Реферат: Функции ГЛИИ

Воронежский институт экономики и социального управления

Контрольная работа.

Тема: Функции ГЛИИ

                                                                 Дисциплина: Физиология ЦНС.

                                                                  Выполнила: Захарова Дарья

                                                                                      Заочного отделения

                                                                                      II курс

                                                                  Специальность: Психология.

                                                                  Проверил: Даниленко В. И.

ВОРОНЕЖ 2004 г.

Содержание работы.

Введение.

1.Физиология глии.

2.О передаче метаболических сигналов в системе нейрон – нейроглия.

3.Возможная роль глиальных клеток в обеспечении нейронов АТФ.

Заключение.

Литература.

Введение.

         Клетки глии впервые были описаны в 1846 г. Р. Вирховым, который и дал им это название, подразумевая под ним вещест­во, склеивающее нервную ткань. Он отметил многие свойства глиальной ткани,  которые позднее легли в основу ряда гипотез. Вирхов писал: "Очень важно знать, что во всех частях нервной системы  наряду с истинно нервными элементами существует  один вид ткани, которая родственна обширным, распространенным по всему организму тканевым образованиям, известным под названием соединительной ткани. При рассмо­трении патологии и физиологии головного и спинного мозга следует в первую очередь разобраться, какая ткань подвергалась воздействию или раздражению: является ли она нервной тканью или это просто интерстициальная ткань. Опыт показы­вает, что именно в этой ткани головного и спинного мозга чаще всего локализуются патологические изменения, например, жировая дегенерация. Через нейроглию проходят сосуды, ко­торые, таким образом, почти всюду отделены от нервного вещества тонким промежуточным слоем и не находятся в не­посредственном контакте с ним" (Вирхов,1859). В течение последующих лет интенсивное изучение нейроглии велось пре­имущественно нейроанатомами и патоморфологами, которым эта ткань была известна как наиболее распространенный исто­чник опухолей мозга. По-видимому, последнее связано с тем, что клетки нейроглии, в отличие от нейронов, сохраняют спо­собность к делению во взрослом состоянии. Наиболее характерный признак глиальной клетки по сравнению с нейроном — отсутствие аксона.

         Нейроглию изучают и исследуют и сейчас, экспериментально находя ее новые свойства. В этой работе дано описание исследования о передаче метаболических сигналов в системе нейрон-нейроглия и освещение вопроса о возможной роли глии в обеспечении нейронов АТФ.  

1. Физиология глии.

         По морфологическим признакам клетки нейроглии обычно подразделяют на две главные группы: астроциты и олигодендроциты. В группе астроцитов выделяют две подгруппы. Фиброзные астроциты характеризуются тем, что в цитоплазме содержатся филаменты; этот тип астроцитов преобладает сре­ди пучков миелинизированных нервных волокон. Другую группу составляют протоплазматические астроциты, содержащие в цитоплазме меньше фиброзного материала; они распространены в сером веществе вблизи тел нейронов, дендритов и синапсов. Оба типа астроцитов образуют контакты с капиллярами и нейронами. Олигодендроциты находятся преи­мущественно в белом веществе, где они образуют миелин вокруг крупных аксонов. Шванновские клетки периферических нервов аналогичны олиголендроцитам; они образуют миелин вокруг крупных, быстро проводящих аксонов. Однако глиальные клетки мозга и периферических нервов имеют разное происхождение в эмбриогенезе. Первые образуются из клеток-предшественниц, выстилающих мозговые желудочки,  тогда как шванновские клетки формируются из нервного греб­ня. Клетки эпендимы, которые выстилают внутреннюю поверхность мозга в желудочках, также относятся к глиальным клеткам. Трудности изучения функции глии обусловлены пре­жде всего отсутствием метода, который позволяет отделить нейроны от глии, поскольку эти две ткани чрезвычайно силь­но переплетены. В течение последних двух десятилетий глиальным клеткам пытались приписать целый ряд функций, например функции обучения и памяти. Основная трудность проверки всех гипотез состоит в отсутствии адекватных физио­логических методик. Все гипотезы преимущественно возникли на базе гистологических наблюдений, а гистологические мето­ды, как правило, не могут выявить физиологическое взаимодействие между клетками.

         Перечислим основные установленные функции нейроглии. 1.Опорная роль (это главная мысль Р. Вирхова). 2. Изоляция, обособление нейронов. Глиальные клетки могут выполнять роль электрических изоляторов, а также служить пространст­венным барьером для распространения медиаторов или ионов. Например, установлено, что клетки нейроглии способны по­глощать некоторые виды медиаторов. 3. Участие в восстановлении и регенерации нервной ткани. Как уже указывалось, клетки нейроглии способны к делению в течение всей жизни организма. Благодаря этой способности они участвуют в образовании рубцовой ткани. При регенерации нервов последние прорастают по ложу из оставшихся шванновских клеток. При этом регенерация идет не беспорядочно, а только в напра­влении иннервируемого органа. Это дает основание предполагать существование химического сродства, которое направляет регенерирующий аксон к месту его назначения. 4. Роль глиальных клеток в онтогенетическом развитии нерв­ной системы.

         Например, было установлено, что в процессе развития мозга нейроны перемещаются вдоль отростков глиальных клеток.

Тесная связь между нейроглией и нейронами позволяет предполагать, что клетки нейроглии обеспечивают первоначальный каркас для последующего формирования нейрональных структур. 5.Обеспечение нейронов питательны­ми и другими веществами. Эта идея восходит к К. Гольджи (1883). Он писал: "...должен сказать, что термин «нейроглия» лучше подходит для ткани, которая, хотя и является соедини­тельной, поскольку соединяет различные элементы и со своей стороны обеспечивает распределение питательных веществ, в то же время отличается от обычной соединительной ткани по морфологическим и химическим признакам и имеет иное эмб­риональное происхождение". Предположение о необходи­мости присутствия нейроглиальных клеток для синтеза медиа­торов, было подтверждено, например, на культуре диссоциированных клеток симпатических ганглиев. В отсутствие             клеток - сателлитов нейроны обратимо утрачивали способность к синтезу ацетилхолина.

         Физиологические критерии для идентификации глиальиых клеток в мозге млекопитающих. При внутриклеточной регист­рации активности нейронов в центральной системе позвоночных и беспозвоночных животных были обнаружены клетки, которые не имели импульсных ответов. Потенциал по­коя этих клеток был очень высоким, иногда до —90 мВ, без флуктуации, которые характерны для нейронов как результат фонового возбуждения отдельных синапсов. Попытки возбу­дить эти клетки внутриклеточными толчками тока также были безрезультатными. Инъекция в них красителей (например, роrcion yellow) и последующий гистологический контроль подтвердили, что это клетки глин. Исследования показали, что смежные глиальные клетки соединены между собой щелевидными контактами. Они напоминают в этом отношении другие ткани, например эпителиальную, железистую и т.д. Можно предположить, что такие плотные связи между отдельными глиальными клетками связаны с взаимодействием этих клеток, например метаболическим взаимодействием. О системах сигна­лизации от нейронов к глиальным клеткам известно очень мало. Например, при регистрации от глиальных клеток в зрительном нерве Necturus была показана их деполяризация при возбуждении зрительного нерва, однако амплитуда ответа обы­чно не превышала 4 мВ. Гипотеза, которая объясняет такие ответы, сводится к предположению, что во время возбуждения нейрона (или аксона) в экстраклеточную среду выделяется калий, который и деполяризует глиальную клетку. Роль локального повышения концентрации экстраклеточного калия может быть очень велика. Например, есть данные, что локаль­ное повышение концентрации калия может запустить аномальную активность нейронов.           В этих условиях глия может выполнять роль буфера, защищающего нейроны от влияния ка­лия.

2. О передаче метаболических сигналов в системе         нейрон – нейроглия.

(Н. Г. Алексидзе Тбилисский гос.  Университет, Тбилиси, СССР)

         Гипотеза А. И. Ройтбака  об участии глиальных клеток в за­мыкании временных межнейрональных контактов стимулировала ис­следования по биохимии нейронно – нейроглиальных взаимоотношений В настоящее время всеми признается что нейрон-нейроглия является функциональной единой системой, однако материальная сущность пе­редатчиков сигнала от нейрона на клетки глии и многие вопросы, связанные с его реализацией в метаболические процессы, оста­ются открытыми.

         Было высказано предположение, что биохимический цикл глиального обеспечения функции нейронов осуществляется путем обрат­ной метаболической связи при непосредственном участии в качестве передатчиков сигнала нейромедиаторов, К+, аммиака и др. соедине­ний. Предпосылки для такого заключения имелись как в нейрохи­мической, так и в физиологической литературе, но требовалось коррелятивное сопоставление физико-химического состоя­ мембран глии с биохимическими процессами в них в условиях мо­делирования возбуждающего и тормозного состояния нейрон – нейроглиального комплекса.

         Исходя из вышесказанного мы предприняли исследование участия К⁺, нейромедиаторов и аммиака в передаче метаболических сигналов от нейрона на клетки нейроглии в условиях их целостного состояния, на уровне изолированных единичных нейронов и глиального скопле­ния или же обогащенных нейронами и глиальными клетками фракций.

МЕТОДИКА.

         Объектом исследования служили беспородные белые крысы и кролики. Нейроны и глиальные клетки выделяли из срезов головного мозга кроликов методом Хидена,  обогащенные нейронами и глиальными клетками фракции — из коры больших полушарий крыс и кроликов по прописи Роуза  в модификации. Скорость погло­щения кислорода изолированными нейронами в глиальными клетками измеряли методом поплавка в модификации Хидена и Пигона, в опытах с обогащенными фракциями был использован полярографический метод определения дыхания.

Результаты.

Влияние К+ на скорость потребления клетками глии и нейронов.

         Впервые, об особой чувствительности глиальных клеток к К+ указал Куффлер с сотрудниками. Позже этот вывод был обоснован  биохимически датским ученым Хертцом. Однако анализ его результатов был затруднен, так как изолированные нейроны были получены в основном из коры головного мозга кошек, а скопления глии - из коры мозга крыс.

Кроме того, имелись определенные недостатки и в методике исследования. После разработки метода дубль поплавка удалось показать стимулирующее влияние К+ на дыхание клеток глии вестибулярного ядра Дейтерса, а нейроны, даже в специальных опытах с предварительно измененным содержанием К+ в инкубационной среде от 5мМ до 60мМ, не обнаруживали существенных различий в скорости поглощения кислорода.

Рисунок 1. Влияние К+ на дыхание нейрона(2)  и нейроглии(3)  латерального вестибулярного ядра Дейтерса  кролика. Стрелками указан момент добавления К+ в инкубационную среду. 1-контроль, без нервных клеток.

         В опытах с обогащенными нейронами и глиальными клетками фракциями при избытке К+ Бредфорд и Роуз наблюдали примерно равное усиление их  дыхания, а согласно данным Хультборна и Хидена скорость поглощения кислорода изолированными нейрональными клетками возрастала примерно в 2 раза. Вотличии от результатов Бретфорда и Роуза, работая с фракциями обогащенными нейронами и глиальными клетками, Халиаме и Хамбергер подтвердили результаты Хертца и наши об особой чувствительности клеток глии к К+. В связи с такими разногласиями о дей­ствии К⁺ на  нервные клетки, мы провели анализ экспериментальных условий описанных выше опытов. Как выяснилось, при получении обо­гащенных нейронами и глиальными клетками фракций в градиенте фикола и сахарозы в среде Роуза концентрация, К+ была 100 мМ, а в среде Хамбергера, Хертца и нашей, концентрация К⁺ не превышала 5 мМ. Из данных литературы известно, что повышение концентрации К⁺ до 100 мМ и выше вызывает моментальное и обычно необратимое изменение цитоплазмы глиальных клеток и ее сморщивание. Высокие концентрации К⁺ в среде культивирования нервных клеток вызывали увеличение объема глиальных клеток и уменьшение содержания в них сухого остатка. В нейронах та­кие изменения не были найдены. Следовательно, можно было пред­положить, что низкая чувствительность глиальных клеток к К⁺ в опытах Брэдфорда и Роуза  в условиях повышенного содержа­ния К⁺ в среде их выделения обусловлена предварительной деполя­ризацией и сенсибилизацией мембран глии. Это было доказано экс­периментально.

         При замене К⁺ ионами натрия в среде выделения нервных клеток резко возрастает чувствительность обогащенных глиальными клетками фракций к К+ усиление дыхания, по отноше­нию к контролю (1,5 мМ К+), составило примерно 90%. Таким образом, была выяснена причина разногласия относительно чувствительности нервных клеток к К+ и высказано предположение об участии К⁺ в передаче метаболического сигнала от нейрона на клетки нейроглии.

Ацетилхолин как передатчик метаболического сигнала в системе нейрон-нейроглия.

    При изучении возможной роли ацетилхолина (АХ) в качестве пе­редатчика метаболического сигнала в нейрон-нейроглиальной системе мы исходили из следующих фактов 1) ацетилхолин освобождается при возбуждении и вызывает сдвиги в мембранной активности глии;

Таблица 1

Влияние ацитилхолина(АХ) на скорость поглощения кислорода (О_АХ) обогащенными клетками глии фракций при разных соотношениях К+/АХ. О₀-скорость поглощения кислорода без АХ.                            Концетрация АХ-10^-5г/мл

2) под влиянием АХ изменяется активность ряда ферментов обмена углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.п.                  

         В связи с вышеизложенным, мы предприняли исследование на­личия связи между изменением мембранной активности клеток глин и углеводным обменом в них при воздействии АХ. При этом особое внимание обращалось на соотношение К+ к АХ (К⁺—5 мМ/АХ — 10^-5 г/мл; К⁺- 40 мМ/АХ—10^-5 г/мл; К⁺—60 мМ/АХ—10^-5  г/мл).

         Было установлено (табл. I), что при концентрации К⁺ 5 мМ ско­рость поглощения кислорода клетками глии в присутствии АХ воз­растает на 18%. При более высокой концентрации К⁺ (40 мМ) эф­фект АХ усиливается и достигает 26%, а при концентрации К⁺ 60 мМ стимулирующий эффект АХ на дыхание элиминируется, а по сравне­нию с контролем даже проявляется тенденция к торможению. Сти­мулирующий эффект АХ на скорость поглощения кислорода полно­стью исчезает в присутствии аптихолинэргического агента — атропина. Этот факт указывал на существование холинэргического рецепто­ра на мембранах глии, что в настоящее время является хорошо дока­занным экспериментально. Подтверждается существование холинэргического механизма регуляции дыхания глиальных клеток, где роль информатора сигнала может выполнить возбуждающий нейропередатчик АХ.

ГАМК как передатчик метаболического сигнала в нейрон-нейроглиальной системе.

    Из данных литературы известно, что под влиянием ГАМК изме­няется мембранная активность глии  и стимулируются окисли­тельные процессы в нервной ткани. Следовательно, можно было допустить, чти и ГАМК может претендовать на роль метаболическо­го сигнала. С целью решения данного вопроса в качестве объекта были взяты нервные клетки ядра Дейтерса кролика, где функцию нейропередатчика выполняет ГАМК. Изменения в содержании ГАМК вызывали введением ГАМК и фармакологических веществ (гидроксиламин, тиосемикарбазид), действие которых связано с обме­ном ГАМК. Об изменении метаболической активности изолированных ней­ронов и клеток глии судили по сукцинатоксидазной (СО) активности (СОА), которая является удобным тестом для оценки функционально­го состояния нервных клеток.

         Было установлено, что в зависимости от уровня содержания ГАМК в головном мозгу активность СО меняется реципрокно: ГАМК подавляет активность фермента в нейронах, а в глии напротив—­стимулирует. Под влиянием гидроксиламина по сравнению с нормой более чем в 2 раза возрастает САО нейронов, в нейроглии—подав­ляется. Тиосемикарбазид также стимулировал СОД в нейронах, но не оказывал влияния на активность фермента в клетках глии. Учи­тывая разнонаправленность действия ГАМК, гидроксиламина и тиосемикарбазида па количественное распределение ГАМК в головном мозгу и результаты влияния ГАМК на окислительное фосфолирование было сделано заключение, что в регуляторных механиз­мах окислительных процессов нервных клеток значение имеет не об­щее содержание ГАМК в мозгу, а ее распределение во внутри- и в внеклеточном пространстве. Следовательно, и ГАМК может выпол­нить функцию передатчика сигнала в нейрон-нейроглиальной системе.

Аммиак как передатчик метаболического сигнала в нейрон-нейроглиальной системе.

         Уровень аммиака в головном мозгу является одним из показате­лей функционального состояния ЦНС. Как было установлено, обмен аммиака находит свое отражение в мембранной активности клеток глии, что послужило основанием изучения его возможной роли в передаче информации о функциональном состоянии нейронов на перинейрональные клетки. С целью биохимического обоснования такого механизма мы исследовали дыхание обогащенных клетками глии фракций в опытах in vitro в зависимости от концентрации аммиака в среде инкубации. В качестве субстрата дыхания использовали глутамат и глутамин. Дыхание клеток глии в присутствии глутамата слу­жило контролем. В опытных вариантах образование глутамата, суб­страта дыхания, происходило в результате распада глутамина. Следо­вательно, при такой постановке опытов, критическими были: величи­на активности глутаминазы глии и скорость освобождения аммиака глутамата.

Рис. 2 Скорость поглащения кислорода глиальными клетками в присутствии глутаминовой кислоты (1) и глутамина (2).        

         Предварительные опыты по изучению глутаминазной активности глии показали, что она является аллостерическим ферментом вы­сокой степенью кооперативности, следовательно требовалось графиче­ское сопоставление скорости образования аммиака в инкубационной среде и скорости поглощения кислорода глиальными клетками. Как  видно из рисунка 2, спустя одну минуту после добавления глутамина в инкубационную среду, в период максимального усиления дыхания, количество аммиака составляет 0,64 мкМ, через 4 мин, когда про­является тенденция угнетения дыхания— 1.40 мкМ а на 9-й мин,    при торможении дыхания на 60%—3,20 мкМ. В опытах с глутаматом (контроль) нам не удалось обнаружить достоверных изменений в про­дукции аммиака и, следовательно, дыхание глиальных клеток во вре­мени возрастало линейно.

         Суммируя вышеизложенное, мы считаем, что аналогично К⁺  АХ и ГАМК, аммиак также может участвовать в передаче метаболиче­ского сигнала от нейрона на нейроглиальные клетки.

Механизм инактивации нейропередатчиков глиальными клетками.

         Исходя из того факта, что нейропередатчики могут выступать в роли переносчиков метаболических сигналов в нейрон-нейроглиальной системе, возникает вопрос о необходимости их инактивации глиальны­ми клетками. В настоящее время установлено, что глиальные клетки обладают способностью инактивировать нейропередатчики на уровне плазматической мембраны и внутриклеточно. Примером первого пути является гидролиз АХ глией без предварительного его захвата. Клетки глии характеризуются высокой ацетил- и бутирилхолинэстеразной ак­тивностью  и легко могут устранить излишки АХ. Продукт гидро­лиза АХ холин, который обладает слабым холинэргическим эффек­том, устраняется клетками глии механизмом захвата высокого срод­ства. На примере ГАМК было показано, что в клетках глии имеется две системы его захвата: с высоким   (К_м = -31 ± 7 мкМ) и низким (К_м--123±10 мкМ) сродством. Выявлены также механизмы ак­тивного захвата дофамина  (К_м -0,07± 0,001 мкМ)  и серотонина (К_м —0,083±0,002 мкМ). Дальнейшая судьба инактивации серо­тонина в клетках глии заслуживает особого внимания в связи с его отрицательным влиянием на синтез белков. Нам удалось уста­новить, один из возможных механизмов инактивации серотонина в клетках глии путем синтеза глюкуронида серотонина, последний в отличие от серотонина отличается более чем в 1000 раз меньшей биологической активностью.

         Таким образом, выясняется, что относительно всех кандидатов, Претендующих на информативную роль в передаче метаболических сигналов, в клетках глин имеются мощные механизмы устранения их хеморецептивного воздействия на мембрану.

3. Возможная роль глиальных клеток в  обеспечении нейронов АТФ. (Л. М. Чайлахян Институт проблем передачи информации АН  СССР,  Москва,  СССР)

         В общей проблеме о функциональной роли нейроглии существует важный и интересный вопрос—являются ли глиальные клетки источ­ником энергии для нейронов? Он возникает в связи с тем, что глиальные клетки, с одной стороны, не уступают нейронам по интенсивности энергетического обмена, в частности, но окислительному фосфорилированию, т. е. в производстве АТФ, но, с другой стороны, должны потреблять гораздо меньше энер­гии, чем нейроны, так как электрически пассивны. Для обоснова­ния подобной точки зрения важно достаточно аккуратно сравнить энергетические потребности для поддержания ионных градиентов у нейронов и глиальных клеток. В настоящем сообщении сделаны та­кие количественные оценки, результаты которых позволяют сформулировать гипотезу о возможной роли глиальных клеток в обеспечении нейронов АТФ.

              В первую очередь нужно оценить необходимые энергетические затраты нейрона для поддержания ионных градиентов в покое и сравнить их с таковыми у глиальных клеток. Для последующих рас­четов на основании литературных данных была приняты следую­щие геометрические и электрофизиологические параметры для обоб­щенного нейрона и глиальной клетки.

         Геометрические параметры нейрона: объем нейрона  принимался равным объему шара диаметром 30н м - что соот­ветствовало величине О_н=1.4.10^-8 см³, а площадь поверхности (S_н)-соот­ветствовала увеличенной в 5 раз поверхности такого шара, что составляло S_н=1.4.10^-4 см³.               

         Геометрические параметры глиальной клетки: объем главной клетки (О_r) принимался равным объему шара с диаметром 14нм, что соответствовало величине О_r=0,14.10^-8см², а площадь поверх­ности (S_r) соответствовала увеличенной в 5 раз поверхности такого шара, что составляло S_r=0.3.10^-4 см².

      Электрофизиологические параметры нейрона и гли­альной клетки: мембранный потенциал у нейрона в покое-V_мн= -70мв, у глиальной клетки V_мг= -89мв, потенциалы равновесия по ионам калия (V_к) и ионам натрия (V_NA), а также удельные проводимости поверх­ностной мембраны у нейрона и глиальной клетки не отличались и прини­мались-V_k=-90мв, V_NA=-60мв,      g_m=10^-3 с/см²/так как проводимость поверхностной мембраны в основном определяется ионами калия, то при­нималось-g_m=g_k. Кроме того принималось, что у глиальной клетки от­сутствует электрогенная Na, К-помпа. Решающие доводы в пользу послед­него допущения были представлены на симпозиуме «Функции нейроглии» в Тбилиси в докладе Р. Г. Гроссмана. Было показа­но, что инъекция ионов натрия в глиальные клетки не приводит к появлению какой-либо заметной гиперполяризации, что свидетельствовало бы об электрогенной помпе, как это было показано в сходных опытах на нейронах моллюска.

         Исходные предпосылки для расчетов. На основании принятых  электрофизиологических   параметров, соответствующих большому количеству исследований, при использовании известно­го уравнения Гольдмана—Ходжкина—Катца легко показать, что отношение проницаемостей для ионов натрия (Р_NA) и калия (Р_к) у ней­ронов примерно на 1,5 порядка выше, чем у глиальной клетки-у нейрона P_NA/P_k=0,031, а у глиальной клетки Р_NA/P_k=0,001.

Для последующих расчетов использовали уравнения:

g_k(V_k-V_ми)=g_NAн(V_NA-V_мн)               (2)

g_k(V_k-V_мг)=g_NAг(V_NA-V_мг)                (3)

которые отражают условия равновесия в состоянии покоя  у рас­сматриваемых клеток, когда пассивный ток ионов калия наружу дол­жен быть равен пассивному току ионов натрия внутрь. Уравнение  для нейрона, строго говоря, выполняется, если Na, К-насос, как для глиальных клеток, электронейтрален,  т. е. стехиометрический ко­эффициент для активных потоков ионов натрия наружу и ионов ка­лия внутрь равен. Однако, поправка на электронность будет лишь увеличивать энергетические затраты нейрона на ионные потоки.

         На основании уравнений [2] и [3] и принятых нами параметров для нейрона и глиальной клетки можно вычислить величины ионных токов для этих клеток на единицу поверхности клетки (см²) или веса (гр) и времени (секунды, часы, сутки). Знание электрохимиче­ских градиентов для ионов калия и ионов натрия позволяет от зна­чений токов перейти к оценкам соответствующих энергий. Очевидно, что энергия, затрачиваемая на Nа,         К-насосы, поддерживающая пассив­ные ионные потоки, должна быть не меньше оцениваемой нами опи­санным способом.

         Результаты расчетов. Существенно оценить затраты энер­гии у разных тканей на единицу поверхности клеток, так как эти оценки непосредственно отражают интенсивности ионных потоков и не зависят от размеров и формы клеток.

         Для нейрона в покое получено: 0,3*10^-5вт/см². Если принять, что частота работы нейрона в среднем составляет 15-30 импульсов в се­кунду, то сравнительные оценки по пассивным потокам у нервных кле­ток в покое я при возбуждении дают основания предполагать, что затраты на сохранения ионного гомеостаза при такой работе нейрона могут увеличиваться в два-три раза, т. е. достигать 1 • 10^-5вт/см².

         Интересно заметить, что вычисленные нами затраты энергии для идеализированного нейрона на единицу поверхности удивительно хо­рошо совпали с экспериментальными данными Конноли и Крейнфельда, полученными для гигантского аксона кальмара на основании из­мерений потребления кислорода – 0,5*10^-5 вт/см².

Для глиальных клеток вычисленные энергетические затраты на ионный гомеостаз были такие: 0,15*10^-6 вт/см². Видно, что энергети­ческие затраты на единицу площади на работу Na, К-насоса у глиальной клетки должны быть в 20—60 раз меньше, чем у нейрона.

         Знание отношения S/O у нейрона (10⁴) и у глиальной клетки (2,14*10⁴) позволяет перейти от затрат на работу насосов на единицу поверхности к затратам на единицу массы соответствующей ткани. Вот эти цифры: для нейрона в покое -0,3*10^-1вт/гр, для работающе­го нейрона  -l*10^-1вт/гр,            для глии -0,32*10^-2вт/гр. Видно, что и в пересчете на единицу массы энергетические затраты у глиальных кле­ток на насосы в десятки раз меньше, чем у нейрона.

         Сравнение энергетических затрат у нейрона на ионный гомеостаз и синтетические процессы. Пред­ставленные оценки могут не производить сильного впечатления, если думать, что затраты на ионный транспорт в нервной клетке составля­ют небольшой процент от всех суммарных энергетических затрат. Однако, видимо, это не так.

         Для нервных клеток энергетические затраты на ионный гомео­стаз составляют подавляющий процент во всем энергетическом ба­лансе.

         Для подтверждения этой точки зрения можно привести сравни­тельные оценки энергетических затрат у нейрона и глиальной клетки на ионный транспорт и синтетические процессы, в частности, на син­тез белка. Примем, что интенсивность синтеза белка в нервной клет­ке такова, что за сутки происходит полное воспроизведение всех белков. Зная процентное содержание белка  в нервных клетках (8% от веса клетки) можно оценить количество пептидных связей на единицу веса ткани. А знание необходимой энергии для синтеза од­ной пептидной связи (примерно гидролиз трех молекул АТФ до АДФ) позволяет оценить соответствующие энергетические расходы на вос­произведение белка за сутки.

         Для нейрона в покое и при активации, а также для глиальной клетки выше уже приводились данные об энергетических затратах. Для удобства сравнения с затратами на синтетические процессы они также будут пересчитаны на сутки.

         Вот эти цифры. На ионный транспорт энергетические затраты в сутки у нейрона в покое -2592вт/гр, при активности -5000 -7500вт/гр, у глиальной клетки -258 вг/гр, а на синтетические про­цессы у нейрона и глиальной клетки указанной выше интенсивности расходуется в сутки—61. гр.

         Расчеты показывают, что на столь интенсивный синтез белка, как полное его воспроизведение за сутки, нервная клетка в покое должна затрачивать в 42 раза меньше энергии, чем на ионные насосы, а при ак­тивной работе в 123 раза меньше. Даже у глиальной клетки на ионные насосы затрачивается в 4,2 раза больше энергии, чем на столь интенсив­ные синтетические процессы.

         Поистине, дорого стоит нервной ткани поддержание в боевой готов­ности натриево-калиевого механизма генерации и проведения нервного импульса — практически на это идут все энергетические затраты.

         Все это означает, что если глиальные клетки в целом способ­ны с такой же интенсивностью синтезировать АТФ как и нейроны, то АТФ у них должна быть в избытке. И из соображений целесообраз­ности естественно предположить возможность прямого использования этого избытка нейронами.

         Формулировка гипотезы. Можно предложить возможный путь потока АТФ из глиальных клеток в нейроны на основе уже из­вестных механизмов. Этот путь должен состоять из двух этапов.

         Первый этап — это выброс АТФ из глиальных клеток при их де­поляризации ионами калия во время активации соседних нейронов (имеются убедительные данные, что при калиевой деполяризации гли­альные клетки активно секретируют в межклетники ряд еще неидентифицированных соединений).

         Второй этап — это поступление АТФ из межклетников в пресинаптические окончания по механизму пиноцитозного поглощения (в пресннатических окончаниях показано существование процесса об­ратной секреции—типа пиноцитоза).

         С точки зрения этой гипотезы нейроглия является общим рас­пределенным энергетическим резервуаром, снабжающим нейроны уни­версальным биологическим топливом — АТФ. Активность того или иного нейронного пула сразу же приводит к калиевой деполяризации глиальных клеток, окружающих эти нейроны. Они начинают секретировать АТФ в межклетники, а оттуда через активированные пресинаптические окончания эта АТФ может поступать по механизму пиноцитозного поглощения в нейроны. Таким образом, при реализации подобной возможности видна большая целесообразность во взаимодействии ней­ронов и глиальных клеток—поток АТФ из глиальных клеток в ней­роны четко регулируется самой нейронной активностью: чем активнее работает нейрон, тем больше АТФ в него будет поступать.

         Важно также заметить, что наличие щелевых контактов между глиальными клетками создает условия для эффективного диффузионного обмена АТФ глиальными клетками. Другими словами система глиальных клеток, окружающая нейроны, может в этой связи рассмат­риваться как единая непрерывная диффузионная среда, в которой мо­гут осуществляться градиентные потоки АТФ в участки мозга с наи­большим потреблением АТФ, т. е. в места наибольшей нейрон­ной активности. Таким образом, может происходить своеобразная кооперация глиальных клеток при обеспечении АТФ наиболее нужда­ющихся нейронов.

         Высказанные соображения мало чего стоят, пока не будут полу­чены прямые экспериментальные данные в пользу сформулированной гипотезы.

Заключение.

         В заключение хочу обобщить все сказанное.

         Во всех органах человеческого тела, кроме мозга, функционирующие клетки удерживаются вместе межклеточным веществом соединительной ткани. В нервной системе эту роль выполняет глия ( от греч. глия-клей), клетки которой образуются из общих с нейронами предшественниц на раннем этапе развития мозга. Глия создает опору для нейронов, объединяет отдельные элементы нервной системы, но, в то же время, изолируют друг от друга разные группы нейронов, а также большую часть их аксонов. Тем она формирует структуру мозга. Численность клеток глии превышает нейронов в мозгу  приблизительно в 10 раз. Эти клетки отличаются друг от друга по внешнему виду и по выполняемой функции.

         Самым распространенными среди клеток глии являются астроциты, например, в мозолистом теле они составляют 1/4 всех клеток глии. У астроцита неправельной, звездчатой формы тело с многочисленными и относительно длинными отростками, один из которых направлены к нейронам, а другие- к кровеносным капиллярам. Эти отростки расширяются на концах, образуя т. н. астроцитарную ножку. На поверхности капилляра отростки соседних астроцитов плотно смыкаются друг с другом и практически полностью обвертывают кровеносный сосуд. Подобная изоляция сосуда является одним из способов формирования гематонцефалического барьера- границы между кровью и нервной тканью, закрытой для многих находящихся в крови веществ.

         Другие отростки астроцита почти целиком обертывают тела нейронов. Если нейрон возбуждается длительно, вокруг него повышается концентрация ионов калия, а это может уменьшить возбудимость соседних нейронов. Астроциты предупреждают такую возможность, поглощая излишки калия, тем самым они выполняют функцию буфера. Некоторые клетки глии при этом деполяризуются, а поскольку они связаны между собой щелевыми контактами, между деполяризованными и находящимися в покое клетками возникает ток. Это, однако, не приводит к возбуждению, так как в мембране клеток глии очень мало потенциалзависимых каналов для натрия и калия. Не смотря на, что повышение концентрации ионов калия у астроцитов изменяет некоторые их свойства, в настоящее время нет достаточных оснований считать их прямыми участниками переноса нервных импульсов.

         Особую роль клетки глии выполняют, по-видимому, во время развития мозга. Некоторые их разновидности регулируют напровление перемищения нейронов в определенные регионы растущего мозга, а также напровление роста аксонов. Другие клетки глии возможно участвуют в питании нервных клеток путем регуляции кровотока, а тем самым транспорта глюкозы и кислорода.  

Литература.

1.Костюк П. Г. «Структура и функция биологических мембран» М., «Наука» 1975 г.

2.Шульговский В. В. «Физиология ЦНС» Изд. Моск. универ. 1997 г.

3.Недоспасов В .О. «Физиология ЦНС» М.: ООО УМК «Психология» 2002 г.