3.  Функциональное состояние органов и систем

Общее состояние больной удовлетворительное, ощущает общую слабость.

Состояние нервной системы и органов чувств. Больная отмечает снижение памяти на недавние события, зрение снижено +0,7 (гиперетропия), нарушения слуха, обоняния, вкуса и равновесия не отмечает. Зябкость конечностей, ощущения ползания мурашек нет. Отмечает периодические подергивания большого пальца лево руки. Нарушения сна не отмечает.

Жалоб со стороны системы дыхания нет. Со стороны сердечнососудистой системы жалоб нет. Нарушений со стороны пищеварительной и гепато-билиарной системы нет. Система мочеотделения. Болей в поясничной области и при мочеиспускании нет, суточный диурез около 1500 мл.

Опорно-двигательная система. Отмечает слабость в левой руке и ноге, больше в руке. Так же невозможность поднять левую руку. Эндокринная система. Жалоб на полиурию, полидипсию, сухость кожных покровов, изменения цвета кожи и увеличение щитовидной железы нет.

4.  История жизни

Родилась в г Соликамск. В семье она единственный ребенок. В школу пошла в 7 лет, училась плохо (средний балл 3), в физическом и нервно-психическом развитии от сверстников не отставала, занималась баскетболом. Закончила техникум по специальности продавец. Работала в магазине по специальности, затем работала секретарем 1 год, последнее место работы – аппаратчиком на ТЭС, имелись проф. вредности, рабочий день 12 часов, были ночные смены (стаж работы 8 лет). В настоящий момент не работает, находится на I группе инвалидности.

Семейно-половой анамнез. Месячные с 14 лет, регулярные по настоящий момент. Замужем. Имеет 2 детей (24 и 21 год). Было три беременности, все закончились родами через естественные родовые пути, первый ребенок погиб сразу после родов. В настоящее время, больная живет с мужем и сыновьями в двухкомнатной благоустроенной квартире, жилищные условия хорошие. Диеты больная не придерживается.

Перенесенные заболевания. В детстве перенесла ветрянку. Простудными заболеваниями болела редко. Два года назад обнаружили фибромиому матки, операции не было, была проведена лучевая контактная терапия. В прошлом году весной обнаружили язву желудка. Других заболеваний и травм не было.

Туберкулез, венерические и психические заболевания у себя отрицает. Сахарного диабета нет, гемотрансфузий не было, донором не была, операций не было.

Вредные привычки. Алкоголем никогда не злоупотребляла, не курит, наркотической зависимостью не страдает.

Аллергологический анамнез. Аллергий на лекарственные препараты, пищевые продукты, иммунные сыворотки и вакцины нет.

Бабушек и дедушек не помнит. Туберкулез, венерические и психические заболевания у родственников отрицает.

5.  Общий осмотр

Состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица спокойное, видны насильственные эмоции

(постоянная улыбка). Внешний вид соответствует паспортному возрасту. Телосложение нормостеническое. Осанка прямая, походка устойчивая. Рост 164 см, вес 60 кг, ИМТ=22,3 (масса тела нормальная). От тела больной и в выдыхаемом воздухе специфического запаха нет. Форма головы – нормоцефалическая. Рост без особенностей. Форма носа нормальная, без искривлений и западений. Форма шеи не изменена.

Кожные покровы. Окраска кожи физиологическая. Кожа умеренно влажная. Эластичность, тургор кожи сохранены. Зоны Захарьина – Геда не выявлены.

Волосяной покров. Вторичное оволосение по женскому типу. Ломкости и выпадения волос не отмечается. Форма ногтей правильная, поперечной исчерченности, повышенной ломкости ногтей нет. Окраска розовая.

Видимые слизистые оболочки глаз, носа, ротовой полости, губ розовые, чистые. Окраска склер белая.

Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, толщина кожно-жировой складки в области реберной дуги 2,0 см.

Отеки отсутствуют. Пастозности и подкожной эмфиземы нет.

Лимфатические узлы не пальпируются. Кожа над ними не изменена.

Мышечная система: тонус мышц повышен, особенно левого плеча. Отмечается атрофия мышц левой руки. Мышечная сила снижена на обеих руках, особенно выражено на левой, отмечаются подергивания большого пальца левой руки. Отмечаются фасцикуляции плечевого пояса, преимущественно слева. При пальпации и движениях болезненности нет.

Костная система: части скелета развиты пропорционально. Деформаций, искривлений костей нет. Утолщения дистальных фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» нет. При поколачивании в области грудины, ребер, трубчатых костей конечностей, позвоночника болезненности не определяется. При пальпации утолщений, неровностей, размягчения костей не выявлено. Патологических искривлений позвоночника нет.

Суставы по форме не изменены, окраска кожи над ними обычная, повышения местной температуры не выявлено. Объем активных движений ограничен за счет мышечной слабости (парез). Объем движений больше справа (практически полный) и значительно ограничен слева, хруста и болезненности при движениях нет.

Система органов дыхания.

Дыхание через нос свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Выделений, запаха из носа, носовых кровотечений нет. Болезненности при перкуссии фронтальных и гайморовых пазух нет. Голос изменен, имеется гнусавый оттенок. Грудная клетка нормостенического типа, симметричная. Выпячиваний, западений, деформаций грудной стенки нет. Над- и подключичные ямки умеренно выражены. Межреберные промежутки без особенностей. Эпигастральный угол прямой. Лопатки хорошо контурируются, плотно прижаты к грудной клетке.

Дыхание ритмичное, 16 дыхательных движений в минуту, умеренной глубины, тип дыхания грудной. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Одышки нет.

Пальпация грудной клетки: мышцы, ребра, межреберные промежутки, места выхода межреберных нервов безболезненны. Грудная клетка умеренно резистентна. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки не изменено, одинаковой интенсивности.

Перкуссия легких: нижние границы легких в норме.

Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью легких, ясный легочной звук, одинаковый с обеих сторон над симметричными участками.

Аускультация легких: над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, одинаковое над симметричными участками легких. Хрипов, крепитации, шума трения плевры нет.

Сердечнососудистая система.

Осмотр области сердца и крупных сосудов. Выпячиваний в области сердца и крупных сосудов не отмечается. Верхушечный толчок не виден. Пульсация в области яремной ямки, сосудов шеи, над- и подключичных артерий, эпигастральной области не определяется. Набухания шейных вен нет.

Пульс на лучевых артериях. Пульс одинаков на обеих руках, удовлетворительного наполнения и напряжения, частота 66 в минуту, ритмичный, равномерный, форма без особенностей. Сосудистая стенка эластичная, не извилистая.

Пальпация области сердца. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, шириной 2 см, без особенностей. Сердечный толчок не определяется. Систолического и диастолического дрожания в области сердца нет. Гиперестезия кожи в области сердца отсутствует. Границы относительной сердечной тупости в норме.

Аускультация сердца. Над всеми точками выслушиваются 2 тона – двучленный ритм, правильный. Тоны сердца ясные. Физиологическое соотношение тонов сердца на верхушке сохранено. Определяется акцент 2-го тона над аортой. Добавочные тоны и шумы не выслушиваются. Над крупными сосудами шумов нет. АД 110/70.

Система пищеварения.

Осмотр полости рта. Губы розовые. Изъязвлений трещин в углах рта нет. Язык розовый, влажный, сосочки умеренно выражены, отмечаются фасцикулярные подёргивания языка. Трещин, язвочек, отпечатков зубов нет.

Жевание хорошее, нет заднего моляра справа. Слизистая полости рта розовая, влажная, без налета, высыпаний, эрозий и язвочек.

Десны розовые, влажные, не разрыхлены, не кровоточат. Зев розовый, чистый, отека нет. Миндалины розовые, не увеличены, налета и гнойных пробок нет.

Исследование живота. Осмотр: живот правильной конфигурации, симметричный, выпячиваний и западений нет. Кожные покровы чистые. Видимой перистальтики нет. Живот активно участвует в акте дыхания.

Перкуссия живота: над животом определятся тимпанический звук. Свободная жидкость в брюшной полости не определятся. Симптомы флюктуации, отсутствуют.

Пальпация живота: при поверхностной пальпации живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье и левом верхнем фланке. Напряжения мышц нет. Патологических образований, расхождения прямых мышц живота не наблюдается. Край печени не определяется.

Система мочеотделения.

Мочеиспускание свободное. В поясничной области сглаживания контуров мышц и выбуханий не наблюдается. Гиперемии и гиперестезии кожи нет. Пальпация почек безболезненна. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система. Щитовидная железа визуально и пальпаторно не выявляется. Экзофтальма, усиленного блеска глаз нет. Мелкого тремора пальцев вытянутых рук, век нет.

Нарушения роста не наблюдаются. Пропорциональность частей тела и конечностей сохранена. Патологических пигментаций кожи не обнаружено. Вторичные половые признаки, умственное и физическое развитие соответствуют возрасту. Оволосение по женскому типу без особенностей.

Нервная система

Походка устойчивая, координация движений сохранена. Сухожильные и рефлексы живые с обеих сторон. Парезов, параличей нет. Чувствительность не нарушена.

Психическое состояние

Больная спокойна, легко вступает в контакт. Ориентация во времени и месте сохранена. Последовательность и логичность речи и мышления сохранена. Интеллектуальное развитие нормальное. Память на прошлые события сохранена. Настроение ровное. Поведение адекватное. Внимание устойчиво. Доминирующих и навязчивых идей, суицидальных мыслей нет.

6.  Предварительный диагноз

Хронический гепатит неуточнённой этиологии с явлениями холестаза. Хронический панкреатит. Эссенциальная артериальная гипертензия II стадии, 2 степени

7.  План обследования

Лабораторные исследования.

·  ОАК – для исключения анемии; для исключения неспецифической реакции воспаления (лейкоцитоз, ↑СОЭ)

·  ОАМ – исключение патологии почек, наличие клеток в моче.

·  БХК: общий белок и фракции – для исключения синдрома печеночно-клеточной недостаточности; общий билирубин и фракции, ЩФ, ГГТП – для подтверждения синдрома холестаза; АсАТ, АлАТ – для исключения синдрома цитолиза в печени; уровень глюкозы, для исключения СД, уровень холестерина.

·  RW – скрининговый тест для исключения сифилиса.

·  Определение группы крови и резус фактора.

·  Серологический анализ крови для выявления антител к вирусам гепатита А, В, С, Д и аутоантител.

·  Антитела к митохондриям – для исключения первичного билиарного цирроза (специфический тест).

·  Копрограмма – исследование внешнесекреторной функции печени и поджелудочной железы.

·  Коагулограмма, тромбоцитограмма – для выявления нарушений в свертывающей системе крови, в связи с поражением печени.

Инструментальные исследования

·  ЭКГ – общеклинический метод обследования (оценка работы сердца)

·  Обзорный снимок грудной клетки для исключения туберкулёза, патологий лёгких и сердца.

·  УЗИ печени и желчного пузыря – исключение морфологических изменений в структуре печени и ЖП.

·  УЗИ поджелудочной железы – для визуализации изменений, свидетельствующих о панкреатите.

·  Сцинтиграфия печени – для исследования функционального состояния печени; чтобы исключить цирроз печени.

·  Ангиография чревного ствола и его ветвей – оценка нарушения кровообращения в органе и степени васкуляризации.

·  ФГС – исключение возникновения реактивной язвы желудка, дуоденогастрального рефлюкса.

·  КТ брюшной полости – для визуализации органов, оценке их размеров и структуры.

·  Биопсия печени для исключения первичного билиарного цирроза.

8.  Результаты исследований

Лабораторные исследования

4.03.11

ОАК

Эр 4,2*10¹²

Гемоглобин 128,4

ЦП 30,5

Тромбоциты 210*10⁹

Ретикулоциты 0,5%

Лейкоциты 6,2*10⁹

Эозинофилы 2%

Палочки 3%

Сегментоядерные 69%

Лимфоциты 18%

Моноциты 8%

СОЭ 6 мм/час

14.03.11

ОАК

Эр 4,2*10¹²

Гемоглобин 126

ЦП 29,5

Лейкоциты 13,4*10⁹

Эозинофилы 1%

Палочки 0%

Сегментоядерные 71%

Лимфоциты 23%

Моноциты 5%

СОЭ 3 мм/час

4.03.2011

ОАМ.

Цвет желтый

Реакция щелочная

Удельный вес 1012

Прозрачная

Белок отрицательный

Микроскопия осадка:

·  Плоский эпителий 1–2 в поле зрения

·  Лейкоциты 1–2 в поле зрения

·  Соли оксалаты

5.03.2011

Копрология

Форма оформленный

Консистенция плотная

Цвет коричневый

Запах обычный

Слизи нет

Гноя нет

Микроскопическое исследование:

·  Мышечные волокна – нет

·  Нейтральный жир +

·  Жирные кислоты – нет

·  Мыла +

·  Непереваримая клетчатка 2–3г

·  Переваримая 0–1г

·  Крахмал нет

·  Йодофильные бактерии – нет

·  Слизь – нет

·  Простейшие не найдены

·  Яйца глист не найдены

·  Соли – кристаллы оксалатов

4.03.2011

БХК

гепатит диагноз хронический лечение

14.03.2011

БХК

9.03.2011

Электрофорез белков

4.03.2011

Определение группы крови.

Группа крови Б (III), резус-положительная.

4.03.2011

Микрореакция на сифилис.

Микрореакция отрицательная.

4.03.2011

ИФА на вирусные гепатиты.

Антитела не обнаружены.

9.03.2011

Коагулограмма

28.09.2009

Анализ крови на маркеры ПБЦ

ANA, AMA – отрицательно, α-фетопротеин в норме.

Инструментальные исследования.

10.03.11

УЗИ органов брюшной полости

Печень: увеличена.

Толщина правой доли 128 (до 125 мм), левой 66 (до 60 мм), хвостатой 21 (до 30 мм), КВР 175 (до 150 мм).

Контур ровный.

Структура мелкозернистая, однородная.

Эхогенная плотность повышена.

Звукопроводность не изменена.

Очаговых образований нет.

Воротная вена 1,1 см (до 1,4 см). НПВ 1,8 см (до 2,5 см).

Гепатохоледох 5 мм (до 6 – 8 мм). Внутрипеченочные протоки не расширены.

Желчный пузырь: грушевидной формы, 45/27 мм, контуры ровные, стенка уплотнена, не утолщена, содержимое однородное, включений нет.

Поджелудочная железа: не увеличена.

Головка 2,5 см. Тело 1,4 см. Хвост 2,0 см.

Контуры неровные.

Структура неоднородная.

Эхогенная плотность повышена.

Вирсунгов проток не расширен.

В области нижних отделов образование 2 х 1 см

Селезенка: не увеличена 126 х 39 мм

Контур ровный.

Структура однородная.

Заключение: увеличение, диффузные изменения печени; диффузные изменения поджелудочной железы, очаговое образование в поджелудочной железе

11.03.2011

ФГС.

Заключение: полип желудка. Хронический гастрит. Дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс.

4.03.2011

ЭКГ.

Ритм синусовый 72\мин. Возможно увеличение левого желудочка (смещение электрической ось сердца влево).

9.08.2010

МРТ брюшной полости.

Заключение: диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Умеренная спленомегалия.

7.07.2010

Сцинтиграфия печени.

На сцинтиграммах выполненных в двух проекциях получено изображение печени и селезенки. Печень типичной формы, контуры её ровные, четкие. Накопление РФП в печени достаточное, снижено незначительно в проекции левой доли, распределение его диффузно-неравномерное. В селезенке накопление РФП по задней проекции составляет 19,1% (норма до 15%).

Заключение: Диффузные изменения печени. Повышенное накопление РФП в селезенке.

10.09.2010

Радионуклидная гепатохолецистография с бромезидой.

Заключение: снижена поглотительно-экскреторная функция гепатоцитов. Косвенные признаки хронического холецистита. Дискинезия желчного пузыре по гипомоторному типу.

9.  Дифференциальный диагноз

В связи со сходством клинической картины дифференцировать хронический гепатит с явлениями холестаза имеет смысл с первичным и вторичным билиарным циррозом, альвеококкозом печени, болезнью Жильбера (пигментный гепатоз).

Первичный и вторичный билиарный цирроз по клинической картине напоминают хронический гепатит с явлениями холестаза: для обоих видов характерны зуд, кожные проявления, астено-невротический синдром, однако по данным анамнеза для вторичного билиарного цирроза характерно наличие грубой патологии желчевыводящих путей или самого пузыря, данные об операции на этих органах или ЖКБ в анамнезе, чего нет у данной пациентки, т.о. можно исключить данный диагноз.

Первичный билиарный цирроз часто формируется на основе хронического гепатита с явлениями холестаза. Для него характерна желтуха, склеротические и пигментные изменения кожи, сухость кожи появление ксантом, ксантелазм и геморрагий (сосудистые звездочки) на коже. На более поздних стадиях характерно изменение фаланг пальцев по типу барабанных палочек, боли в костях. Характерно развитие портальной гипертензии с асцитом и варикозным расширением вен пищевода, спленомегалия. У данной пациентки есть ксантомы на коже и спленомегалия, но других признаков ПБЦ нет, поэтому диагноз хронический гепатит – более обоснован.

Лабораторные показатели при ПБЦ характеризуются гипербилирубинемией преимущественно за счет связанной (прямой) фракции; значительным повышением уровня общих липидов, фосфолипидов и холестерина; повышением ɤ-глобулинов (значительно); повышением ЩФ и ГГТП; повышение маркеров цитолиза характерно только в поздних стадиях. Наиболее специфичным тестом для подтверждения диагноза ПБЦ является наличие в крови ANA (антинуклеарные антитела) и AMA (антимитохондриальные антитела). У данной больной были проведены анализы на определение этих маркеров(2010 г.) и результат был отрицательным, т.о. можно считать, что ПБЦ у пациентки нет, однако это не исключает развитие ПБЦ в будущем, особенно учитывая наличие спленомегалии и скрытой портальной гипертензии (признаки цирроза), поэтому при следующей госпитализации необходимо повторить тест на определение антител (ANA, AMA). Так же на данном этапе сохранить диагноз хронический гепатит с явлениями холестаза позволяет отсутствие грубых изменений архитектоники органа и его кровоснабжения, отсутствие глубоких дистрофических и некробиотических изменение с нарушением функции печени и общего состояния вплоть до комы.

Синдром Жильбера относится к пигментным гепатозам (наследственное заболевание) – характеризуется болезненностью и ощущением тяжести в правом подреберье, эпизодами желтухи, астено-невротический синдромом, увеличением печени, изменением в биохимическом анализе крови (увеличение АСаТ, АЛаТ, билирубина), что объединяет его с хроническим гепатитом с явлением холестаза. Но для болезни Жильбера характерно раннее проявление (до 30 лет) и наличие болезни у родственников, кроме того для болезни Жильбера не характерен интенсивный зуд и повышением в крови маркеров холестаза (ЩФ, ГГТП), характерно преимущественно увеличение непрямой фракции билирубина, ретикулоцитоз и повышение гемоглобина в крови, что позволяет исключить это заболевание у конкретной пациентки.

Так же клиническая картина хронического гепатита с явлениями холестаза напоминает картину альвеококкоза печени, который проявляется не только увеличением и болезненностью в правом подреберье, но и увеличением селезенки и характерными изменениями в биохимическом анализе крови. Но в данном случае это альвеококкоз печени позволяют исключить данные УЗИ, МРТ, сцинтиграфии, которые не визуализировали очагового образования или большого дефекта накопления РФП при сцинтиграфии.

10. Окончательный диагноз. Обоснование диагноза

Основное заболевание: хронический гепатит, неуточненной этиологии, выраженной активности, с явлениями холестаза.

Осложнения: скрытая портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический билиарнозависимый панкреатит с сохраненной внешней секрецией, латентное течение, стадия обострения; хронический бес каменный холецистит, с дискинезией желчного пузыря по гипомоторному типу. Хронический гастрит. Дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Эссенциальная артериальная гипертензия II стадии, 2 степени.

За диагноз хронический гепатит свидетельствуют данные анамнеза, объективного обследования, данные лабораторного и инструментального исследования. Из данных анамнеза: заболевание проявилось 3 года назад явлениями кожного зуда, высыпаниями, повышением температуры тела, слабостью, общим недомоганием и болями в правом подреберье умеренной интенсивности. С тех пор заболевание протекает с постоянными явлениями кожного зуда и сыпи, вне обострения кожный зуд и высыпания уменьшаются, болей в правом подреберье нет, но отмечается тяжесть в данной локализации. В период обострения кожный зуд значительно усиливается, становится нестерпимым, количество высыпаний увеличивается, ухудшается общее состояние (слабость, субфебрилитет). Больная с 2008 года проходит плановую госпитализацию один раз в год в отделение гастроэнтерологии. Явлений желтухи у себя не отмечает. Кожный зуд свидетельствует о явлениях холестаза (влияние билирубина и желчных кислот).

Из данных объективного осмотра: склеры субъиктеричные, кожная сыпь представлена папулами, пустулами и ксантомами. При пальпации печени: печень увеличена, выстоит за край реберной дуги, консистенция мягкая, поверхность ровная, гладкая. Во время пальпации определяется небольшая болезненность.

Данные лабораторного исследования: в общем анализе крови определяется лимфоцитоз. Биохимический анализ крови: повышен уровень АСаТ (81,4 на 4.03 и 109 на 14.03) и АЛаТ (101 на 4.03 и 144 на 14.03), что является показателем цитолиза клеток печени; повышен общий билирубин (38,5) за счет прямой (18,0) и непрямой (20,5) фракции, что является показателем внутрипеченочного холестаза. Повышен уровень ЩФ (295) и ГГТП (176 на 4.03 и 288 на 14.03) оба эти показатели характерны для явления холестаза, а ГГТП еще и показатель цитолиза. Электрофорез белков: снижено содержание альбуминов крови (46,8) – признак недостаточности синтетической функции гепатоцитов; увеличена ɤ-глобулиновая фракция, что характеризует активность воспалительного процесса. Гемостазиограмма: повышено содержание протромбина, повышен показатель РФМК (свидетельствует о склонности к тромбозу), увеличено время Хагеман-зависимого фибринолиза, все эти изменения так же говорят о нарушении функции печени.

Инструментальные исследования: УЗИ брюшной полости выявило увеличение и диффузные изменения печени (подтверждает диагноз хронического гепатита, т. к. говорит о воспалении), диффузные изменения поджелудочной железы и очаговое образование в ней (подтверждает вторичный панкреатит). Ранее проведенные исследования: МРТ (9.08.10) вывил диффузные изменения печени и поджелудочной железы, спленомегалию (признак портальной гипертензии); сцинтиграфия (7.07.10) – диффузные изменения печени, увеличено накопление РФП в селезенке, что так же подтверждает портальную гипертензию; радионуклидная гепатохолецистография – снижена поглотительно-экскреторная функция гепатоцитов. Косвенные признаки хронического холецистита. Дискинезия желчного пузыре по гипомоторному типу.

Отнести гепатит у данной пациентки к гепатиту с неясной этиологией позволяет тот факт, что со слов больной она никогда не злоупотребляла алкоголем (исключает алкогольную этиологию); не работала на вредных химических производствах и не принимала большого колличества лекарств (исключает токсическую и лекарственную этиологию); больной были проведены серологические реакции для определения антител к вирусным гепатитам типа А, В, С, Д и Е, а ак же реакции на наличие аутоантител к клеткам печени – все реакции отрицательны (исключает вирусную и аутоиммунную этиологию процесса).

11. Этиология и патогенез хронических гепатитов.

Первое место среди этиологических факторов хронического гепатита занимают три вируса В, С, D. При заражении вирусным гепатитом В хронизация процесса наступает у 5–10% больных, чаще после латентных и легких форм заболевания, что связано с их редкой диагностикой и отсутствием адекватного лечения. Вирус гепатита С вызывает хроническое воспаление в 85% случаев и обычно на фоне алкоголизма. Хронический гепатит D развивается у 90% больных с острым гепатитом D.

Аутоиммунный гепатит расценивают как наследственно обусловленный иммунными нарушениями. В качестве запускающего фактора обсуждаются вирусы гепатита А, В, С, D, E, G.

Лекарственный гепатит чаще всего вызывают антибиотики (тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, рифампицин) и другие антибактериальные средства (нитроксалин, сульфасалазин), препараты для лечения сердечно – сосудистых заболеваний (пропранолол), непрямые антикоагулянты, салуретики, психотропные препараты, НВПС, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, метилдопа, изониазид, парацетамол, метотрексат, фторотан и некоторые другие препараты.

Алкогольная болезнь печени возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6–8 лет. При инфицировании вирусами В и / или С формирование заболевания происходит в более короткие сроки.

Патогенез.

Патогенетические механизмы различных форм гепатита варьируют от случая к случаю. Различают несколько основных механизмов повреждения паренхимы печени: прямое разрушение тканей печени под воздействием патогенного фактора; аутоиммунное поражение тканей печени (гепатоциты разрушаются под воздействием клеток собственной иммунной системы организма); токсическое поражение гепатоцитов; нарушение оттока желчи. В случае вирусного гепатита А, размножение вируса в гепатоцитах (клетках печени) ведет к их прямому разрушению. Вирус гепатита В, напротив, размножается не повреждая клеток печени. Их разрушение обусловлено агрессивным ответом иммунной системы организма, направленным против клеток зараженных вирусом. Схожий процесс наблюдается в случае аутоиммунных заболеваний. Гепатиты бактериальной природы вызваны прямым размножением бактерий в тканях печени с образованием очагов воспаления. Некоторые токсины (растительного и бактериального происхождения, промышленные яды и лекарственные препараты) разрушают гепатоциты, нарушая внутриклеточный метаболизм (обмен веществ) и повреждая клеточную мембрану клеток печени. Гормональные контрацептивы, психотропные препараты, анаболические стероиды, провоцируют застой желчи (холестаз), вследствие которого развивается гепатит.

Важно отметить, что независимо от природы фактора и от механизма его воздействия на ткани печени, конечным звеном в патогенезе гепатита любой этиологии является разрушение клеток печени. Этот факт определяет основные клинические проявления гепатитов.

Вследствие разрушения гепатоцитов происходит нарушение функции печени, что обуславливает клиническую картину заболевания.

Гистиолимфоцитарная инфильтрация печени, нарушение кровоснабжения и некроз клеток приводят к развитию фиброза печени (разрастание соединительной ткани).

При этом для каждого вида ХГ характерны свои особенности патогенеза:

Хронический вирусный гепатит

Его развитие зависит от реакций клеточного иммунитета. Инфицирование вирусом не всегда сопровождается развитием заболевания. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммунной системы:

1.  при нормальной иммунной реактивности организма происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с АГ вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нем вируса.

2.  при гиперэргическом иммунном ответе происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита.

3.  при гипэргическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные клетки, но не могут предотвратить распространение вируса среди здоровых гепатоцитов. Это ведет к развитию хронического гепатита.

4.  При отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем.

Цикл развития вируса гепатита В состоит из фазы его интеграции в геном печеночной клетки и репликации в ней. У вируса имеются три антигенные детерминанты. Поверхностный HBsAg – связан с внешней оболочкой вируса, HBeAg и HBcAg – с ядерной частью вируса. В фазу интеграции происходит экспрессия поверхностного антигена, а в фазу репликации всех трех. Вирусы гепатита С и D оказывают прямое цитопатогенное действие на гепатоциты, поэтому их персистенция и репликация в гепатоцитах ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в печени.

Аутоиммунный гепатит

Его развитие связано с угнетением активности Т-супрессоров, появлением клонов цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, и аутоантителами.

Хронический лекарственный гепатит.

Существуют 2 механизма его развития

1.  Прямое повреждение гепатоцитов препаратами или продуктами их метаболизма. Тяжесть повреждения зависит от дозы лекарства. К таким веществам относятся парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, аминазин.

2.  Соединение лекарств с белками гепатоцитов и формирование аутоантигенов. Этот процесс наблюдается после длительного приема препаратов. Формированию гепатита могут способствовать токсикодермии, артралгии, эозинофилия, цитопения.

Хронический алкогольный гепатит

Развивается в результате того, что стабильные соединения ацетальдегида с белками цитоскелета гепатоцитов, актином, тубулином, цитохромом Р-450 2Е1 распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы и обуславливает прогрессирование заболевания и развитие цирроза печени.

12. Лечение

1)  Диета с ограничением жирной, острой, соленой и кислой пищи. Соблюдение режима питания (частый прием пищи малыми порциями 5–6 раз в сутки). Полностью исключить употребление алкоголя. Употребление пищи с высоким содержанием пищевых волокон (пшеничные отруби, нерастворимое какао), ограничение потребления белка (до 60 гр\сут).

2)  Мембраностабилизаторы – гепатопротекторы. Стабилизируют мембрану гепатоцитов, оказывают липотропный эффект, предотвращают цитолиз. («Эссенциале-форте» по 1 капсуле 3 раза в день в течение 12 недель).

3)  Флавоноиды. Стимулируют клеточный метаболизм, активируют синтез белков и фосфолипидов в гепатоцитах, препятствует разрушению клеточных мембран и проникновению токсинов в клетки печени. («Карсил» по 2 драже 3 раза в сутки).

4)  Препараты урсодезоксихолевой кислоты. Гепатопротектор, оказывает желчегонное, холелитолитическое, гиполипидемическое и иммуномодулирующее действие. При холестазе повышает экзоцитоз, снижает концентрацию желчных кислот, стимулирует образование и выделение желчи. Уменьшает литогенность желчи. («Урсосан», «Урсофальк» по 3 таблетки в сутки).

5)  М-холиноблокаторы. Обладают спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру, устраняет болевой синдром. Повышает тонус желчного пузыря при дискинезии по гипомоторному типу. («Платифилин» 3 мг (10–15 кап. 0,5% раствора) 2 раза в сутки)

6)  Миотропные спазмолитики. Для снятия спазма гладкой мускулатуры желчевыводящих путей. («Папаверин» по 40 мг 3 раза в сутки, «Но-шпа»)

7)  Антибиотики группы цефалоспорина. Для борьбы с микроорганизмами в желчных путях (чаще Г+ флора). «цефотаксим», «цефтриаксон» и др. внутримышечно по 1г 2 раза в день.

8)  Энтеросорбенты. Для удаления из кишечника токсичных вещетв, продуктов распада. («Активированный уголь», «полисорб» по 1 таблетке на 5 кг массы тела 1 раз в день)

9)  Инфузионная терапия для улучшения общего состояния, дезинтоксткации, поддержания гомеостаза (р-ор глюкозы 5% 400 мл+ MgSO₄+KCl).

10)  Глюкокортикоиды. Для снятия воспаления, улучшения трофики печени. («Преднизолон» по 0,005г 6 раз в сутки с утра).

11)  Витамины группы В (В_1,В₁₂, В₆), витамин С, витамины А и Е. Для улучшения общего состояния, иммуномодуляции и улучшения состояния кожи.

13. Эпикриз

Находилась на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении МУЗ ГКБ №2 с 3.03.2011 по 18.03.2011 с диагнозом: Основное заболевание: хронический гепатит, неуточненной этиологии, выраженной активности, с явлениями холестаза.

Осложнения: скрытая портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический билиарнозависимый панкреатит с сохраненной внешней секрецией, латентное течение, стадия обострения; хронический бес каменный холецистит, с дискинезией желчного пузыря по гипомоторному типу. Хронический гастрит. Дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Эссенциальная артериальная гипертензия II стадии, 2 степени.

Поступила с жалобами на постоянный интенсивный кожный зуд по всему телу, высыпания по всему телу, общее недомогание, склонность к запорам.

Из анамнеза: в 2001 году перенесла болезнь Лайма, был проведен курс лечения (находилась в стационаре 40 дней). В 2008 году впервые проявился гепатит, прошла исследование на вирусное и аутоиммунное происхождение заболевания с отрицательным результатом. Прошла лечение в стационаре, состояние улучшилось, но кожный зуд не прекратился, была выписана с тех пор один раз в год проходит плановую госпитализацию.

Во время госпитализации были проведены следующие исследования: УЗИ – увеличение, диффузные изменения печени; диффузные изменения поджелудочной железы, очаговое образование в поджелудочной железе;

ФГС – полип желудка. Хронический гастрит. Дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс;

ЭКГ – Ритм синусовый 72\мин. Возможно увеличение левого желудочка (смещение электрической ось сердца влево).

БХК – повышение АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП.

Проведено следующее лечение: инфузионная терапия, папаверин, платифилин, цефотаксим, урсосан, карсил, преднизолон, активированный уголь.

На фоне проводимой терапии состояние пациентки улучшилось: болевой синдром купирован, уменьшилась слабость и диспепсия, кожный зуд и количество высыпаний уменьшились. Пациентка выписана на амбулаторное лечение со следующими рекомендациями:

1)  Наблюдение гастроэнтеролога.

2)  Соблюдение диеты (с ограничением жирной, острой, соленой и кислой пищи), соблюдение режима питания (частый прием пищи малыми порциями 5–6 раз в сутки). Употребление пищи с высоким содержанием пищевых волокон (пшеничные отруби, нерастворимое какао), ограничение потребления белка (до 60 гр\сут).

3)  Урсосан (урофальк) 1 таблетка утром и 2 на ночь длительно.

4)  Дюфолак по 20 мл утром для нормализации стула в течение месяца.

5)  Сорбенты (активированный уголь, полисорб) курсами по 10 дней один раз в месяц.

6)  Пензитал по 1 таблетке 3 раза в день во время еды по 10 дней в месяц, в течение 3 месяцев.

7)  При следующей госпитализации провести анализ крови на маркеры ПБЦ (ANA, AMA).