Реферат: ДВС-синдром
Деструкция сосудистой стенки.
\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\
1. Тромбоцитарное звено (агрегация тромбоцитов®микротромбозы).
|
Длительность кровотечения
Время свертывания
Трентал, курантил, НПВП, тиклид.
|
|
2. 3. 3.
(контакт) (тканевой тромбопластин III)
ЦИК, протеазы, кефалины, макрофаги сепсис (сами
атеросклеротическая бляшка, синтезируют III)
протезированные клапаны.
(ГКС, ингибиторы протеаз, плазмаферез). (дезинтоксикация).
CII CI IC VIII VIII + Са++
Протромбин (II)
|
4. Антитромбин III -
емия (плазмаферез).
(кофактор плазменного гепарина)
(истощениеÞ плазма+гепарин)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
|
и агрегации тромбоцитов.
коагулирует
фибриноген фибрин ''I'' блок
(гиперфибриногенемия)
растворимый фибрин-мономер
5. Плазмин
(истощение Þ плазма)
продукт деградации фибрина
вязкость крови нарушение
блок коагуляции микроциркуляции
 |
|||
|
|||
плазминоген
активаторы фибринолиза
е-амино - (стрептокиназа, урокиназа).
капроновая кислота
. . . . . . . . . . . . линия, разделяющая фазы гипер - и гипокоагуляции.