Реферат: Перикардиты, клиника, диагностика, лечение.

План реферата.

1.             Введение.

2.             Определение.

3.             Этиология.

4.             Патогенез.

5.             Классификация.

6.             Клиника заболевания.

7.             Дифференциальный диагноз.

8.             Диагностика.

9.             Лечение.

10.          Профилактика.

11.          Литература.

Введение.

Среди всех поражений перикарда воспалительные забо­левания сердечной сорочки составляют наибольший удельный вес. Диагноз «перикардит» редко встречается и истории болезни в качестве основного. Тем не менее, представления о перикардитах как о казуистическом раритете совершенно неправомочны и приводят к позд­нему обнаружению этого процесса или ошибочной диагностике основного заболевания даже в тех случаях, когда существуют достаточные клинические признаки для ус­тановления перикардита.

Особенно важно своевременно установить заболева­ние перикарда в тех случаях, когда оно протекает изо­лированно или представляет основную угрозу для жиз­ни больного. К числу таких форм относятся сдавливаю­щие перикардиты различной этиологии, экссудативные перикардиты с тампонадой сердца, гнойные и опухолевые поражения сердечной сорочки. Однако и не будучи основ­ным проявлением того или иного системного, кардиального или инфекционного заболевания, перикардит обыч­но получает самостоятельное значение, заставляет вно­сить изменения при выборе рационального лечения и, главное, приобретает большую диагностическую ценность.

Определение.

Перикардит – это воспаление серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузное заболевание соединительной ткани) или сопутствующее заболеванию миокарда и эндокарда.

Этиология.

1. Вирусная инфекция (грипп А, В, коксаки А и В, ЕСНО)

2. Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка)

3. Грибковая инфекция.

4. Ревматизм.

5. Туберкулёз.

6. Паразитарные инвазии.

7. Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

8. Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

9. Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, хроническая почечная недостаточность с уремией, гипотиреоз).

10.           Инфаркт миокарда.

11.           Операции на сердце.

12.           Травмы области сердца.

13.           Системные заболевания крови (гемобластозы, геморрагические диатезы).

14.            Злокачественные опухоли.

15.           Воздействие ионизирующей радиации и рентгеновских лучей (массивная рентгенотерапия).

Патогенез.

Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлива­ются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пери­кард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распростра­нение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда);

4) аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное вос­паление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) — пери­кардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной тка­ни, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопатические, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается).

Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схеме:

Этиологические факторы

повреждение перикарда

“обнажение” антигенов перикарда

Иммунная реакция по типу ГНТ                                                   Иммунная реакция по типу ГЗТ

(образование антиперикардиальных антител,                                              (пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация,

циркулирующих и фиксированных иммунных                                                                   усиление синтеза ДНК, РНК)

    комплексов)

Иммунное и неиммунное воспаление перикарда

Клинические проявления болезни.

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда – непосредственное воздействие патогенного агента и развитие иммунного воспаления.

Классификация.

Этиологическая   классификация   болезней   перикарда

I. Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты)

   А. Перикардиты,  вызываемые  воздействием  на  организм  инфекционного   возбудителя.

        1. Бактериальные перикардиты: а) «неспецифические» — кокковые и другие микробные,       при ранениях и травмах; б) специфиче­ские при инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизенте­рийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и т. д.).

        2. Туберкулезный   перикардит.

        3. Ревматический перикардит.

        4. Вирусные и риккетсиозные перикардиты (при гриппе, заболе­ваниях, вызванных вирусом    Коксаки, при инфекционном мононуклеозе и др.).

        5. Перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярий­ный).

        6. Грибковые   перикардиты   (актиномикоз,   кандидоз   и   др.).

        7. «Идиопатические» перикардиты (случаи, с неутонченной этиологией).

   Б. Асептические перикардиты.

        1. Аллергические перикардиты.

        2. Перикардиты при коллагенозах: на почве системной красной волчанки; ревматоидный; при системной склеродермии.

        3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травматический, эпистенокардический.

        4. Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфаркт­ный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравмати­ческий.

        5. Перикардиты при заболеваниях крови и геморрагических диатезах.

        6. Перикардиты при злокачественных опухолях.

        7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными наруше­ниями (уремический, подагрический).

        8. Редкие формы (при лучевой болезни и местном облучении; при лечении АКТГ и стероидными гормонами).

II. Накопление в околосердечной сумке содержимого не воспалительного происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках, кровотечении, свищах, разрывах и медицинских ма­нипуляциях (гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).

III. Ранения и инородные тела перикарда.

IV. Опухоли перикарда: а) злокачественные (раки, саркомы): первичные опухоли сердечной сорочки, опухоли сердца, метастатические опухоли, б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы)

V. Пороки развития околосердечной сумки. Дивертикулы и целомические кисты перикарда.

VI. паразитарные заболевания сердечной сорочки.

I. Перикардиты

А. Острые формы.

    1. Сухой или фибринозный.

    2. Выпотной   или   экссудативный   (серофибринозный   и геморрагический):

        а) с тампонадой сердца;

        б) без тампонады сердца.

    3. Гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы.

     1. Выпотной.

     2. Адгезивный:

          а) «бессимптомный»;

          б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

          в) с отложением извести, панцирное сердце;

          г) с экстраперикардиальными сращениями;

          д) констриктивный перикардит:  началь­ная стадия   (форма),  выраженная  стадия   (форма),  дистрофическая  стадия.

В. Диссеминация воспалительных гранулем.

Г. Исходы   перикардита.

1) сухожильные бляшки;

2)  интраперикардиальные спайки;

3) сращение аерикардиальных листков;

4) панцирное сердце;

5) экстраперикардиальные спайки.

Клиническая картина и диагностика.

 Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый пери­кардит) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчан­ка или опухоль легкого и пр.).

Сухой перикардит

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диа­гностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенностей;

1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосред­ственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицери­ном;

2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не явля­ется абсолютным признаком;

3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначитель­ной до мучительной);

4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (напри­мер, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным призна­ком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд осо­бенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикарди­те);

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно пе­ред I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле),

На II этапе диагностического поиска основными задачами являются:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установить этиологию заболевания, а также степень активности пато­логического процесса;

3) уточнить характер заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечается: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) куполо­образный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмент ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно­за и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня «сердечных» фракций ЛДГ—ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение АСТ и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловливающему разви­тие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или ин­фарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболева­ния.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, измене­ния на ЭКГ.

Экссудативный перикардит

На I этапе диагностического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссу­дата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пери­карда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение темпе­ратуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда.

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюда­ется, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющее диагностическое значение наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекардиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологиче­ское и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемы­ми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж воз­растает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расшире­ние тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позволяет дифференциро­вать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности;

2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушаю­щее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между непо­движным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца, эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца, четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего конту­ра сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда.

Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При нали­чии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с боль­шей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследо­вания.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикарди­ального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют опре­деленные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара­доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобла­дать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмо­нии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обна­ружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфо­гранулематоза, то можно выявить клетки Березовского - Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основно­го заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаруже­ние LЕ-клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика: выпотной перикардит диагностируют на основании следу­ющих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пуль­сации его контура, 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости), 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда, 4) парадоксальный пульс (симптом не обязателен), 5) повышение венозного давления, 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Констриктивный перикардит

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у муж­чин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто Констриктивный перикардит возника­ет без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наибо­лее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также после гемоперикард'а или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при рев­матических панкардитах. Последние способствуют также поражению кла­панного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброз­ную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению венозного давления в яремных венах во время бы­строго наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повы­шенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подре­берья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При дли­тельном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными при­знаками является обнаружение застойных явлений в большом круге крово­обращения:

1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней поло­вины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться дру­гие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено пора­жением сердца и особенностями гемодинамики:

П парадоксальный пульс: при вдохе наполнения пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные по­роки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое ко­личество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловлива­ющих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как прави­ло, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выра­женной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретро­спективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле­ния констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преи­мущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р_II; зубец P_v1 сходен с Р-mitrаlе, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца  Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите прово­дятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбине и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаружи­вается при зондировании правых отделов сердца).

Дифференциальный диагноз.

Лечение.

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

I. Лечебный режим:

Постельный режим, особенно при наличии выпота в полости перикарда. При экссудативном перикардите, сопровождающемся выраженной одышкой, отёчно-асцитическим синдромом больной дожжен находиться на строгом пастельном режиме. Расширение режима производится после значительного улучшения больных, исчезновении выпота. Длительность постельного режима при значительном выпоте в полости перикарда может составлять 3 – 4 недели и более. При фибринозном перикардите строгий постельный режим не обязателен, если только перикардит не обусловлен тяжело протекающим основным заболеванием, например, при системной красной волчанке, другими заболеваниями соединительной ткани, системы крови.

Больной с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии, осмотрен торакальным хирургом для принятия решения о необходимости пункции перикарда.

II. Этиологическое лечение.

Этиологическое лечение перикардита возможно в ряде случаев и может сыграть существенную и даже решающую роль в выздоровлении больного.

Если удается установить связь развития перикардита  с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначают пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

R.p Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. ед

D.t.d. № 30 in flaconis

Signa: внутирмышечно по 1 млн. ед через 4 часа.

R.p. Tabulettae oxacyllini 0,5

D.t.d № 20

Signa: по одной таблетке 4 раза в день.  

Туберкулез является причиной 4% случаев развития острого перикардита, 7% случаев тампонады сердца, 6% случаев констриктивного перикардита. При туберкулезном перикардите проводят лечение тремя противотуберкулезными препаратами не менее шести месяцев с учетом посевов микрофлоры: назначают изониазид 300 мг в день (вместе с 50 мг пиридоксина) рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в сутки.

Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, то проводят лечение этого заболевания (глюкокортикоиды при системной красной волчанке, цитостатическая терапия ревматоидного артрита).

При распространении лейкозного и лимфогранулематозного процесса на листки перикарда проводят лечение цитостатиками. В ряде случаев необходимо предусмотреть устранение профессиональных и прочих внешних этиологических факторов, при перикардитах аллергического и иммунного генеза – проводится десенсибилизирующая и глюкокортикоидная терапия.

При ревматическом перикардите проводится лечение ревматизма. При гнойных перикардитах антибиотики вводятся в полость перикарда.

III. Лечение НПВП.

Они обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и легким иммунодепрессивным действием. В определенной мере они являются патогенетическими средствами в лечении перикардита, особенно фибринозного. Назначают индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 – 4 раза в сутки после еды, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 – 4 раза в сутки, бруфен по 0,4 г 3 раза в день в течение 3 – 4 недель.

R.p. Idometacini 0,025

D.t.d № 21 in tabulettis

Signa: по одной таблетке 3 раза в день, после еды.

IV. Лечение глюкокортикоидами.  

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.

Показания к назначению глюкокортикоидов:

1. перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (начальная доза преднизолона при этих заболеваниях может колебаться от 30 до 90 мг в сутки), в зависимости от активности основного заболевания и выраженности экссудативного процесса.

2. перикардит при активном ревматическом процессе III степени как проявление панкардита (начальная суточная доза преднизолона 20 – 30 мг)

3. аутоиммунный перикардит при инфаркте миокарда как проявление постинфарктного синдрома Дресслера (начальная суточная доза преднизолона 10 – 15 мг)

4. туберкулезный экссудативный перикардит стойкого характера, рецидивирующий, при отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии (начальная доза преднизолона 40 – 60 мг в сутки)по данным Strang (1988) добавление к противотуберкулезным средствам преднизолона на протяжении 11 недель снижает летальность и потребность в пункции перикарда.

5. Тяжело протекающий экссудативный перикардит неустановленной этиологии (начальная доза преднизолона 30 – 40 мг в сутки). В этом случае глюкокортикоиды вводят в полость перикарда.

Лечение преднизолоном в проводят до улучшения состояния больного, затем дозы постепенного понижают (на 2,5 – 5 мг в неделю), курс лечения может составлять 4 – 6 недель.

Глюкокортикоиды не назначают при гнойных перикардитах, а также при перикардитах, обусловленных опухолями.

R.p. Tab. Prednizoloni 0,005

D.t.d № 30

Signa: при активном ревматическом процессе по 1 таблетке 6 раз в день.

V. Пункция полости перикарда.

Показания для пункции:

1. Быстрое избыточное накопление экссудата в полости перикарда и развитие тампонады сердца (в этой ситуации пункция является неотложным лечебным мероприятием)

2. Гнойный перикардит.

3. Экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения или верификации диагноза)

При гнойном экссудативном перикардите с помощью пункции производят удаление гноя и введение в полость перикарда антибиотиков. При развитии тампонады сердца необходимо быстро установить диагноз, основываясь на клинике.

Симптомы тампонады сердца:

1. Появление резко выраженной одышки.

2. Чувство страха смерти.

3. Набухание вен шеи, причем при вдохе вены не спадаются.

4. Холодный пот.

5. Отечность лица и шеи.

6. Цианоз губ, носа, ушей.

7. Слабый, аритмичный, пульс.

8. Снижение артериального давления.

9. Быстрое нарастание асцита, увеличенная и болезненная печень.

С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

При значительном и быстром накоплении экссудата в полоти перикарда развивается отечно-асцитический синдром. В этом случае больному назначается диета с ограничением поваренной соли до 2 г в сутки. Назначают мочегонные – фуросемид 80 – 120 мг в сутки в сочетании с верошпироном 100 – 200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипертензии для усиления мочегонного эффекта можно сочетать гипотиазид по 0, 025 г 1 – 2 раза в день с фуросемидом и верошпироном.  

VII. Хирургическое лечение.

При констриктивном перикардите этиологическое и консервативное лечение не дают значительного эффекта. Поэтому производят перикардэктомию. Цель операции – освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, особенно левого желудочка, что помогает восстановить диастолическое наполнение желудочков. При констриктивных вариантах и “панцирном сердце” производится фенестрация обызвествленной капсулы в области желудочков, преимущественно левого желудочка, что помогает желудочкам активно расширятся в диастолу в направлении фенестр.    

Литература.

1. З.М. Волынский, Е.Е. Гогин – Заболевания перикарда. Ленинград., Медицина 1964 г .

2. Е.Е. Гогин – Болезни перикарда. – М., Медицина 1979 г.

3. В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко – Внутренние болезни. М, Медицина 1994 г.

4. Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев – Внутренние болезни. М., Медицина 1991 г.

5. А.И. Окроков – Лечение болезней внутренних органов. Витебск 1998 г.

6. Л.Ф. Руднева – Перикардиты. Учебно-методические рекомендации для студентов. ТГМА 1998 г.  

Ярославская Государственная Медицинская Академия

Кафедра терапии педиатрического факультета

Заведующий кафедрой:

Профессор А.А. Зотов

Преподаватель:

Ю.А. Кузнецов

РЕФЕРАТ.

ПЕРИКАРДИТЫ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил:

Студент 5 курса 16 группы

педиатрического факультета

Трефилов М.В.

Ярославль 2001 г.