Реферат: Подагра и остеоартроз

Хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена – повышенным содержанием в крови мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

T. Sydenham сравнивал ее с болями от зажима в прессе. Исключительная жестокость острого подагрического артрита послужила причиной появления многочисленных устрашающих аллегорических изображений.

Статистика

Распространение подагры в наиболее развитых странах связано со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба) и алкогольных напитков.

Болеют в основном мужчины. Первый приступ может быть в любом возрасте, но чаще после 40 лет. У женщин подагра наблюдается в климактерическом периоде.

Нормальный обмен уратов

Мочевая кислота – конечный продукт расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сутки, то есть ежесуточно из запасов убывает 650 мг кислоты и столько же пополняется. Выделяется почками, клиренс составляет 9 мл/минуту.

Источник образования мочевой кислоты в организме – пуриновые соединения. Непосредственный предшественник мочевой кислоты – гуанин и ксантин.

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормальное содержание урата натрия в сыворотке (калориметрический метод):

Ø  Для женщин: 0,24-0,36 ммоль/л;

Ø  Для мужчин: 0,30-0,42 ммоль/л.

Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с высоким риском развития подагры.

Этиология

Факторы риска подагры:

1. Мужской пол.
2. Пожилой возраст.
3. Склонность к употреблению мяса, алкоголя, особенно пива и вина. В них содержится молибден, являющийся кофактором фермента ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин(непосредственный предшественник мочевой кислоты).
4. Колебания уровня рН крови и синовиальной жидкости.
5. Физические перегрузки, в том числе и статические – в тесной обуви à особенно частое поражение большого пальца стопы.
6. Переохлаждение.
7. Уменьшение выведения мочевой кислоты почками.

a.     На функцию почек могут отрицательно влиять НПВС, особенно содержащие фенацетин (их используют для снятия мигрегозных болей, приступы которых типичны для лиц с подагрой).

b.     Одним из эпидемиологически важных факторов, снижающих почечную экскрецию мочевой кислоты, признают избыточное накопление свинца. В Англии издавна наблюдались и четко документировались локальные эпидемии подагры, связанные с потреблением вина из Португалии (вино доставляли в сосудах, которые покрывали составом с содержанием свинца).

c.      Большое значение, как фактора риска имеет парциальное уменьшение почечной экскреции уратов под действием алкоголя, диуретиков. Широкое использование диуретиков, при такой патологии, как ГБ, существенно увеличивает количество лиц с гиперурикемией и риском развития подагрических кризов.

Основной причиной подагры является гиперурикемия, которая возникает в результате

û  Повышенного образования мочевой кислоты;

û  Уменьшеного выведения мочевой кислоты;

û  Сочетания 1 и 2 фактора.

Патогенетические типы гиперурикемии

1. Первичная гиперурикемия. Наиболее частая причина первичной подагры. Это конституциальный диспуринизм, то есть семейно-генетическая аномалия пуринового обмена, детерменированная несколькими генами. Причины первичной гиперурикемии:

q Увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая форма).

q Нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловлен низким клиренсом мочевой кислоты.

q Сочетание 1 и 2 причин.

Основная роль в патогенезе первичной гиперурикемии отводится генетически обусловленным нарушениям в системе ферментов, в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Повышение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом, повышению уровня уратов. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша-Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), который участвует в синтезе предшественников пуринов.

2. Гиперурикемия в следствие неспособности почек компенсировать уратную нагрузку канальцевой экскрецией. В норме ураты полностью фильтрируются в почечных клубочках и полностью реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина ресекретируется дистальными отделами и только 10% экскретируется с мочой. У некоторых больных гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции. Механизм изменения активности экскреции уратов полностью не ясен.
3. Вторичная гиперурикемия.

q Почечная недостаточность. Наиболее частая причина.

q Болезни крови – болезнь Вакеза, хронический миелолейкоз, пернициозная анемия, миелома, гемолитическая анемия. Гиперурикемия вследствие распада клеточных ядер и усиления катаболизма клеточных нуклеотидов.

q Обширный псориаз. Обновление эпидермальных клеток и усиление образования пуринов из клеточных ядер.

q Торможение канальцевой экскреции и замедление выведения мочевой кислоты из организма при ЭГ, микседеме, гиперпаратиреозе, диабете, гестозе.

Типы нарушения пуринового обмена

Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест.

Пациента перводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее – вследствие их недостаточной экскреции почками.

Патогенез подагры (как хронического заболевания)

Гиперурикемия à повышение выделения мочевой кислоты и отложение уратов в тканях (мочекислый натрий избирательно откладывается в суставах, влагалищах, бурсах, коже, почках) à проникновение уратов в синовиальную жидкость à выпадение их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований) à через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуются тофусы, обуславливающие деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах в виде округлых дефектов кости («пробойник»).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия).

Подагрическая нефропатия – собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдаемую при подагре:

ü  Тофусы в паренхиме почек (50%);

ü  Уратные камни (10-25%);

ü  Интерстициальный нефрит;

ü  Гломерулосклероз;

ü  Артериолосклероз с развитием нефросклероза.

Тофусы и уратные камни создают условия для инфицирования мочевых путей.

Отличительной особенностью подагры является интерстициальный нефрит в результате повсеместного отложения уратов в межуточной ткани.

Причины смерти – уремия, сердечная недостаточность и инсульты в результате почечной гипертензии.

Патогенез острого приступа подагры

Острый приступ развивается после стойкой и многолетней гиперурикемии. Провоцирующие факторы:

1.  Неумеренное употребление алкоголя à увеличение концентрации мочевой кислоты, образовыващейся в результате нормального метаболизма алкоголя.

2.  Продолжительное голодание à увеличение содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови.

Острый приступ артрита развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в кже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым увеличением их количества в крови, что способствует их мобилизация из депо. Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами и синовиоцитами à разрушение лизосом à высвобождение лизосомальных структур, хемотаксических веществ, активация комплемента, ККС (развитие острого воспаления) à снижение рН à осаждение кристаллов уратов (порочный круг).

Клиника

1683 год. Томас Сидеем («Трактат об отложении солей и водянке»):

«Жертва отправляется в постель и ложиться спать в полном здравии… Но около 2 часов ночи просыпается от боли в большом пальце ноги… Вскоре появляется чувство холода, озноба… Спустя некоторое время боль достигает предела… Она как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кость, точно собака… Пытка продолжается всю ночь… Облегчение, наконец наступает, но лишь к следующему утру…»

Внезапно ночью, появляется резчайшая боль в 1 плюснево-фаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда до 40⁰С), ознобом, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении с одеялом, обуславливают полную неподвижность конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 10 дней полностью исчезают.

В 40% случаев 1 приступ может протекать атипично (ревматоидоподобная форма, псевдофлегмонозная, полиартритическая, подострая форма, астеническая форма /небольшая болезненность без припухлости/, периартритическая форма).

Острый подагрический приступ проходит даже без лечения. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов рук и ног.

Диагностика острого приступа

1.   Лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

2.   Чтобы отличить подагрический артрит от других моноартритов (пирофосфатного, при отложении кальция, септических артритов) целесообразно выполнить пункцию сустава и исследовать синовиальную жидкость с помощью поляризационной микроскопии. Исследование позволяет обнаружить патогномоничный признак острого подагрического артрита – наличие иглообразных двоякопреломляющих кристаллов урата натрия внутри или вне лейкоцитов.

3.   Рентгенография пораженных суставов при остром подагрическом артрите не имеет диагностической ценности. Лишь на поздних стадиях определяются переартикулярные отложения, уменьшение плотности костной ткани, костные полости.

После 1 атаки у 10% больных отмечается длительная ремиссия, но у большинства уже в течение 1 года регистрируются рецидивы суставных кризов – еженедельные, ежемесячные или 1-2-3 раза в год.

Несмотря на яркость клиники суставной атаки при подагре, сразу она распознается крайне редко. Часто ставят диагноз «травматический артрит», рожистое воспаление, ревматоидный артрит. Это связано с тем, что криз быстротечен, ремиссия часто полная и длительная, доступны эффективные противовоспалительные средства. Заболевание же приобретает хроническую форму с дефорацией суставов и подагрическими тофусами, и тогда больной вновь приходит к врачу. Помимо хронического поражения суставов на этой стадии имеет место системность поражения, ведущее место в которой занимает поражение почек и артериальная гипертензия (до установления диагноза подагры они рассматриваются как самостоятельные заболевания).

При длительном течении заболевания клиническая картина складывается из 3 синдромов:

1.   Поражение суставов.

2.   Образование тофусов.

3.   Поражение внутренних органов.

Поражение суставов

Наиболее ярким клиническим проявлением остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермитиррующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции сустава в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, то есть происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов большого пальца ноги. У многих больных интермитиррующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (не более, чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности заболевания могут поражаться все суставы конечностей и даже (очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Одновременно наблюдается поражение пяточного сухожилия, а так же слизистых сумок (чаще всего бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число пораженных суставов и локализация процесса изменяются. Приступы повторяются через разное время – через несколько месяцев или лет. Между приступами самочувствие удовлетворительное, жалоб нет. С течением времени межприступные периоды становятся все короче, постепенно появляется стойкая деформация и тугоподвижность суставов, обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянным воспалительным процессом в тканях, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или уратной артропатии.

В этот период, наступающий через 5-6 лет после первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставе. Отмечается стойкая припухлость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

При больших тофусах кожа над ними может изъязвиться, образуются свищи, из которых выделяется кашецеобразная масса, содержащая кристаллы уратов натрия.

Раньше всего развивается деструкция 1 плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых, коленных.

Подагрический статус – в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные интенсивные приступы артрита в 1 или нескольких суставах на фоне постоянно умеренно выраженного воспаления.

Одним из проявлений является развитие в пораженных суставах ДОА, который чаще захватывает суставы стоп. На тыле стопы образуются остеофиты (бугристая подагрическая стопа).

Тофусы

Второе, характерное проявление подагры – подагрические узлы. Четко возвышающиеся, ограниченные, безболезненные отложения уратов под кожей и в других тканях. Они развиваются через 6 лет после 1 приступа. Иногда могут отсутствовать. Излюбленная локализация:

ü  Ушные раковины

ü  Область суставов

ü  Суставы и мякоть пальцев

ü  Область ахиллова сухожилия.

При поверхностном отложении уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивается содержимое тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопии – типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении – свищи, вторичная инфекция (редко).

Наличие и характер тофусов определяет давность и тяжесть болезни, а так же уровень гиперурикемии.

Висцеральная подагра

Наиболее тяжелое поражение – подагрическая почка (подагрическая нефропатия). Причина смерти 25-41% больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается нефролитиаз. Первые признаки могут быть до первого приступа подагры. Все остальные признаки подагрической нефропатии – интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз – появляются позже.

В дальнейшем у 20-30% больных  наблюдается лейкоцитурия, протеинурия, микрогематиурия, признаки ХПН (изогипостенурия), особенно у больных с наличием тофусов.

Подагрическую нефропатию следует отличать от вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развивается вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с ХПН).

Другие проявления висцеральной подагры возникают в результате нарушения всех видов обмена веществ и являются спорными (ожирение, ССС-патология и т. д.).

Об изменениях нервной системы при подагре. Гении подагрического типа подчеркнуто мужественны, глубоко оригинальны; они обладают мощной, устойчивой энергией, действуют упорно и терпеливо, доводя до решения поставленную задачу. Гении-подагрики совершенно не похожи с группой знаменитых чахоточных, лихорадочно активных, с беспокойной переменчивостью интересов, быстро восприимчивых, но несколько женственных. Природу подагрической гениальности можно объяснить тем, что мочевая кислота по структуре схожа с известными психостимуляторами - кофеином и теорбромином. Человеческий мозг в обычных условиях, без определенного возбуждения, реализует лишь небольшую часть своих возможностей (около 30%). Подагрой страдали:

Ø  У. Гарвей

Ø  Ч. Дарвин

Ø  Р. Бэкон

Ø  Ф. Бэкон

Ø  Галилей

Ø  Ньютон

Ø  Лейбниц

Ø  Линней

Ø  И. Кант

Ø  Б. Франклин

Ø  Р. Бойль

Ø  Ахилл

Ø  А. Македонский

Ø  И. Грозный

Ø  Султан Осман и многие его потомки

Ø  Род Медичи

Ø  Род герцогов Лотарингских

Ø  Микельанджело

Ø  Мартин Лютер

Ø  Жан Кальвин

Ø  Эразм Ротердамский

Ø  Томас Мор

Ø  Кромвель

Ø  Кардинал Мазарини

Ø  Стендаль

Ø  Мопассан

Ø  Тургенев

Ø  Гёте

Ø  Бисмарк

Ø  Суворов

Ø  Генрих IV (случай с испанским послом Филиппа II)

Диагностика

1.   Рентгенография. В ранней стадии изменений нет. При развитии уратных артропатий на рентгенограмме – признаки костно-хрящевой деструкции – сужение суставной щели, наиболее специфичный симптом – «пробойника» - округлые, четко очерченые дефекты костной ткани в эпифизах (чаще в области 1 плюстнефалангового сустава и мелких суставах кисти). Причина – образование костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной щели. При развитии вторичного ДОА к этим признакам добавляется более или менее значительный остеофитоз. Рентгенологические стадии хронического подагрического артрита:

ü Крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнения мягких тканей.

ü Крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях. Постоянные уплотнения в околосуставных мягких тканях, иногда с кальцификатами.

ü Большие эрозии не менее, чем на 1/3 суставной поверхности; остеолиз эпифиза; значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

2.   Лабораторные исследования.

ü Содержание мочевой кислоты в сыворотке, суточной моче, определение ее клиренса.

ü ОАК – увеличение СОЭ в период приступа до 25-40 мм/ч, умеренный лейкоцитоз.

ü Биохимия – СРБ +, другие острофазовые показатели при приступе. Вне приступа – отрицательно. При наличии уратной артропатии могут быть слабоположительными.

ü ОАМ – снижение плотности, альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематиурия. Важны исследование остаточного азота и проба Зимницкого.

ü Исследование синовиальной жидкости при приступе – снижение вязкости, высокий цитоз (более 10 ´ 10³ мл) за счет ПЯЛ. При микроскопии с помощью поляризационного микроскопа – многочисленные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы утрата натрия.

ü Гистологическое исследование.

·     Острый приступ: гиперемия, отек, ПМЯ – инфильтрация синовиальной оболочки. В клетках – кристаллы уратов.

·     Хронический подагрический артрит: пролиферация синовиальных ворсин, гиперваскуляризация и периваскулярная лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация (пролиферативный синовит).

·     Тофус: в центре – дистофические и некротические изменения тканей + беловатые массы кристаллов урата натрия, вокруг этого – зона воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов. Тофус окружен плотной соединительной тканью.

Варианты течения подагры

1.    Легкое – приступы артрита повторяются 1-2 раза в год и захватывают не более 2-х суставов, на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или единичные, мелкие.

2.    Среднетяжелое – с частотой приступов 3-5 раз в год, поражение 2-4 суставов, умеренно выражена костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы и нефролитиаз.

3.    Тяжелая – с частотой приступов более 5 раз в год, множественные поражения суставов, резко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы и выраженная нефропатия.

Диагностические критерии подагры

1. Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин).
2. Тофусы.
3. Кристаллы уратов натрия в синовиальной оболочке или в тканях.
4. Острый приступ артрита, возникший внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз устанавливается при наличии 2 критериев.

Ранние диагностические критерии

До образования тофусов.

1. Более 1 атаки острого артрита.
2. Моноартикулярный характер артрита.
3. Воспаление сустава достигает максимума в 1 день.
4. Покраснение кожи над суставом во время атаки.
5. Припухание и боль в 1 плюстнефаланговом суставе.
6. Одностороннее поражение суставов стопы.
7. Подозрение на тофусы.
8. Гиперурикемия.
9. Асимметрические изменения суставов.
10. Асимметрические изменения суставов на рентгенограмме.
11. Субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограмме.
12. Отсутствие флоры при посеве синовии.

Диагноз устанавливается при наличии 5 признаков и более.

Лечение

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты постоянно выше 0,54 ммоль/л или большом риске развития острого приступа или образования камней из уратов.

Лечебная программа при первичной подагре

1.   Купирование острого приступа подагры

2.   Длительное перманентное лечение

¤  Режим

¤  Нормализация массы тела

¤  Исключение алкоголя

¤  Лечебное питание

¤  Лечение средствами, уменьшающими гиперурикемию (урикодепрессантами и урикоэлиминаторами)

¤  ФТЛ

¤  Фитотерапия

¤  СКЛ

¤  Хирургическое лечение

3.   Диспансеризация.

Купирование острого приступа подагры

Общие мероприятия

При остром приступе подагры больному необходимо предоставить полный покой, особенно больной конечности. Следует придать возвышенное положение больной ноге, подложить под нее подушечку, в случае выраженной воспалительной реакции – пузырь со льдом, а после стихания боли – согревающий компресс. Рекомендуется так же обильное питье (2-2,5 литра жидкости в день – щелочные растворы, разведенный лимонный сок, кисели, компоты, молоко).

Медикаментозное купирование приступа подагры

Применение колхицина

Колхицин – препарат, получаемый из безвременника, выпускается в таблетках по 0,5 мг., является наиболее сильным средством, купирующим острый подагрический артрит. Механизм действия колхицина заключается в угнетении миграции лейкоцитов, затруднении фагоцитоза уратов, задержке дегрануляции лизосом.

Кроме того, колхицин оказывает антигистаминное, антикининовое действие и слабое противовоспалительное.

Лечение колхицином острого подагрического приступа следует начинать как можно раньше (оптимально – в продроме).

В начале суставного криза, до возникновения отечности сустава, больной сразу принимает 2 таблетки колхицина (1 мг), затем по 1 мг каждые 2 часа или по 0,5 мг каждый час, но не более 8 таблеток (4 мг) в первые сутки с последующим постепенным снижением дозы, то есть на 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг в сутки, на 4-й и 5-й день на 2 и 2,5 мг в сутки соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней, постепенно уменьшая дозу препарата.

Улучшение наступает в течение 12 часов от начала лечения. Действие колхицина специфично для подагры. Отсутствие лечебного эффекта может быть обусловлено поздним приемом препарата.

Колхицин вызывает побочные эффекты со стороны ЖКТ (понос, тошнота, реже рвота), вследствие чего приходится снижать дозу или даже отменять препарат. Чтобы это предотвратить используют комбинированный препарат – колхимакс (1 мг колхицина, 15 мг фенобарбитала, 12,5 мг опия) или назначают препараты висмута.

При длительном лечении колхицином возможно развитие анемии, лейкопении.

При тяжелых подагрических приступах колхицин можно применять внутривенно (в 1 ампуле содержится 3 мг препарата), в течение дня следует вводить повторно по 1 мг (суточная доза – 5-6 мг).

Лечение колхицином противопоказано при почечной недостаточности с азотемией, СН, язвенной болезни желудка, беременности.

Применение НПВС

Пиразолоновые препараты считаются наиболее эффективны среди НПВС для купирования подагрического приступа. Среди пиразолоновых соединений предпочтение отдается бутадиону.

Назначается следующим образом: 1-я доза – 200-300 мг, затем по 0,15 г через каждые 4-5 часов. В последующие дни доза постепенно снижается (на 0,15 г ежедневно). Лечение бутадионом продолжается около недели. Внезапное прекращение применения может вызвать «рикошет».

Можно использовать комбинацию бутадиона с амидопирином – реопирин по 1 таблетке 4 раза в день, при большой выраженности воспалительных изменений можно ввести 5 мл реопирина внутримышечно.

Могут использоваться и другие НПВС: индометацин, ибупрофен, напросин, вольтарен.

Применение ГКС

ГКС обладают хорошим противовоспалительным эффектом, но не дают стойкого эффекта, после их отмены признаки артрита могут появиться снова, может возникнуть кортикостероидозависимость. Назначают при отсутствии эффекта от купирования подагрического приступа вышеизложенными методами.

Назначают преднизалон по 20-30 мг в сутки в первые 1-2 дня с последующим снижением дозы.

Местное применение лекарственных средств

Можно использовать компрессы с 50% раствором димексида (обладает выраженным противовоспалительным, обезболивающим и противовоспалительным действием).

Длительное, перманентное лечение

Режим

Рациональный режим включает создание благоприятной психоэмоциональной обстановки на работе и дома, борьбу с гиподинамией, ведение активного образа жизни.

Нормализация массы тела

Является важнейшим мероприятием, так как способствует снижению уровня мочевой кислоты.

Исключение алкоголя

Запрещают алкоголь, так как гиперлактацидемия тормозит почечную экскрецию уратов. В первую очередь это относиться к винам (в особенности к портвейну и хересу) и пиву темных сортов.

Лечебное питание

Диета № 6. Исключение продуктов, содержащих большое количество пуринов, ограничение натрия, жира, суммарное содержание белков нормальное, но со сниженной квотой животных белков (1 : 15), достаточное количество витаминов.

Диета № 7р. Рекомендуется при подагрической нефропатии. В сутки не более 70 г белка, преимущественно растительного происхождения. Количество животного белка снижают. Целесообразно использовать лимон и лимонный сок, которые ощелачивают мочу.

Лечение лекарственными средствами, уменьшающими гиперурикемию

Основной принцип базисной терапии – длительное применение средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови, так как после их отмены опять могут возникнуть приступы подагры.

Показания к длительному медикаментозному лечению подагры:

Ø  Частые атаки подагрического артрита (3 и более на протяжении года, предшествующего наблюдению, длительность острого периода на протяжении года не менее 1,5 мес).

Ø  Подагра, сопровождающаяся гиперурикемией – 0,48 ммоль/л и выше.

Ø  Развитие или прогрессирование хронического подагрического артрита, появление и рост тофусов.

Ø  Подагра с поражением почек (с почечно-каменной болезнью) при отсутствии выраженной ХПН.

При легком течении заболевания или после первых 1-2 непродолжительных атак, сопровождаемых незначительной и нестойкой гиперурикемией, необходимо воздержаться от длительного медикаментозного лечения. Не следует прибегать к нему и при сомнениях в диагнозе подагры, даже при стабильной умеренной гиперурикемии.

Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию:

ü Нельзя начинать лечение этими препаратами в приступ острого приступа, лечение проводится только в межприступном периоде.

ü Следует принимать препараты длительно (годами). Можно делать небольшие паузы (по 2-4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови.

ü Необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный). Если тип не установлен, то применять урикоингибиторы, но не урикозурические средства.

ü Следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2,5 литров жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия гидрокарбонат, уралит, магрулит, солуран).

ü Целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином (1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки).

Антиподагрические средства делаться на 3 группы:

ü Урикодепрессивные средства. Уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования ксантиноксидазы.

ü Урикозурические средства. Повышают экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения их секреции в почках.

ü Средства смешанного действия.

Перед назначением антиподагрических средств целесообразно установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный).

Больным с гиперэкскреторной подагрой следует назначать урикозурические препараты, а при гиперпродукции мочевой кислоты – антагонисты синтеза пуринов.

У лиц с нормальным выделением мочевой кислоты подагра может развиваться за счет сочетания гиперпродукции и гипоэкскреции уратов. В этом случае рекомендуют назначать урикозурические средства, если суточное выделение мочевой кислоты менее 450 мг (2,7 ммоль), и ингибиторы, если оно составляет 450 мг (2,7 ммоль) и более.

Урикодепрессивные средства

Аллопуринол (милурит) – ингибирует фермент ксантиноксидазу, в результате чего нарушение превращение гипоксантина в ксантин и далее в мочевую кислоту, содержание ее в крови снижается, одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии (но без выраженной почечной недостаточности). Метаболит аллопуринола оксипуринол так же ингибирует ксантиноксидазу. Показания к назначению аллопуринола:

ü  Первичная или вторичная подагра, связанная с заболеваниями крови или их лечением;

ü  Лечение первичной или вторичной гиперурикемической нефропатии с признаками подагры и без них;

ü  Лечение больных с рецидивирующими уратными камнями в почках;

ü  Профилактика уратных отложнений, уролитиаза или гиперурикемической нефропатии у больных лейкемией, лимофмой и злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапию, способствующую возникновению гиперурикемии;

ü  Подагра с хронической артропатией и крупными узлами, при которой уменьшение узлов сопровождается стиханием болей и улучшением движений с суставах.

Аллопуринол выпускается в таблетках по 0,1 и 0,3 г. Начальная доза аллопуринола составляет 100 мг в сутки, затем ежедневно увеличивают суточную дозу на 100 мг и доводят до 200 – 300 мг при легких формах заболевания и 400 – 800 мг при средней степени тяжести и тяжелых.

Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры аллопуринолом в сочетании с урикозоэлиминаторами, так как при этом снижается действие аллопуринола. Это объясняется тем, что при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Побочные эффекты: аллергические реакции, небольшая диспепсия, повышение температуры.

В начале лечения аллопуринолом возможно появление суставных кризов в связи с мобилизацией уратов из тканей и кристаллизацией их из-за колебания урикемии. Для профилактики – в первые 10 дней колхицин 2-3 раза в день по 0,5 мг.

Противопоказания к аллопуринолу: выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, детский возраст.

Тиопуринол. Производное аллопуринола в таблетках по 0,1 г. Препарат угнетает синтез мочевой кислоты, ингибирует глютаминфософорибозилтрансферазу, так же активен, как аллопуринол, но лучше переноситься больными. Применяется в суточной дозе 300-400 мг.

Гепатокаталаза. Препарат говяжьей печени, уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты и увеличивает ее распад. Менее эффективен, чем аллопуринол. Вводят внутримышечно, 2-3 раза в неделю по 10 000 – 25 000 ЕД.

Оротовая кислота. Менее активен, чем аллопуринол, уменьшает синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания с фосфорибозилпирофосфатом, одновременно усиливая урикозурию. Применяется в виде гранул с сахаром, в 1 чайной ложке 1,5 г. Назначают 3 раза в день до еды по 1 чайной ложке в течение 20 дней. После 20 дневного перерыва курс повторяют. Так же снижает уровень холестерина в крови. Назначают при противопоказаниях или плохой переносимости аллопуринола.

Урикозурические средства

Обладают свойством снижать канальцевую реабсорбцию уратов, в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками.

Показания к назначению:

ü  Почечный (гиперэкскреторный) тип подагры при отсутствии выраженной подагрической нефропатии;

ü  Смешанный тип подагры при суточной экскреции мочевой кислоты менее 2,7 ммоль;

ü  Непереносимость аллопуринола.

При лечении урикозурическими средствами необходимо иметь ввиду: основным способом выделения уратов почками является увеличение диуреза. При большом диурезе концентрация уратов в моче снижается и уменьшается их наклонность к кристаллизации. Увеличивается также минутный диурез, что способствует росту клиренса уратов. Кроме того, для усиленного выведения уратов необходимо произодить ощелачивание мочи (ежедневно принимать утором 1 чайную ложку гидрокарбоната натрия).

Таким образом, для усиления выведения уратов из организма необходимо принимать достаточное количество жидкости (не менее 2-2,5 литров) и производить ощелачивание мочи.

Салицилаты. Обладают урикозурическим действием, если их принимать в суточной дозе 5-10 г. В небольших дозах эффект противоположен. Необходимость длительного приема и риск гастропатии ограничивает использование этих препаратов для лечения подагры.

Бенемид (пробенецид). Производное бензойной кислоты. Вначале назначают в дозе 0,5 г 2 раза в день, в дальнейшем дозу можно повысить, не более 2 г. Действие бенемида блокируется салицилатами, поэтому их не назначают одновременно.

Колбенид. В начале лечения бенемидом увеличивается риск суставных  кризов, поэтому колбенид = 0,5 г бенеминда + 0,5 мг колхицина.

Антуран (сулфинпиразон). Один из метаболитов бутадиона, выпускается в таблетках по 0,1 г., назначается внутрь в суточной дозе 0,3- 0,4 г после еды, желательно запивать молоком. Необходимо принимать не менее 2-2,5 л щелочной воды в сутки. Противопоказан при язвенной болезни, гиперчувствительности к производным пиразолона, тяжелых поражениях печени и почек.

Этамид. По 0,35 г 4 раза в день после еды в течение 10-12 дней. После 5-7 дневного перерыва – второй курс 7-10 дней.

Бензобромарон (дезурик). Ингибирует ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Под его влиянием так же усиливается выделение мочевой кислоты через кишечник.

Кетазон. Усиливает урикозурию и обладает противовоспалительным действием. Назначается по 1-2 таблетки (0,25-0,5 г).

Антиподагрические средства смешанного действия

Алломарон – комбинированный препарат, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензобромарона; сочетает действие обоих антиподагрических средств: ингибирует синтез мочевой кислоты и увеличивает ее экскрецию с мочей. Назначают по 1 таблетке в сутки. Лечение длиться 3-6 месяцев и дольше.

Алломарон используют при гиперурикемии любого происхождения и подагре для предупреждения рецидивов артрита, поражения почек, образования тофусов.

Мобилизация мочевой кислоты из тофусов в начале лечения иногда сопровождается усилением болей в  суставе. В таких случаях применяют колхицин или индометацин.

Рациональное использование антиподагрических средств

При легком течении подагры назначают диету № 6, обильное питье щелочных минеральных вод (до 2 литров в сутки). Периодически курсами можно назначать менее активные антиподагрические средства – оротовую кислоту, этамид, которые хорошо переносяться больными.

При среднетяжелом и тяжелом течении подагры и более высоких цифрах гиперурикемии наряду с диетой необходимо непрерывно применять антиподагрики.

При метаболическом типе с высоким уровнем мочевой кислоты и хорошем ее выделении и клиренсе – урикодепрессанты.

При почечном типе с недостаточным выведением мочевой кислоты (менее 3,5 ммоль/сутки) – урикозурические средства, но только тем, у кого отсутствуют ХПН, нефролитиаз, заболевания печени, ЖКТ. При наличии патологии – урикодепрессанты (аллопуринол).

При смешанном типе гиперурикемии (высокая гиперурикемия и выделение с мочой менее 3,56 ммоль/сутки) – комбинация 2 групп, дозу подбирают индивидуально.

Антиодагрические средства принимают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 месяца (при нормальном содержании мочевой кислоты в крови).

ФТЛ

Обладает рассасывающим, противовоспалительным действием, способствует уменьшению тофусов, снижению частоты и длительности подагрических приступов.

В остром периоде – УФО сустава в эритемной дозе, импульсные токи по методике электросна, апликация димексида на пораженный сустав (перед началом лечения проводят пробу на толерантность, лечение через 24 часа после пробы) – 10-15 процедур.

В межприступном периоде – ультразвуковое воздействие на пораженные суставы способствует раздроблению и уменьшению кристаллов урата натрия, повышает фагоцитоз, оказывает болеутоляющее и противовоспалительное действие; фонофорез с гидрокортизоном способствует повышению функции почек, удалению уратов из организма. Курс лечения – 6-8 процедур.

Бальнеотерапия

Проводится в межприступный период. Способствует улучшению системы микроциркуляции, оказывает урикозурическое действие, улучшает трофику тканей и синовиальной оболочки. Применяют родоновые, сероводородные, йодобромистые хлоридно-натриевые ванны.

Фитотерапия

К больным суставам прикладывают горячие подушечки из травы донника, ромашки, бузины черной, хмеля. Для этого траву с небольшим количеством воды нагревают почти до кипения, наполняют этой смесью льяные мешочки и прикладывают к больному суставу на 15-20 минут ежедневно в течение 10-15 дней. Так же рекомендуют растирать суставы спиртовыми настойками. Их готовят в стеклянной посуде (0,5 л), которую заполняют мелко нарезанной травой и заливают доверху спиртом, настаивают в течение 1 недели в темном месте. Летом можно обвертывать больной сустав на ночь листьями лопуха, весной – мать-и-мачехи. Внутрь принимают настой листьев  брустники по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Хирургическое лечение

При крупных тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении тканей и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем, так как они не рассасываются при применении антиподагрических средств и могут значительно ограничивать функцию суставов. При наличии значительных разрушений хряща и эпифизов, инвалидизирующих больного, производяться восстановительные хирургические операции (артропластика).

2.   Остеоартроз

Дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Проявления вторичного синовита являются вторичными по отношению к дегенеративным изменениями хряща à термин «остеоартрит» неверен.

Эпидемиология

Наиболее распространенная патология. Болеет 10-14% населения всех возрастов. Старше 50 лет – 27,1%; старше 60 лет – 97%.

Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в основном у женщин.

Клинические проявления начинаются в возрасте 40-50 лет, у женщин в основном в период менопаузы.

Классификация

1. Первый вариант.

a.    Первичный (генуинный) – 40-50%. Дегенеративный процесс развивается на здоровом до этого суставного хряща, например, под влиянием чрезмерных физических нагрузок.

b.    Вторичный (50-60%). Дегенерация предварительно уже измененного хряща после травмы, артрита, сосудистых нарушений и другого.

2. Второй вариант.
1. Первичные (механические) артрозы вызваны «абсолютной» перегрузкой здорового хряща.
2. Вторичные (структурные) артрозы – в основе лежит изменения структуры и трофики суставного хряща в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой, т. е. происходит дегенерация предварительно измененного хряща.

Этиология

Основной причиной ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке à дегенерация и деструкция.

Основные причины:

1. Тяжелая физическая нагрузка с часто повторяющимися стереотипными движениями (суставы позвоночника у грузчиков, плечо у кузнеца); чрезмерное занятие спортом (ОА коленного сустава у футболистов); при выраженном ожирении.
2. Нарушение нормальной конгруэнтности суставной поверхностей здорового хряща à неравномерное распределение нагрузки по его поверхности (плоскостопие, сколиоз, кифоз, гиперлордоз и т. д.)

Основные этиологические факторы развития ОА:

1. Дисплазия, ведет к уменьшению конгруэнтности.
2. Нарушения статики – смещение оси тела, гиперподвижность.
3. Функциональная перегрузка хряща, ведущая к его микротравматизации.
4. Травма сустава – внутрисуставные переломы, вывихи, контузия.
5. Инфекционный острый или хронический артрит.
6. Неспецифическое воспаление суставов (РА).
7. Хронический гемартроз (гемофилия, ангиома).
8. Ишемия кости и остеонекроз.
9. Остеодистрофия (болезнь Педжета).
10. нарушение метаболизма (хондрокальциноз, подагра).
11. Нервные нарушения – с потерей чувствительности (нейродистрофия, артропатия).
12. Эндокринные нарушения.
13. Наследственность. Роль наследственного фактора безусловна лишь при 2 типах остеоартроза:
1. Первичный генерализованный остеоартроз Келлгрена.
2. Изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

Патогенез

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последовательной дегенерацией.

В основе нарушений метаболизма – количественные и качественные изменения протеогликанов основного вещества (в основном за счет хондроитинсульфата), обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети.

При ОА происходит уменьшение размеров молекулы протеогликанов, они могут уходить из матрикса хряща и при этом они не могут прочно удержать воду à избыточная вода поглощается коллагеном à он набухает и разволокняется à снижение резистентности хряща.

Гипотезы протеогликановой недостаточности

1)   Механическая теория. Под влиянием постоянно повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поверхностные ткани т. е. дефицит протеогиканов вторичен.

2)   Первичные нарушения.

                1)     Качественная несостоятельность протеогликанов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами (генетически обусловленное или вторичное).

                2)     Повышенное разрушение протеогликанов лизосомальными ферментами. При нарушениях циркуляции в суставе, механическом повреждении поверхностного слоя хряща, метаболических нарушениях некротизируются хондроциты à выделение катепсина Д и нейтральной протеиназы à гидролиз белковой части протеогликанов с образованием более мелких белково-полисахаридных комплексов.

Клиника

Происходит поражение, главным образом, суставов нижних конечностей – тазобедренного, коленного, а так же первого плюсне-фалангового; на верхних конечностях поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы.

Начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время включаются и другие симметричные суставы.

Начало болезни незаметно, первые симптомы неотчетливы. Незаметно появляется хруст в суставах при движении и небольшие периодичные боли после значительной физической нагрузки, проходящие в покое.

Боли носят механический характер.

Клинико-патогенетические варианты болей

1)  Реактивный синовит. Механическая перегрузка, инфекция, травма. Увеличивается фрагментация хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов à освобождение из лейкоцитов ферментов и кининов à стартовые боли (при первых шагах, после исчезают и возобновляются при продолжении нагрузки.

2)  Стартовые боли при трении пораженных хрящей. На поверхность хрящей оседает хрящевой детрит (некротизированные ткани). При первых движениях этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются.

3)  Рефлекторный спазм близлежащих мышц. Постоянные боли при любом движении в суставе.

4)  Прогрессирующий фиброз капсулы à суставные нервные окончания à боли, связанные с растяжением капсулы при ходьбе.

5)  Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости à тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе.

6)  При коксартрозе à иррадиация по n. Obturatorius à боли в коленных суставах.

7)  «Суставная мышь» (крупный костный или суставной отломок) à внезапная острая боль – блокада сустава в результате ущемления мыши между суставными поврехностями. При каком-то движении мышь выскальзывает à боль прекращается.

Наиболее характерна для развернутой стадии артроза боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру, объясняющаяся снижением способности к нагрузке костных суставных поверхностей, так как ввиду отсутствия аморитизатора – хряща, давление на кость значительно усиливается, что вызывает … костных балок в сторону спонгиозного слоя.

Кроме болевого синдрома, в начальных стадиях артроза отмечается небольшая крепитация при движениях в суставе (переходит с развитием болезни в грубый хруст), кратковременная тугоподвижность сустава при переходе из состояния покоя к активной деятельности, быстрая утомляемость регионарных мышц.

Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, разрастания краевых остеофитов, разрастания хряща и кости с ремоделяцией суставных поверхностей эпифизов и подвывихами (вследствие атрофии мышц и растяжения связок).  Эта деформация отличается от таковой при артритах тем, что она происходит за счет костного компонента сустава, без участия мягких периартикулярных тканей.

Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной щели (реактивный синовит). Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Синовит сопровождается явлениями тендобурсита (в области прикрепления сухожилия – небольшая ограниченная опухоль, повышение кожной температуры, болезненные точки. Синовит никогда не достигает такой интенсивности, как при артрите.

Движения в суставах болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании сустава, подвижность больного может быть ограничена (особенно при коксартрозе), но полного отсутствия движений не наблюдается (аниклоза не бывает).

Диагностика

1)   Рентгенологическая диагностика. Клинико-рентгенологические стадии по Косинской Н. С.

I стадия.        Незначителное ограничение суставной подвижности преимущественно в каком-либо определенном направлении; на рентгенограмме – нет костных разрастаний по краям сустава впадины, а так же островки оссифицированного суставного хряща, впоследствие сливающихся с эпифизом. Суставная щель сужена незначительно.

II стадия.       Общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышц, на рентгенограмме – значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз.

III стадия.      Значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности, рентген логически – почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставной поверхности эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастаний, «суставные мыши», внедряющиеся в костные участки суставной капсулы и периартикулярных тканей.

2)   Общий анализ крови. Норма. Лишь при реактивном синовите увеличивается СОЭ до 20-25 мм/ч.

3)   Исследование синовиальной жидкости. Вязкость в норме, муциновый сгусток хороший. Количество клеток в 1 мм³ нормальное или слегка увеличено (не более 5 ´ 10³), при наличии реактивного синовита количество нейтрофилов не более 50%.

4)   Гистологическое исследование синовии. Фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, с атрофическими ворсинками и небольшим количеством сосудов. Иногда признаки слабовыраженного синовита.

Основные клинические формы

ОА тазобедренного сустава (коксартроз)

Наиболее частая и тяжелая форма. Первичный коксартроз развивается после 40 лет одинаково часто у мужчин и женщин, но у последних протекает тяжелее. Если развился до 40 лет, то связан с дисплазией сустава.

Основной симптом болезни – боли механического типа, сопровождающиеся прихрамыванием. Боли широко иррадиируют.

При обследовании больного – болезненность при пальпации сустава, но отсутствует гиперемия и припухлость. В развернутой стадии выявляется нарастающая атрофия мышц бедра и ягодицы, иногда голени. Вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе, нарушение ротации и отделения. Возникает компенсаторный поясничный гиперлордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава, сколиоз. При полной потере подвижности в суставе боли затихают. Коксартроз с подносторонней локализацией приводит к прихрамываную, двухсторонний – к «утинной походке».

ОА коленного сустава (гонартроз) . 2 по частоте локализуется ДОА – обычно страдают женщины, чему способствует ожирение и варикоз. Обычно бывает двусторонний, но часто больной ощущает боли только в одном суставе (следует делать снимки 2 суставов в 3 проекциях – фасный, профильный, и в аксиальной проекции при согнутом под углом 60⁰ коленного сустава).

У 30-40% больных обнаруживается девиация коленного сустава, нестабильность его (ослабление боковых связок), проявляющаяся «симптомом выдвижного ящика).

ОА дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). 3 характерная локализация. Возникает в основном у женщин в период менопаузы. Чаще геберденовские узелки являются идиопатическими, то есть представляют собой вариант первичный ОА.

Узелки Гебердена обычно множественные, но в первую очередь возникают на 1 и 3 пальцах. Они плотные, так как обусловленны краевыми остеофитами, величиной с горошину, иногда болезненны при пальпации. В период формирования — жжение, покалывание, чувство ползания мурашек. Все явления исчезают, когда узелки уже образовались. Часты осложнения реакивным синовитом.

ОА проксимальных межфаланговых суставов. У 50% больных геберденовскими узелками отмечаются аналогичные поражения проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушера. По форме они отличаются от геберденовских узелков тем, что располагаются не по задней, а по боковой поверхности пальцев à боковое увеличение суставов à веретенообразная форма. Движения несколько ограничены. При реактивном синовите картина может напоминать РА.

Первичный полиостеоартроз. Артрозная болезнь, генерализованный ОА, болезнь Келлгена. В основе лежит генерализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к давления и ослабление связочного и мышечного аппарата, связанного с дегидратацией протеогликанов. Заболевание имеет семейную агрегацию, болеют в основном женщины в период менопаузы. Клиническая картина складывается из генерализованного артроза конечностей, дископатий и множественных тендопатий.

Межпозвоночный остеохондроз и спондилез. Остеохондроз – процесс в межпозвоночных дисках. Спондилез – вовлечение тел смежных позвонков. Спондилоартроз – вовлечение межпозвоночных суставов (4 межпозвоночных и 2 позвоночно-реберных).

Halux valgus.Поражение 1 плюсне-фалангового сустава.

Лечение

Лечебная программа:

1. Предотвращение дальнейшего прогрессирования процесса в хряще («базисная терапия»)
2. Уменьшение болей в суставах и реактивного синовита
3. Улучшение функции сустава

Базисная терапия

Разгрузка пораженных суставов

Снижение нагрузки на измененный дегенеративным процессом сустав тормозит дальнейшее прогрессирование заболевания.

Больном запрещается длительная ходьба, длительное стояние на ногах, ношение тяжестей, не рекомендуются частые спуски и подъемы по лестнице. Ходьба должна чередоваться с 5-10 минутным отдыхом. Больном следует пользоваться палкой. Возможна смена профессии.

Нормализация массы тела

Используется гипокалориная диета № 8, разгрузочные дни, общий массаж.

Улучшение метаболизма хряща и микроциркуляции в костной ткани

Лечение хондропоротекторами. Хондропротекторы – лекарственные средства, улучшающие метаболизм хряща, замедляющие или предупреждающие его деструкцию. Как правило, хондропротекторы содержат в своем составе биологически активные вещества хряща.

1.   Румалон. Экстракт хряща и костного мозга молодых животных. Препарат содержит БАВ матрикса – пептиды, протеогликаны, аминокислоты, нуклеотиды, хондроциты, клетки костного мозга. Препарат стимулирует синтез ГАГ хондроцитами в поврежденном хряще, увеличивает синтез гиалуроновой кислоты, тормозит распад ГАГ и хондроцитов, улучшает состав синовиальной жидкости и улучшает смазку сустава. Вводиться внутримышечно через день по 1 мл, курс лечения – 25 инъекций. Курсы проводят 2 раза в год. Переносится хорошо, редко бывают отёки на лице, кожные сыпи, эозинофилия. Лечение показано в 1-2 клинико-рентгенологической стадии и противопоказано в 3.

2.   Артрон (хондроитинсульфат). По механизму действия аналогичен румалону. Назначают внутримышечно по 1 мл через день, курс лечения 25 инъекций, проводится 2 курса в год.

3.   Артепарон. Смесь сульфатированных мукополисахаридов (протеогликанов, ГАГ). Благодаря сродству с зрящем, легко приникает в него, подавляет в нем активность протеаз, задерживает развитие дегенеративного процесса. Вводится внутримышечно, внутрисуставно и применяется внутрь. Внутримышечно вводится по 1 мл 2 раза в неделю в течение 8 недель, затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения 25-30 инъекций. Внутрисуставное введение проводят в первые 2-4 недели по 1 мл с перерывом 3 дня. Последующие инъекции делают с интервалом. Всего 15 инъекций. Курсы повторяют 1-2 раза. Уменьшение болей при внутрисуставном введении начинается на 3-4 день, улучшение постепенно нарастает и длиться до 4-6 месяцев. Внутрь применяется по 1 таблетке 3 раза в день в течение 6-8 месяцев.

4.   Мукартин. Сернокислый эфир мукополисахарида, по механизму действия аналогичен артепарону. Внутримышечно по 2 мл через день – 10 инъекций, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель и 1 раз в неделю в течение 4 недель.

Внутрисуставное введение ингибиторов протеолитических ферментов. Показаниями являются выраженный болевой синдром и явления реактивного синовита, главным образом коленного сустава. Применяют трасилол (контркал) и гордокс. Они ингибируют трипсин, химотрипсин, катепсины, другие протеазы. Внутрисуставно вводиться 25 000 ЕД трасилола или гордокса, курс лечения состоит из 2-5 инъекций с интервалами в 2-3 дня. За 1 час до инъекции делают внутримышечную инъекцию димедрола, препарат вводят с 0,002 г гидрокортизона (для предупреждения обострения болей). Курсы лечения ингибиторами протеаз внутрисуставно повторяют 2 раза в год.

Применение искусственной синовиальной жидкости («смазки»)

Улучшает конгруэнтность и уменьшает повреждение хряща. Для этих целей используют поливинилпиролидон (ПВП) или его 6% раствор (гемодез).

Вводят в крупные суставы по 5 мл 15% раствора 1 раз в неделю с 25 мл (1мл) гидрокортизона ацетата. На курс – 4 –6 инъекций. В меньшие суставы вводят ПВП в 1,5 раза меньше. Эффект длиться 6 месяцев, проводится 2 курса в год. Лечение показано во всех стадиях при наличии синовита.

Искусственная синовиальная жидкость может быть следующих видов:

ü  15% водный раствор ПВП

ü  15% раствор + гиалуроновая кислота (ПВП-гиалуронат). Вводится при первичном и вторичном ДОА с ФНС1-2 без признаков вторичного синовита.

ü  15% раствор ПВП + артепарон. Назначают при выраженной дегенерации хряща, поражении менисков, посттравматическом артрозе.

Метаболическая терапия

Направлена на улучшение обменных процессов в суставном хряще, в виде монотерапии не оказывает сущесвенного влияния на течение остеоартроза, но в комплексной терапии играет положительную роль.

Фосфаден. Является фрагментов АТФ, входит в состав ряда коферментов, обладает антиагрегантными свойствами. По 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 недель или внутримышечно по 2-4 мл 2% раствора 2-3 раза в день.

Калия оротат. Оротовая кислота является одним из предшественников пиримидиновых нуклеотидов, входящих в состав НК, которые участвуют в синтезе белковых молекул. Поэтому оротовая кислота и ее соль являются веществами анаболического действия. Назначают таблетки внутрь по 0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 недель за 1 час до еды.

Анаболические стероиды. Улучшают синтез протеинов в тканях, в том числе и в суставном хряще, а также репаративные процессы в нем. Показаны при остеоартрозе лицам, не имеющим избыточной массы тела. Ретаболил внутримышечно 1 раз в 2 недели 2-3 инъекции.

Улучшение микроциркуляции в субхондральных отделах костей и в синовии

Антиагреганты: курантил, трентал, теоникол (ксантинола никотинат) – сочетает свойства никотиновой кислоты и теофиллина, обладает спазмолитическим и антиагрегантным действием, улучшает МЦР. Назначают по 1-2 таблетки 2-3 раза в день в течение 2 месяцев, после еды.

Антиоксидантная терапия. Витамин Е по 1-2 капсулы в день в течение месяца или внутримышечно по 1-2 мл 10% раствора 1 раз в день в течение 20 дней.

Орготеин (супероксиддисмутаза) – активно подавляет ПОЛ. Вводят внутрисуставно по 0,004 г 1 раз в неделю в течение 6 недель. Эффект сохраняется 3 месяца.

Физиотерапевтическое лечение

Этот вид терапии так же является направлением базисной терапии, так как улучшает метаболизм хряща, замедляет его деструкцию, положительно влияет  на микроциркуляцию в костях, синовиальной оболочке, околосуставных тканях. Кроме того, ФТЛ купирует боли и синвит.

Индуктотермия (коротковолновая диатермия). Назначается при 1-2 ст. Курс 10-12 процедур.

Микроволновая терапия. Сантиметровые и дециметровые волны назначают при 1-2-3 ст. Предпочтение отдается дециметровым волнам, так как они глубже проникают в ткани, оказывают более интенсивное воздействие и хорошо переносятся даже при сопутствующей ИБС. Курс лечения – 8-10 процедур.

Ультразвуковая терапия. Показаны при отсутствии явлений синовита, с выраженным болевым синдромом, пролиферативными изменениями в периартикулярных тканях. Не показана при синовите и больным с атеросклерозом, ГБ, климаксе, фибромиоме, мастопатии.

Синусоидальные модулированные токи и диадинамические токи Бернара. Показаны больным в пожилом возрасте, с выраженным болевым синдромом, периартикулярными изменениями. Не назначают при явлениях вторичного синовита, а так же больным с нарушением сердечного ритма и брадикардией.

Электрофорез. Анальгин, новокаин – 12-18 процедур на курс – обезболивающий эффект. Электрофорез цинка, серы, лития стимулирует обменные процессы в хрящевой ткани. Электрофорез 50% димексида оказывает болеутоляющее и проивовоспалительное действие на сустав. Показан больным пожилого возраста с выраженным болевым синдром, но без явлений вторичного синовита.

Лазерная терапия гелий-неоновым лазером.

Магнитотерапия. В любой стадии ДОА.

Апликация теплоносителей. Широко используется. Под влиянием таких носителей повышается температура тканей в месте воздействия, расширяются периферические сосуды, усиливается гемодинамика, активируется микроциркуляция, метаболизм тканей, уменьшаются экссудативные и пролиферативные процессы, стимулируется регенерация хряща. Не назначают в 3 ст, при выраженном синовите, ИБС, ГБ, НК, варикозном расширении вен, остром и хроническом гломерулонефрите. Проводят апликации иловой или торфяной грязи (38-40⁰С), парафина, озокерита (50-55⁰С) – назначают 10-15 процедур на пораженный сустав.

Ультрафонофорез половых горомонов (Сабадышин Р. А. с соавт.). К 1 мл 1% раствора синестрола (для женщин) и к 1 мл 5% раствора тестостерона (для мужчин) добовляют 5 мл дистилированной воды и 5 мл ланолина. Взвесь тщательно перемешывают и хранят в холодильнике при температуре 4⁰С. Наносят на поврехность пораженного сустава. Озвучивание проводят аппаратом УЗМ-101Ф в условиях непрерывного режима пи интенсивности 0.2-0.4 ВТ/см² в течение 5 минут. Курс лечения состоит из 10-12 процедур.

Локальная баротерапия (Шаргородская Д. В. и соавт). В патогенезе ДОА имеет большое значение нарушение регионарного кровообращения. В биоптатах у больных обнаружено уменьшение количества капилляров в субсиновиальном слое. Известно, что при ДОА имеются посткапиллярно-венулярный застой ,уменьшение скорости притока и оттока крови, изменение тонуса сосудов, снижение напряжения кислорода в тканях.

Локальная баротерапия создает локальное отрицательное давление, вызывает увеличение регионарного кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров, повышает величину транскапиллярного обмена (в частности, транспорта кислорода), создает зону повышенной метаболической и функциональной активности.

Локальная баротерапия назначается при отсутствии эффекта от предшествующего лечения обычными медикаментозными и ФТЛ методами.

Протипопоказания: реактивный синовит, тромбофлебит, варикозное расширение  вен, сердечная и легочная недостаточность, ГБ, тяжелые аритмии, злокачественные опухоли, аневризмы конечностей.

Лечение проводится в режиме вакуум-компрессии.

Лечение бишофитом. Бишофит – природный бромо-хлоридно-магниевый рассол с повышенным содержанием кальция, калия, натрия, йора, меди, железа, кремния, молибдена, титана. Он оказывает противовоспалительное, противоболевое, рассасывающее действие. Может быть применен в виде компресса на больной сустав, ванн для рук и ног, общих ванн на любой стадии ДОА без синовита.

Бальнеотерпия. Родоновые, сероводородные, хлоридно-натриевые, скипидарные ванны. Противопоказано при атеросклерозе, ГБ, острых и подострых воспалительных заболеваниях, обострении синовита. Сероводородные и скипидарные так же противопоказаны при заболеваниях печени и желчных путей, почек.

Уменьшение болей в суставах и лечение реактивного синовита

Применение НПВС

Применяют сравнительно недолго (5-7 дней), пока беспокоят боли. Длительный прием этих препаратов способствует дегенерации хряща и только вольтарен (по 0,025 3 раза в день или ретард по 0,1 1 раз в день) и пироксикам (по 0,01 2 раза в день) лишены этого влияния.

Внутрисуставное введение препаратов

Вводят ингибиторы протеолиза, ПВП с гидрокортизоном для купирования вторичного синовита.

ФТЛ для купирования синовита

УФО области пораженного сустава в эритемных дозах 5-6 процедур.

Электическое поле УВЧ 8-12 процедур.

Магнитотерапия 10-12 процедур.

Фонофорез гидрокотризона – 8-10 процедур.

ФТЛ для купирования боли

Назначают электрофорез новокаина, анальгина с димексидом, синусоидальные модулированные токи, ультразвук.

Апликации на суставы болеутоляющих и противовоспалительных мазей

Мази втираются в кожу области болезненного сустава. При хорошей переносимости можно применять комрессы из этих мазей.

Используют мази: индометациновая, бутадионовай, вольтарен или диклофенак в виде геля, финалгон.

Эльметацин – аэрозоль по 50 и 100 мл. Состав препарата: 1 мл раствора содержит 8 мг индометацина. Применяется от 3 до 5 раз в день. Аэрозоль распыляют, чтобы покрылась вся область сустава.

Рефлекостерапия больных ДОА воздействием электромагнитного поля СВЧ

Применяется воздействие на аккупунктурные точки. Метод активно устраняет боли, улучшает функцию суставов, побочных явлений нет.

Транскраниальное электрообезболивание

Метод взывает обезболивание путем воздействия электрическим током на головной мозг с помощью аппарата «Электронаркон –1». Процедура стимулирует продукцию эндорфинов в головном мозге, что вызывает болеутоляющий эффект.

Метод транскраниального электрообезболивания применяются прежде всего при болях, обусловленных коксартрозом. Эта локализация артроза труднодоступна для обезболивающих физиопроцедур.

Улучшение функции суставов

ЛФК и массаж. Правила: Движения не должны быть слишком интенсивны, болезненны, травмирующие. Лечебная гимнастика должна проводится в облегченном для сустава положении больного – лежа или сидя.Таким образом, больные ДОА должны двигаться, но избегать перегрузок.

Санаторно-курортное лечение. Направляются больные 1-2 стадии, без синовита.

Ортопедическое лечение

В начальной стадии полезна фиксация области прикрепления связок эластическим бинтом, при артрозе коленного сустава назначают спиралевидную повязку. В более запущенных случаях назначают для опоры палку.

При 3-4 стадиях коксартроза и гонартроза – эндопротезирование.