Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 1)
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).
Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.
1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер - входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:
* структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.
* факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.
* фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.
Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз - осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени - макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.
Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то он может распространяться по организму 4 путями:
1. лимфогенно
2. гематогенно
3. по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с альвеолярной ткани - на плевру и т.д).
4. по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка, периневральные пространства и т.д)
Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна к лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется лимфогенно, то включается защитный барьер - развивается первичный комплекс. Пример - туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный, специфический очаг некроза - здесь творожистый некроз. В благоприятном случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией туберкулеза заканчивается образованием маленького очага творожистого некроза, быстрое его инкапсуляцией, с последующей петрификацией и формированием очага Гона. Когда очаг творожистого некроза не инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам возбудитель распространяется к лимфатическим регионарным узлам. Первичный очаг на месте и лимфаденит также входя в состав первичного комплекса. Первичными аффектом для туберкулеза является очаг творожистого некроз, лимфангит и лимфаденит, образуют первичный комплекс. Воспаление в каждом их э
тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями: альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В результате разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных ворот тремя оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.
Последний защитный барьер - иммунный. Иммунная система имеет центральные и периферические органы. К центральным ( регулирующим) органам относятся тимус, костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим ( реализующим) органам относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует функциональное деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие клеточный, и В клетки, реализующие гуморальные иммунитет.
Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.
1. по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки - костный мозг, пейеровы бляшки.
2. Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки - в паракортикальной зоне и периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов - центральный и корковый слой фолликулов.
3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты - в центральной, В-лимфоциты - в периферической части фолликула.
4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало, активность кислой фосфатазы отсутствует.
5. Функция. Для Т-лимфоцитов - распознавание ( свое-чужое) и передача В-лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое, хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры - тормозят синтез антител и всех функций. Для В-клеток - превращение в плазматические клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E - связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.
При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное воспаление, носящее асептический характер.
Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению патологический процесс воспаления.
Гиперергические реакции. Аллергия.
аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).
Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ - не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается гиперемией, отеком, ГЗТ - уплотнением ( проявление пролиферации клеток соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции гиперчувствительности обоих типов - ревматические болезни, туберкулез , сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ - хронические и подострые формы этих болезней.
Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета, комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими цитотоксическое действие.