Печінка. Її будова, функції та хвороби
Печінка виконує в людському організмі досить складну та багатосторонню функцію, головним чином в обміні речовин. Не дарма її називають головною хімічною лабораторією нашого організму. А отже її діяльність та функції цікаво як вивчати так і досліджувати. Про це свідчить цілком особливий і унікальний кровообіг у печінці, який різковідрізняє її від усякого іншого органу.
З одногобоку, вона, утворюючи і виділяючи в кишечник жовч, особливим чином впливає на процеси травлення. З іншого боку, вона володіє здатністю перероблювати, затримувати, перерозподіляти, засвоювати, руйнувати ті чи інші речовини, які в неї потрапляють із шлунку, а також із селезінки та інших органів і тканин, та разом з тим синтезувати із цих різних речовин нові біохімічні продукти, важливі для організму. Від печінки в певній мірі залежить зсідання крові. В ній же моносахариди перетворюються в глікоген. В міру потреби глікоген печінки перетворюється в моносахариди, які надходять в кров. Печінка відіграє важливу роль у перетворенні молочної кислоти в цукор в печінці відкладається жир. Скупчення жиру в цьому органі відбувається, очевидно, під впливом гормонів гіпофізу.
Але дпя печінки, як і для будь-якого органу характерна немала кількість захворювань, що стали ще більш актуальними в остані роки. Адже постійні екологічні проблеми та нездорове харчування призводить до захворювання як печінки, так і всього організму вцілому. Печінка виконує не тільки жовчоутворюючу, але і метаболічну функцію. Тому вивчення її будови має дуже велике значення. Наприклад, жовчоутворююча функція може бути порушена в патологічних умовах на протязі досить тривалого часу (тижні, місяці), і при цьому не спостерігається загрозливих життю явищ (хоча, в кінці кінців, зупинка даної функції приводить до смерті). Розлад жеметаболічної функції швидше веде до розвитку життєвонебезпечних порушень, а повне її відключення вже через декілька годин чи днів приводить до смерті. Так, собака, у якої перев’язаний загальний жовчний потік, і жовч не поступає в травний канал, продовжує жити на протязі декількох місяців, тоді як повне видалення печінки вже через декілька годин обумовлює смерть при явищах тяжкої інтоксткації. Із цьго прикладу видно, що печінка має велике значення для житьтєдіяльності людини, тому в науці їй приділяється неабияке значення.
І. Будова печінки.
1.1. Анатомічна будова печінки.
1.1.1. Поверхні печінки.
Розглянемо печінку та її функції як з боку анатомії, так і з боку гістології, фізіології. Печінка (hepar) сама велика з травних залоз. Вона займає верхній відділ черевної порожнини, розташовуючись під діафрагмою, головним чином з правого боку. Залоза має форму, що з одного боку нагадує шляпку великого гриба, чи форму клину; має верхню, випуклу, та нижню злегка увігнуту, поверхню. ЇЇ випуклість немає симетричності тому що найбільшвипуклою та об’ємною її частиною є не центральна, а права задня, яка до переду і ліворуч дещо клиновидно звужується. Розміри печінки з права на ліво складають в середньому 26 30 см., спереду назад – права частка 20 22 см., ліва частка – 15 16 см., а найбільша товщина (права частка) 6 9 см. Вага печінки досягає в середньому 1500 г. Колір червонобурий, консистенція м’яка.
Розглянемо поверхню білш детально. Взагалі в печінці розрізняють верхню, випуклу, діафрагмальну поверхню (facies diaphragmatica), нижню, місцями вігнуту, внутрішньоносну поверхню (facies visceralis), гострий нижній край (margo inferior hepatis), відокремлюючий спереду верхні і нижні поверхні, злегка випуклу задню частину (pars posterior), діафрагмальної поверхні. На передньому краю печінки є вирізка круглої зв’язки (incisura ligamenti teretis), та праворуч розташована вирізка жовчного міхура (incisura vesicae felleae).
Верхня, діафрагмальна поверхня печінки випукла і відповідає за формою куполу діафрагми. Від діафрагмальної поверхні печінки доверху, до діафрагми, йде сагітально розташована черевна серповидна зв’язка (lig. falciforme) вона йде від переднього краю печінки назад на протязі приблизно 2/3 ширини печінки, ззаду листки зв’язки росходяться праворуч та ліворуч, переходячи в вінцеву зв’язку (lig. coronarium hepatis). Серповидна зв’язка ділить печінку відповідно верхньої її поверхні на дві частини – праву частку (lobus dexter) більшу та, що має найбільшу товщину і ліву частку (lobus sinister) –меншу. Права частка розташована під правим куполом діафрагми, ліва – під лівим. На верхній поверхні лівої частки видно невелике серцеве вдавлення (inpressio cardiaca) відповідне розташування серця над діафрагмою. На діафрагмальній поверхні печінки розрізняють верхню частину (pars superior) повернену до діафрагми передню частину (pars anterior), повернену до переду, до реберної частини діафрагми, і до передньої стінки живота в області очеревини, праву частину (pars dextra), направлену праворуч до бічної черевної стінки і задню частину (pars posterior), повернену в бік спини.
Нижня, внутрішньоостна поверхня печінки, має нерівну плоску злегка увігнуту поверхню, відповідно конфігурації нижчележачих органів. На нижній поверхні розташовуються три борозни. Дві борозни мають сагітальне направлення і тягнуться по нижній поверхні печінки, майже паралельно одна одній, від переднього до заднього його краю; приблизно посередині цієї відстані їх з’єднує у вигляді перекладини третя поперечна борозна. Ліва борозна складається з двох відділів: передньго, що розташовуються до рівня поперечної борозни та заднього ззаду від поперечного Передній більш глибокий відділ щілина круглої звязки (fissura ligamenti teretis) починається на передньому краю печінки від вирізки круглої зв’язки; вній залягає кругла зв’язка печінки (lig. teres hepatis), що йде зпереду і знизу від пупка. Задній відділ лівої борозни – щілина венозної зв’язки (fissura ligamenti venosi), вона тягнеться від поперечної борозни назад до лівої печінкової вени. Ліва борозна за своїм розташуванням на нижній поверхні відповідає ліннії пррикрінлення серповидної зв’язки на верхній поверхні печінки і таким чином служить тут межею лівої і правої часток печінки. Разом з тим кругла зв’язка печінки закладена в нижньому краї серповидної зв’язки, на вільному передньому її кінці.
Права борозна представляє поздовжньо розташовану яму та називається ямою жовчного міхура (fossa vesicae felleae). Вона менш глибока, ніж борозна круглої зв’язки, але більш широка і являє відбиток розташованого в ній жовчного міхура (vesica felleae), ямка тягнеться назад до поперечної борозни; продовженням її ззаду від поперечної борозни служить борозна нижньої порожнистої вени (sulcus venae cavae).
Поперечна борозна представляє ворота печінки (porta hepatis), де залягають власне печінкова артерія (arteria hepatica propria), печінковий протік (duktus hepaticus) та воротна вена (vena portae). Як артерія, так і вена діляться на основні гілки, праву та ліву, вже в воротах печінки.
1.1.2. Частки печінки.
Описані вище борозни ділять нижню поверхню печінки на чотири частки. Ліва борозна відокремлює праворуч нижню поверхню лівої частки печінки, права борозна відокремлює зліва нижню поверхню правої частки. Між правою та лівою борозною на нижній поверхні печінки розташований середній відділ, який ділиться поперечною борозною на передню та задню ділянки. Передня ділянка представлявє квадратну частку печінки (lobus quadratus hepatis), задня – хвостату частку печінки (lobus caudatus hepatis)/
Нижня поверхня правої частки печінки несе на собі ближче до переднього краю вдавлення обідкової кишки (inpressio colica) позаду, до самого заднього краю знаходиться: правіше обширне заглиблення від прилягаючої тут правої нирки, ниркове вдавлення (impressio renalis) лівіше примикаюче до правої борозни заглиблення верхньої частини дванадцятипалої кишки, дванадцятипалокишкове вдавлення (impressio duodenales) ще більш позаду, лівіше ниркового вдавлення знаходиться вдавлення правого наднирника, надниркове вдавлення (impressio suprarenalis).
Квадратна частка печінки (lobus quadratus hepatis), відокремлена праворуч ямою жовчного міхура, ліворуч – борозною круглої зв’язки, попереду, нижнім краєм, позаду воротами печінки. На середині ширини квадратної частки є заглиблення у вигляді широкого поперечного жолобка –відбиток верхньої частини дванадцятипалої кишки, дванадцятипалокишкове вдавлення, що продовжується сюди з правої частки печінки.
Хвостата частка печінки (lobus caudatus hepatis) розташована ззаду від воріт печінки, відокремлена зпереду поперечною борозною воріт печінки, праворуч борозною нижньої порожнистої вени (sulcus ligamenti venosi), ліворуч щілиною венозної зв’язки та ззаду задньою поверхнею печінки. На передній ділянці хвостатої частки ліворуч розташований невеликий виступ, сосцевидний відросток (processus paillaris), що підходить ззаду до лівої ділянки воріт печінки; праворуч хвостата частка утворює хвостатий відросток (processus caudatus), який направляється праворуч, утворює місток між заднім кінцем ямки жовчного міхура і переднім кінцем борозни нижньої порожнистої вени і переходить в праву частку печінки.
Ліва частка печінки (lobus sinister hepatis). На нижній поверхні.ближче до переднього краю..ліва частка утворює на своїй поверхні випуклість, сальниковий бугор (tuber omentale), який повернутий до малого сальника (omentum minus). На задньому краю лівої частки, близько до щілини венозної зв’язки, знаходиться вдавлення від прилягаючої сюди черевної частини стравоходу, стравохідне вдавлення (impressio esophagea). Лівіше цих утворень, ближче до заду, на нижній поверхні лівої частки є шлункове вдавлення (impressio gastrica).
Задня частина задньої поверхні (pars posterior faciei difragmaticae) представляє досить широку, злегка закруглену, не покриту, очеревиною задню ділянку печінки. Задня частина утворює увігнутість відповідно місцю прилягання до хребта. Центральна їїділянка широка,а по краям,праворуч та ліворуч,вона звужується. Відповідно правій частці на ній є жолобок,в який закладена нижня порожниста вена,борозна нижньої порожнистої вени (sulcus venae cavae).
Ближче до верхнього краю задньої поверхні печінки в речовині її видно три печінкові вени (venae hepaticae), що впадають в нижню порожнисту вену. Края ямки нижньої порожнистої вени з’єднані між собою сполучнотканинною зв’язкою нижньої порожнистої вени (ligamentum venae cavae inferioris). Печінка майже повністю одягнута черевним покривом та може таким чином вважатися органом, розташованим мезоперитонеально. Очеревина покриває її діафрагмальну, внутрішньоостну поверхні і нижній край. Найбільша непокрита очеревиною ділянка розташована на задній поверхні там, де печінка безпосередньо прилягає до задньої стінки живота; вона має ромбовидну форму. Друга ділянка знаходиться в місці розташування жовчного міхура, безпосередньо не покриваючи тканину печінки. Розглянувши більш детально поверхню печінки ми ще раз переконалися у великій складності та багатофункціональності цього органу. Прилягаючи до поверхні печінки інші органи залишили на ній чимало вдавлень та борозен, що дає змогу розпізнати ту чи іншу частину.
1.2. Гістологічна будова печінки.
1.2.1. Значення функцій печінки в гістологічній будові.
Величезний об’єм печінки, а також значна маса крові, яка звичайно знаходиться в печінці (до 0,5 л.) вказує на інтенсивність фізіологічних процесів, що відбуваються в ній..Виконують їх в печінці одноманітні за будовою мілкі тканинні комплекси печінкові частки, вперше описані Мальпігі в 1666 р. в його відомій праці “De viscerum structura exarcitatio anatomica”, а більш детально описав Кирнанім в 1833 р. Кожна частка складається з тканинних елементів органу та може розглядатися як елементарна чи мініатюрна печінка. Наприклад, маленька печінка лише відрізняється від величезної печінки слона не стільки особливостями будови часток, скільки їх кількістю. Це говорить про те, що печінкова частка розглядається як елементарна частка печінки. Якщо розглянути печінку зі сторони гістологіі, то вона покрита тонкою міцною сполучнотканинною капсулою, яку часто, за автором, називають глиссоновою. Подібно до інших залоз, печінка складається із паренхіми та строми. Паренхіма представлена епітеліальними клітинами ентодермального походження, які називаються печінковими клітинами, чи гепатоцитами. Строма має мезодермальне походження і складається із сполучної тканини звичайного типу.
При вивчені гістології печінки, мабуть, саме головне –це пам’ятати, що вона не тільки одночасно є і екзокринною і ендокринною залозою, печінка унікальна ще й тим, що в ній не існує “розподілу праці” між клітинами, що виробляють ендокринний та екзокриний секрет. Всі її паренхіматозні клітини (гепатоцити) виробляють обидва вида секреторних продуктів. Таким чином паренхіма повинна бути побудована так, щоб кожен гепатоцит контактував би як з протоком, що відноситься до системи виведення екзокринного секрету (жовчі), так і з кровоносною судиною, в яку він виділяв би свій ендокриний секрет.
1.2.2. “Класична” печінкова частка.
Перш ніж пояснити, яким чином це відбувається, потрібно описати утворення, що має назву класичноі печінкової частки, тому що саме частки побудовані таким чином, що забезпечується вироблення і виведення як екзокриного так і ендокриного секрету. Взагалі описано два типа печінкових часток, але спочатку була описана саме класична печінкова частка, тому саме її мають на увазі, коли використовують термін печінкова частка. У людини частки не відокремлені сполучнотканинними перетинками, тому щоб їх побачити, навіть під мікроскопом, важливо знати декілька орієнтирів. Для цьго розглянемо печінку у свині(додаток 1). Частки печінки свині відокремлені одна від одної сполучнотканинними перетинками,завдяки цьому ми бачимо, що частки печінки мають форму шестикутника. А вмісцях, де сходяться верхівки трьох часток сполучна тканина знаходиться в великій кількості і при уважному вивченні в ній помітні на розрізі гілки ворітної вени, печінкової артерії, жовчного протоку. Це скупчення гілок чотирьох трубчастих систем разом із сполучною тканиною, в котрій всі вони знаходяться, утвоює так звану ворітну зону чи ворітний тракт. Саме такі ворітні зони (портальні зони) є і в печінці людини, і хоча вони не з’єднанні сполучнотканинними перетинками, вони є орієнтирами печінкових часток. З’єднавши портальні зони уявною лінією ми отримаємо межі часток. Крім портальних зон ще одним орієнтиром печінкової частки є центральна вена, якій відповідає вісь багатогранної частки, і по якій кров витікає по чатсткі.
Як вже зазначалося, печінка людини покрита тонкою сполучнотканинною капсулою,яка в своєму складі має колагенові волокна і небагаточисельні фібробласти, капсула в всвою чергу покрита шаром мезотеліальних клітин. В воротах печінки сполучна тканина капсули продовжується,подібно стовбуру дерева, в тканину органу. Всередині печінки це сполучнотканинне дерево галузиться дуже сильно і у всіх напрямках.
Розглянемо більш детально трубчасті утворення в портальних трактах (Додаток 2). Сама найбільша трубочка, яку можна побачити в кожній гілці сполучнотканинного дерева це гілка ворітної вени. Кровозабезпечення печінки здійснюється артеріями, артеріальна кров приноситься в печінкову тканину гілками печінкової артерії, які теж проходять в портальних трактах. Таким чином, кров із системи ворітної вени і печінкової артерії приноситься із воріт по гілкам сполучнотканинного дерева.
Дві іші трубочки, здійснюють виведення речовин із печінки. Одна з них жовчний протік, що складається із епітеліальних клітин; по ньому екзокринний секрет паренхіматозних клітин виводиться із печінки. Мілкі протоки, що лежать в гілках сполучнотканинного дерева, зливаються один з одним на шляху із печінки і в кінці кінців в “стовбурі№ дерева відкривається в печінковий протік. Четвертий вид трубочок, який є в кожній гілці сполучнотканинного дерева і має дуже тоненьку стінку це лімфатична судина. Лімфатичні судини в різних гілках теж зливаються в стовбурі дерева і виводять лімфу з печінки. Таким чином, кров від периферії частки йде до центру, де потрапляє в центральну вену. На відміну від ворітної вени і печінкової артерії, які приносять кров в печінку, ситема вен, що відводять кров із неї, не знаходяться в складі сполучнотканинного дерева, більш того по всій печінці дві системи кровоносних судин, відокремлені одна від одної. Тому центральні вени печінки є орієнтиром для встановлення центра частки. За допомогою двох орієнтирів центральна вена, що в поперечному розрізі має вигляд кола; та портальні тракти, що знаходяться навколо центральної вени, які з’єднавшись уявними лініями і дають нам контурчастки. Визначивши межі частки печінки, ми можемо розглянути їх внутрішню будову (Додаток 3).
При малому збільшенні видно, що клітини паренхіми, гепатоцити, розташовуються неправильними рядками, які галузяться і, направляючись від периферії частки, сходяться до її центральної вени. Між цими неправильними рядами гепатоцитів розташовуються світлі щілеподібні простори, що представляють собою синусоїди (кровоносні капіляри) печінки. Саме, мабуть, складне завдання гістології це відтворити трьохмірну структуру розташування гепатоцитів та синусоїдів. Адже кожен гепатоцит повинен контактувати з канальцем, що відводить продукт його екзокриної секреції до жовчного протоку в портальному тракті, і одночасно цей же гепатоцит повинен торкатися хоча б одного їз синусоїдів для того, щоб продукт його ендокриної секреції виводився в кровотік.
При великому збільшені (Додаток 4) видно, що клітинна мембрана майже кожного гепатоцита хоча би де небудь, але всеж контактує з чи двома синусоїдами. Почнемо з того, що кожен гепатоцит виділяє свій екзокриний секрет в каналець, що має назву жовчного капіляра. Він представляє собою щілину між клітковими мембранами двох чи декількох сусідніх гепатоцитів. Жовчні капіляри здатні утворювати неперервну систему, якщ тільки є неперервний ряд клітин довжиною не менш двох гепатоцитів. Гепатоцити завжди об’єднані в структури, які мають назву трабекули.
Кожна трабекула повинна складатися за товщиною чи шириною не менш ніж з двох клітин, з тим щоб по трабекулі між двома клітинами міг проходити неперервний жовчний капіляр. Крім того, трабекули, побудовані із гепатоцитів, всередині частки повинні анастомозувати один з одним для того, щоб жовч із жовчних капілярів відтікала в жовчний протік, що лежить в портальному тракті. Відповідно всі синусоїди, що знаходяться між анастомозуючими трабекулами,повинні з’єднуватися один з одним, щоб кров, що тече по ним, збиралася в центральну вену частки. Потрібно ще відмітити, що печінкові трабекули, що галузяться та анастомозують, в цілому орієнтовані від периферії частки радіально до її центру, тобто до центральної вени.
Слід зауважити ще й на тому,що кров і жовч рухаються в різних напрямках (Додаток 5 ). Кров із ворітної вени і печінкової артерії портального тракту попадає в синусоїди, що лежать між трабекулами гепатоцитів, і вцих синусоїдах вона змішується і тече в напрямку центральних вен. Жовч, що секретується гепатоцитами в жовчні капіляри трабекул, рухаються по жовчному капіляру до жовчного протоку, що лежить в портальному тракті. Тому в тканині між портальними трактами і центральними венами кров і жовч рухаються в протилежних напрямках. При різних ураженнях печінки важливо вияснити, яка саме частка уражена, і потрібно знат, які частини частки, володіють “найкращим”, а які “найгіршим” кровозабезпеченням. Для цього потрібно ввести таке поняття як ацинус підрозподіл тканини печінки на структурні одиниці (Додаток 6). Тобто ацинус це ще менша ніж частка структурна одиниця.
Але хоча ацинус складає 1/3 розмірів класичної частки, він не є її частиною, тому що в його склад входять частини двох сусідніх часток. Тому ацинуси можна вважати самостійними структурними одиницями цього органу, тобто печінка складається з ацинусів, а не з часток.
Відомо, що ті частини печінкових трабекул, які розташовуються ближче всього до центральних вен, контактують з кров’ю самої низької якості тому що, щоб досягти центральної вени, кров повина пройти по синусоїду, довжина якого як найменше дорівнює відстані від портальної зони до центральної вени. Проходячи по синусоїду, кров віддає кисень і накопичує вуглекислий газ. Паренхіматозні клітини, розташовані в безпосередній близькості до центральних вен, таким чино забезпечуються кров’ю з самим низьким вмістом кисню і поживних речовин, в порівнянні з клітинами, що розташувалися ближе до портальних зон. Крім того, кров в цьому відділі характеризується найбільшим вмістом вуглекислого газу та інших кінцевих продуктів обміну. Бічні відгалудження печінкової артерії та ворітної вени утворюють основу печінкових ацинусів. Більш мілкі гілочки відводять кров в синусоїди, забезпечуючи самою “свіжою” кров’ю будь-які ділянки паренхіми. Клітини, що лежать ближче до основних судинних стовбурів ацинуса, кровозабезпечуються найкращим чином по відношеню до всіх інших його частин. Цю ділянку, яку вчений Раппапорт називає зона 1 ацинуса, має на зрізі більш менш овальну форму, паренхіма печінки, що оточує зону 1 на зрізі має приблизно округлі межі і позначається зоною 2. Після зони 1 ця зона кровозабезпечується краще інших відділів ацинусу. Зовнішня частина останього, що має не правильну форму і доходить до центральних вен, називається зоною 3; вона отримує менше крові, ніж будь-яка інша частина ацинуса. Взагалі то ацинус в тій чи іншій мірі нагадує ромб, а його межі сходяться до центральної вени.
1.2.3. Клітини печінки та їх ультраструктура.
Після того, як ми розглянули загальну внутрішню будову печінки, розглянемо будову деяких її складових частин. Почнемо, наприклад, із синусоїдів: вже давно було встановлено, що вистилка початкових синусоїдів відрізняється від вистилки звичайних капілярів тим, що її утворюють два різних вида клітин. Клітини одного виду відносно тонкі та плоскі, що нагадують ендотеліальні клітини звичайних капілярів, а ось клітини іншого виду значно більш крупніші. На зрізах вони часто мають зірчастий вигляд, від чого і отримали назву зірчастих клін Купфера на честь дослідника, чи купферові клітини, які слід розглядати як макрофаги. В печінці купферові клітини дійсно утворюють частину вистилки, тому що вони лежать між ендотеліальними клітинами. Якщо розглядати ультраструктуру купферових клітин, то цікавою особливістю є те, що в їх цитоплазмі є сворідні трубочки, схожі на черв’ячків, які, представляють собою депо кліткової мембрани, що необхідне для швидкої фагоцитарної реакції у відповідь на попаданя в клітину яких небудь часток. В цитоплазмі також може знаходитися фагоцитований матеріал, що утворився при фагоцитозі та “старих” еритроцитів.
Дуже цікавою є і ультраструктура гепатоцитів. Цитоплазма гепатоцитів, в буквальному поняті слова, багата різними видами органел та включень. Особливо багаточисельні міцтохондрії, кожен гепатоцит має 1000 чи більше мітохондрій.
Мітохондрії дуже важливі для гепатоцитів, тому що вони виконують багаточисельні та різноманітні за характером функції. В гепатоцитах зустрічається велика кількість вільних і зв’язаних з мембранами полірибосом. Добре розвинений як гранулярний так і агранулярний ретикулум. По цитоплазмі розсіяні багаточисельні стопки апарату Гольджі. Деякі з них лежать близько до ядра, а деякі _ по близу жовчних капілярів. Деякі лізосоми мають ліпофусцин _ пігмент зношування, гепатоцити також мають мікротільця. Недавно було встановлено, що мікротільця мають ферменти, які відіграють важливу роль в метаболізмі жирних кислот шляхом бета окислення. Причому встановлено, що під дією лікарських препаратів, що приймаються для зниження рівня ліпідів в сиворотці, число таких мікротілець в гепатоцитах збільшується.
Ще одна особливість, що між стінками синусоїдів та гепатоцитами, що прилягають до них, існує простір. Електронно мікроскопічними дослідами було встановлено, що такий простір існує, він отримав назву прос тору Діссе. Цей простір в своєму складі має плазму крові, але клітини крові в нормі тут в постнатальному житті не зустрічаються. В цьому просторі є велика кількість мікроворсинок, які вступають із вільних поверхонь гепатоцитів, відокремлюючих простір Діссе.
1.3. Кровообіг в печінці.
Розглянувши детальну внутрішню будову печінки, ми можемо перейти до розгляду кровообігу в печінці, що було б майже не можливим без знання внутрішньої структури органу. Печінка володіє унікальним кровообігом, тому що для неї приноситься як артеріальна так і венозна кров. Венозна кров, будуче ще артеріальною, пройшла через більшу частину шлунково-кишечного тракту, де в капілярах проходило всмоктування продуктів травлення вуглеводів та білків, амінокислоти і багатьох інших речовин. Таким чином, венозна кров від шлунка, кишечника, підшлункової залози та селезінки йде не безпосередньо до серця, а через ворітну вену в печінку. Однак печінка потребує і артеріальної крові, саме ця кров приноситься по печінковій артерії, яка проникає в орган теж в області воріт. Через ворітну вену проходить ? всієї поступаючої в печінку крові, тоді як через печінкову артерію — тільки ?. В мжчасткових просторах як печінкова артерія, як ворітна вена розгалужується на мілкі судини, які утворюють по напрямку до часток та по їх периферії в судину сітку. Між міжчастковими венами артеріями ісують багаточисельні з’єднання, тому більша частина печінкової паренхіми отримає змішану — портальну та артеріальну — кров. Тільки ті печінкові клітини, що розташовані по периферії часток, отримують окремо артеріальну кров.
Крім того, що печінка має потребу як в артеріальній так і венозній крові, для неї ще характерний і повільний ток крові (в порівнянні з іншими органами). Він сповільнений, по-перше, тому, що синусоїди відрізняються великою шириною і неправильністю просвіту, по-друге, тому, що синусоїди предствляють собою уже другуу капілярну сітку на протязі одного судинного щляху від серця (першою сіткою є капіляри на які розпадаються артерії непарних черевних внутрощів і які дають початок портальній вені), за рахунок чого енергія руху, що придаеться серцем крові, дохобить до печінки вже різко послабленою. Ще однією особливістю кровообігу у печінці є наявність в печінкових судинах цієї системи зажимів чи шлюзів, які регулюють рух крові через печінку. Вже в синусоїдах — в місці їх впадання в центральні вени — є сфінктери, які змінюють кровонаповнення синусоїдів, в залежності від характера хімічних субстанцій, що містяться в крові, що проходить крізь печінку. Також у вихаду із печінки в стінках печінкових вен є циркулярні м’язові волокна, що можуть скорочуватися що відтік крові з печінки значно зменшується. Протилежною дією адреналін, що впливає на розслаблення, а тобто, розширює печінкові вени та прискорює відтік крові печінки. Потім вся кров збирається в печінкові вени, що несуть кров із печінки і впадають в нижню порожнисту вену, що проходить по близу. Ця частина кровообігу і має назву кровообігу ворітної вени. Таким чином всі особливості кровообігу дають змогу зрозуміти, як хімічні продукти, що потрапляють в печінку, мають можливість відповідний час тісно взаємодіяти з тканинними елементами цього органу та продукованими ними ферментами в залежності від потреб організму, що регулюються нейро-гуморальним шляхом. Нема сумніву в тому, що печінка в своїй роботі прямо залежить від стану як вегетативної так і центральної нервової системи.
ІІ. Функції печинки.
2.1. Виділення жовчі — екзокринного секрету.
Складна внутрішня будова печінки, і те, що вона одночасно є як екзокринною залозою, обумовили її різноманітність функцій. Однією із самих характерних — є виділення жовчі. Жовч, секрет гепатоцитів, містить жовчні пігменти (білірубін), солі жовчних кислот, білки, холестерини та кристалогідрати тканниної рідини. За добу у людини виділяється від 0,5 до 1 літра жовчі. В день жовч виділяеться більш інтенсивно, під час сну послаблюється. Виділення жовчі підвищується при підсиленні кровозабезпеченні в прямому зв’язку з підвищенням доставки кисню. Впливає на виділення жовчі і прийняття їжі. В період травлення утворення жовчі і виділення її в шлунок посилюється. При відсутності їжі в травному тракті жовч потрапляє в дванадцятипалу кишку тільки в незначній кількості, при тому періодично через кожні 1-2 години. Головними травними збудниками виділення жовчі є продукти травлення білків (м’ясо) та особливо жирів (масло, вершки), вуглеводна їжа навпаки зменшує прито жовчі в кишечник.
Взагалі печінка людини виділяє жовчні пігменти в якості білірубіна. Пігмент білірубін предсавляє собою кінцевий продукт обміну, який підлягає видаленню і утворюється не в гепатоцитах, а в результаті розпаду гемаглобіну в макрофагах селезінки та кісткового мозку та, в меншій мірі, — в купферових клітинах печінкових синусоїдів.
Цей продукт розпаду гемоглобіну, що не містить заліза, потрапляє в кров та поглинається гепатоцитами із плазми в просторі Діссе. Гепатоцити перетворюють його в водорозчину форму зв’язуючи з глюкуроновою кислотою, а потім виділяють в якості компонента жовчі. Солі жовчних кислот на відмінну від жовчних пігментів є корисними для організму речовинами, тому що вони, потрапляючи до кишки, значно полегшують перетравлення жирів. Ці солі подібно холестерину, третьому компоненту жовчі вироблюються гепатоцитами. Існує ще один компонент жовчі. Гормони, що вироблюються корою наднирників та статевими залозами, постійно поглинаються з крові гепатоцитами і в різній ступені підлягають метаболічним змінам. Утворенні продукти чи навіть активні незміненні стероїдні гормони часково секретуються в жовч. Із жовчі в кишці деяка кількість гормонів може всмоктуватися в кров. Тому вважається, що існує кишково-печінкова циркуляція стероїдних гормонів.
Є також і кишково-печінкова циркуляція жовчних пігментів, тоді як білірубін потрапляє в кишку, то за рахунок діяльності бактерій, що живуть в кишці, він перетворюється в уробіліноген та стеркобіліноген. Частина уробіліногена потім всмоктується в капіляри кишки. Вони відводять кров в систему ворітної вени, і, коли кров, що містить всмоктаний уробіліноген, проходить по синусоїдам печінки, уробіліноген захоплюється гепатоцитами і знову перетворюється в білірубін, який знову виділяється в жовч. Хоча жовч утворюється печінкою з порівнянно постійною швидкістю, вона потрапляє в кишку нерівномірно, звичайно коли в ній дійсно існує потреба, для цього необхідно, щоб жовч тимчасово накопичувалася та концентрувалася, цю функцію виконує жовчний міхур.
2.2. Метаболічні функції
Окрім виділення жовчі печінка виконує чимало метаболічних функцій, які дуже важливі для підтримання життєздатності організму. Наприклад, після вживання їжі, що містить велику кількість вуглеводів, рівень глюкози в крові підвищувався без контрольно, якщо б не діяльність гепатоцитів, які в присутності інсуліна виділяють надлишок глюкози з крові, запасаючи його в якості глікогена. І, навпаки, коли рівень цукру в крові починає знижувтися, гепатоцити перетворюють глікоген знову в глюкозу, виділяючи її в кров. Утворення глікогену в гепатоцитах стимулюється також гормоном гідрокортизоном, який виробляє кора наднирника, але в цьому разі глікоген утворюється із білків чи їх похідних, при чому таке утворення глікогену приводить до виділення глюкози в кров, а не до поглинання її із крові. Але в білково-азотистому обміні печінка приймає не менш важливу участь ніж метаболізмі вуглеводів. Як і у відношенні вуглеводів, печінка перш за все виконує роль білкового депо. За данними Грунда (1910), печінка утримує білки (пропорціально об’ему) на 30-60% більше, ніж інші органи, під час голоду, печінка відповідно більше віддає білки. Так, після дводенного голоду печінка білих крис втрачає 20% свого білка, тоді як нирки, серце та інші органи лише 4%. В печінці можна знайти типові білки крові глобулін, альбумін, фібриноген. Адже гепатотици синтезують альбуміни та більшу частину глобулінів плазми крові. Білки, що секретуються гепатоцитами в кров, синтезуються в цистернах гранулярного ендоплазматичного ретикулума, які видно в різних ділянках цитоплазми. Після завершення синтезу білки крові через аппарат Гольджі потрапляють до вільної поверхні клітини, що омивається плазмою, та виділяються механізми екзоцитоза. Але потрвбно зауважити, що разом з агентами, що приводять до зсідання крові (протромбін, фібриноген), в печінці утворюється і речовина, що сповільнює зсідання це антитромбін так званий гепарин. Важливим процесом, що здійснюється в печінці по відношенню продуктів розпаду білків, є переробка амінокислот. Але з дослідів Лондона та Кочнівої (1935 р.) під час перетравлення білків в кишечнику, в кров надходять, окрім амінокислот також більш крупні частки розпаду білків поліпептиди, вони також затримуються печінкою. Перш за все із цих продуктів синтезується білок, а частина амінокислот, руйнуючись, утворюють аміачні солі та сечовину.
Тобто в утворені сечовини печінка теж має своє значення. Утворення сечовини в печінці було доведено Шредером (1882 р.) В дослідах з повним видаленням печінки у собак було зафіксовано досить різке зменшення вмісту сечовини в крові, сечі та тканинах. Утворення сечовини із продуктів білкового розпаду представляє один з найважливіших процесів організму. В той час, як деякі аміачні сполуки токсичні для організму, сечовина безпечна і притому легко виділяється нирками. Таким чином, печінка виконує велику роль, утворюючи кінцевий продукт білкового зворотнього метаморфозу.
В обміні вітамвнів печінка виконує теж не останню роль.
Вітамін А утворюється в печінці із провітаміну каротину, що тнадходить з їжею. Печінкові клідини продукують ензим-каротиназу, яка і перетворює каротин на дві молекули вітаміну А. Крім перетворення каротину в вітамін А в печінці відбувається накопичення цього вітаміну. Біля 95% всієї кількості вітаміну, що знаходиться в організмі, зосереджено в печінці. Поклади вітаміну А піддаються впливу ряду фізіологічних та патологічних факторів. Так, вони збільшуються не тільки при їжі, багатій каротинами, але й при сильному споживанні жиру. Інсулін зменшує вміст вітаміну в печінці. Різні ураження печінкової тканини супроводжується різким та швидким зменшенням запасу вітаміну А, при цьому каротини біліше не перетворюються в вітамін А. В зв’язку з роллю, яку виконує цей вітамін в утворені зорового пурпура, є важливий взаємозв’язок між зором та функцією печінки. При важких захворюваннях печінки спотерігаються такі прояви авітамінозу вітміну А, як курина сліпота.
Вітамін В1 його вміст в печінці в 10 разів вище (на 1 г ваги), ніж в м’язах. Як відомо він грає важливу роль при розкладі одного з продуктів розпаду цукру піровиноградної кислоти настільки, що при її накопичені в крові та тканинах, говорять про ступінь недостатності вітаміну В1. Вважають, що розклад ьпіровиноградної кислоти відбувається саме в печінці. Наприклад, при дифузних ураженнях печінки спостерігається порушення В1 вітамінного обміну.
Вітамін С грає роль фактора, що сприяє глікогенізації печінки. При недостатній кількості вітаміну С в організмі вміст глікогену в печінці різко зменшується (Палладін, 1922 р., Меньшиков, 1936 р.), а при введені аскорбінової кислоти він підвищується (Альтенбургер, 1936 р.) За даними Волинського (1946 р.) аскорбінова кислота є впливовим фактором, що забезпечує фізіологічний стан печінки у відношені її найважливіших функцій в обміні речовин (в тому числі виділення жовчі).
Вітамін К залежить від функцій печінки: по-перше, для всмоктування його в кшечнику необхідна нормальна секреція жовчі, по-друге, в печінці відбувається утилізація вітаміну К і утворення протромбіна з його участю. За допомогою вітаміну підвищується зсідання крові.
У водному та мінеральному обміні печінка теж приймає участь. Перш за все вона може вбирати в себе надлишки рідини. Їй властиво впливати на кількісне коливання мінрельних солей в крові та відношення між іонами. Печінка здатна до утримання аніонів хлору та бікарбонату. При ураженнях печінки нормальна відповідність іонів в крові печінкової вени порушується, аніони перестають затриміватися; а порушення іонної рівноваги в крові не залишається без впливу на водообмін. Велику цікавість має відношення печінки до заліза. При підвищеному розпаді еритроцитів в купферових клітинах відкладається залізо. Печінка також приймає участь у засвоєні заліза, що надійшло в органзм з їжею, і перетворює його на потрібні для єритропоеза сполуки.
2.3. Антибактерицидна та антитоксикаційна функції.
Але крім багатьох метаболічних функцій, печінка виконує ще деякі важливі функції, які умовно називають захисними. Безумовно, що затримка деяких продуктів розпаду білків і жирів і перетворення їх в нетоксичні для організму сполуки можуть розглядатися з цієї точки зору. Але в більш загальному розуміні поняття “захисна функція” показує здатність цього органу поглинати самі різноманітні токсичні речовини та робити їх безпечними для організму. Так, в печінці деякі отруйні метали та металоїди (ртуть, свинець, миш’як) частково переводяться в безпечні сполуки шляхом зв’язування їх нуклеопротеїдами. Велика кількість речовин, особливо лікарських, що призначаються лікарем, та закінчуючи хімічними речовинами, що поглинаються з різних джерел, піддаються метаболічним перетворенням та детоксикції гепатоцитами. А в деяких умовах продукти розпаду цих речовин можуть бути більш шкідливими, ніж самі речовини. Гепатоцити також метаболічно перетворюють стероїдні гормони та алкоголь. При підсилені детоксикуючої функції гепатоцитів в них підвищується вміст компонентів гладенького ендоплазматичного ретикулуму.
Важливу роль відіграє печінка у зв’язку з тим, що її тканині відбувається затримка деяких мікроорганізмів, а також знешкодження інфекційних токсинів. В цьому відношені відомі досліди Роже (1887). Введення сибіровиразкових бактерій кролям в периферичну вену викликало смерть всіх семи кролів через 38-72 год., в той час як введення тринадцяти кролям тієї ж дози в ворітну вену викликало загибель лише в трьох випадках. Цікаві і досліди Мануорінга та його співробітників, в яких вивчалася ступінь затримки мікробів окремими органами. Виявилось, що в мозку фіксується 0.5% циркулюючих мікробів в крові, в легенях 6%, печінці до 80%. Якщо ж в циркулюючу через печінку кров ввести культуру мікробів і прибавити деяку кількість імунної сиворотки, майже всі мікроби затримуються печінкою. Затримка мікробів печінкою відбувається за рахунок здатності купферових клітин до фагоцитозу.
2.4. Регенерація печінки.
Крім всіх важливих функцій, що притаманні печінці, для неї ще характерна регенерація. Взагалі печінка володіє великою силою регенерації. Російський вчений Підвисоцький (1880) першим показав, що у тварин можливо видалити більшу частину печінкової тканини і вони при цьому не тільки виживають, а звичайно через деякий час розміри печінки в них майже повністю відновлюються. Виявилося, що залишена частина печінки знову приймає своїх попередніх розмірів, це говорить про швидкість ізношування та відновлення клітин печінки, а саме різноманіття виду хроматину в ядрах печінкових клітин.
Але якщо гепатоцити пошкоджуються в результаті дефіциту різних поживних речовин в раціоні чи під дією токсичних сполук, що знаходяться в кровотоці, на шляху регенерації внаслідок цього виникає значно більше труднощів. Це в основному обумовлено тим, що не всі структур, необхідні для регенерації функціонально-активної тканини печінки, здатні до гармонійного відновлення, що необхідно для відновлення складної архітектоніки органу. В печінковій тканині багато трубочок та протоків як всередині часток, так і за їх межами, ці трубочки повинні формуватися заново і належним чином з’єднуватися один з одним. Регенерація гепатоцитів може відбуватися і в ізольованих ділянках, там де збереглися здорові клітини. Але вузли новоутвореної паренхіми печінки виявляються без необхідних зв’язків з ворітним кровообігом і тому в них може бути відсутня правильна організація синусоїдів. Тим часом фібробласти можуть почати утворювати надлишкову кількість сполучної тканини, яка в свою чергу буде запобігати встановленню нових нормальних зв’язків між регенеруючими вузлами паренхіми та системою жовчних протоків. До того ж надлишок сполучної тканини запобігає збільшеню об’єму печінки вцілому по мірі росту вузлів її паренхіми, сама ж сполучна тканина при дозріванні зморщується. Це незворотнє та серйозне захворювання цироз печінки.
Разом з тим цікавим є те, що навіть невеликої частини печінки досить для того, щоб утворилася сечовина, в цьому ж разі цієї частки досить, щоб виділяти надлишок білірубіна з крові.
ІІІ. Захворювання печінки.
3.1. Критерії хвороб печінки.
Безумовно, що між окремими хімічними процесами, що відбуваються в печінці, існує як синергізм так і антогонізм. Тому для клініки дуже важливо знати не лише функції та будову печінки, а й те, що розлад функцій печінки в одному напрямку необов’язково повино супроводжуватися розладом функцій в іншому напрямку. Наприклад, при зменшені запасів глікогену в печінцв знижується рівень утворення сечовини. Підвищення рівня амінокислот знижує межі асиміляції цукру. Так, посилена робота по асиміляції глікогену не співпадає за часом з посиленням продукування та виділення жовчі, тобто симпатичний нерв гальмує виділення жовчі, а разом з тим стимулює утворення глікогену.
Як і будь-який орган печінка має складну будову, це пояснюється й тим, що вона одночасно є як ендокриною так і екзокринною залозою, характерна для неї і складність функцій, яка пов’язана з внутрішньою будовою органу. Дуже важливо знати всі функції та будову печінки, тому що лише ці знання допоможуть точно дослідити патологічні зміни, що відбуваються в печінці.
В печінці виникають запальні та дистрофічні процеси, можуть розвиватися і пухлини. Патологічні зміни розвиваються в самій паренхімі, жочовивідних шляхах та в жовчному міхурі. Запальні процеси в свою чергу можуть мати гострий та хронічний характер.
При описі тієї чи іншої хвороби приймають до уваги такі критерії як: етіологія, патологічна анатомія та функціональний (патофізіологічний) критерій. Щодо гепатитів, то гепатит (hepatitis) це запалення печінки, що виражається поєднанням дистрофічних змін паренхіми та інфільтративних процесів в стромі. При домінуванні перших говорять про паренхіматозний, при домінуванні других про інтерстиціальний гепатити.
Етіологія гепатиту різноманітна, а патогенез складний. В більшості випадків гепатит виникає вторино, супроводжуючи різні хвороби, таким чином ускладнює іх хід, а я к самостійне захворювання спостерігається при хворобі Боткіна (вірусний гепатит), лептоспірозі. Патологічна анатомія гепатиту зводиться до розвитку в печінкових клітинах дистрофічних змін, навіть до некрозу, та появі в стромі мілкоклітинних інфільтратів. Перекапілярні простори звичайно розширені, відмічається проліферація купферових клітин. За характером ексудата розрізняють серозний гнойний гепатити. Останій може прийняти характер гнійника поодинокого чи багаточисельного. При домінуванні дистрофічних змін над інтерстиціальними можуть виникати зосередження некрозу в печінці, що спочатку захоплюють центри часток, а потім всю чи декілька часток. При домінувані інтерстиціальнихзмін виникає картина хронічного гепатиту. Результат гепатиту залежить від ступення зараження тканини печінки та розповсюдження процесу. В легких випадках можливе повне відновлення структури печінки. Деструктивні зміни залишають після себе рубці, в деяких випадках гепатит приймає тривалий, хронічний хід з розвитком склероза та цироза печінки.
3.2. Токсична дистрофія.
Токсична дистрофія печінки звичайно гостре захворювання з переважаючим ураженням печінки дистрофічного характеру, що суправоджується появою в ній обширних ділянок некрозу, захоплюючих іноді майже всю печінку.
Етіологія та патогенез токсичної дистрофії різноманітнї. Захворювання може виникнути в результаті перенесеного вірусного гепатиту, при різних отруєнях (грибами, фосфором, геліотропом та інше), при аутоінтоксикаціях (токсікоз вагітності, тіреотоксикоз), при захворюваннях кишечника. Токсични початок здійснює патогенний вплив безпосередньо на печінкову тканину та викликає важкі дистрофічні і некротичні зміни. Деяку роль відіграє алергічний фактор. Патологічна анатомія токсичної дистрофії складається з важких дистрофічних змін паренхіми. В перші 3-4 дні хвороби збільшується печінка, вона стає дряхлою, капсула зморщуватою. Із клітин зникає глікоген, з’являються великі ділянки некрозу, головним чином в центрі частки, потім зона некрозу займає всю частку і навіть групи їх. Цей період наростаючих дистрофічних та некробіотичних змін продовжується 10-12 днів і носить назву періода жовтої дистрофії.
Після 12-го дня хвороби і пізніше некротична тканина печінки розпадається, розсмоктується, а цей процес починається саме з центру часток і поступово розповсюджується до перефирії. Капілярив такій тканині, що загубила свою пружність, сильно розширюється, переповнюється кров’ю, що виходить іноді і за межі капілярного русла. Клітини печінки зберегіються тільки по перефирії частки у вигляді вузенької смужки. Макроскопічно печінка до 15-17 дня хвороби стає яскравою, а потім внаслідок переповнення капілярів кров’ю червоною та маленькою. Цей період називається перідом червоної дистрофії.
Після 17-20-го дня хвороби, якщо хворий переносить гострий період, в печінці починаються процеси регенерації. Вони характеризуються проліферацією збережених печінкових клітин і епітелія жовчних протоків, розростанням сполучної тканини. В легких випадках хвороби відбувається відновлення структури печінки, а в важких проліферуючі печінкові клітини не утворюють нормальних часток, формують епітеліальні тяжі та скупчення печінкових клітин, які оточуються проміжками сполучної тканини. В ділянках новоутвореної печінкової тканини знову можуть виникнути дистрофічні та некробіотичні, а також склеротичні зміни. В таких умовах тканина повністю перебудовується, розрощується в вигляді вузлів різних розмірів, що дає змогу говорити про постнекроний цироз печінки. Таким чином, токсична дистрофія може бути як з гострим так і з хронічним протіканням.
Зміни в органах при токсичній дистрофії виникають в зв’язку з інтоксикацією продуктами розпаду печінки, порушенням зсідання крові, виникненям крововиливів в різних органах. Результат хвороби в більшості випадків несприятливий і закінчується смертю хворих від печінкової недостатності, яка нерідко поєднується з недостатністю нирок.
3.3. Цироз печінки.
Цироз печінки хроннічне захворювання, при якому спостерігається поєднання слідуючих п’яти процесів: дистрофія печінкових клітин, іх регенерація, дифузне зростання сполучної тканини (склероз), пербудова структури органу, деформація печінки в зв’язку з розвитком склеротичних процесів. Назва хвороби походить від грецького слова “kirros”, що значить “рудий”.
Етіологія цирозу різноманітна, тому розуміння “цироз печінки” є в деякій мірі збиральним. Так, існує група інфекційних цирозів, особливо часто вони виникають після вірусної інфекції, що викликає хворобу Боткіна. Крім того, цироз може виникнути при недостатності білків та головним чином ліпотропних факторів, такий цироз називають аліментарним та обмінним. Більшу роль в виникнені цирозу грає алкоголізм. Порушення жирового та білкового обміну, обміну міді, тиретоксикоз. Такі цирози мають назву метаболічні. Існує рядгепатотропних речовин, які пошкоджують печіеку і призводять до розвитку токсичних цирозів. До таких речовин відносяться чотирихлористий вуглевод, тринітротолуол. До розвитку сполучноі тканини в печінці та її деформації можуть привести застійні явища, що виникають при декомпенсованому пороці серця, а також порушені обміну заліза, яке позначають як гемахроматоз. Таким чином по етіології всі цирози печінки поділяються на інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні (аліментарний, аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні. Але цирози слід розглядати як хворобу, що стала заключним та незворотним етапом різних дистрофічних та запальних процесів. Тому всі цирози печінки є вторинними.
Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв’язку з етіологією, так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною. Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні, регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в крові з’являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до розвитку на обличчі та тілі так званих судинних зірочок. В тяжких випадках виникає тяжка інтоксикація. Є дані про те, що при розпаді печінки виникають аутоантигени та протипечінкові аутоантитіла, що сприяють прогресуванню цирозу. При цирозі печінки аутоантитіла з’являються не тільки до клітин печінки а і до клітин крові.
Патологічна анатомія складається із поєднання процесів дистрофії регенерації, розвитку сполучної тканини перебудови та деформації. Дистрофія печінковових клітин характеризується ожирінням цитоплазми. Такі ожирілі клітини іноді зливаються і утворюють жирові кісти. Клітини при цьому гинуть і заміщуються сполучною тканиною. Іноді наступає некроз гепатоцитів, головним чином в центрі часток.
Регенерація виникає відразу після загибелі клітини. З’являються нові клітини, кількість яких єбільшується. Ці клітини скупчуються у вигляді маленьких вузликів-аденом. В процесі регенерації виникає новоутворена частка, замість загиблої. Але судини в ній розташовані неправильно, центральна вена проходить в ній по краю частки, чи відсутня зовсім. Таку частку називають несправжньою. Розвиток сполучної тканини при цирозі носить дифузний характер і відбувається як всередині частки, так і за її межами. Звичайно регенеруючі гепатоцити, утворюючи одноматозні вузли, розташовуються в проміжках сполучної тканини, поступово відтісняють її і оточуються нею. Ця новоутворена сполучна тканина багата на молоді та більш зрілі клітини сполучної тканинини. Але не всякий розвиток сполучної тканини означає цироз, в печінці спостерігається розростання сполучної тканини реактивного характеру після гострого гепатиту, навколо паразитів, на місці туберкульозних бугрів. Але ці фібрози не супроводжуються ні регенерацією ні перебудовою печінкової тканини. Тому в цьому випадку говорять не про цироз, а про фіброз чи склероз печінки.
Перебудова структури печінки відноситься до всіх складових елементів печінки: розташування клітин в частках, структури часток, судинної сітки печінки, сполучнотканинної основи. Регенеруючі клітини мають неправильне біологічне розташування, в печінці утворюються вузли регенерати, які здавлюють вени. При формуванні вузлів-генераторів виникають анастомози між гілками ворітної та печінкової вен. Внаслідок цього, кров, що йде із кишечника по ворітній вені, проходить печіеку, мимо її паренхіми та не проходить дезинтоксикацію, а також наче виключає циротичну печінку із обмінних функцій, що сильно відображається на загальному стані людини. Деформація печінки постійний супутник перебудови паренхіми органу. Виникаючі вузли-регенератори виступають на поверхні печінки, придаючи їй зернистий та бугристий вигляд. Утворення між вузлами втяжіння пов’язані зі зморщуванням розростаючої сполучної тканини по мірі дозрівання.
Взагалі виділяють три основні форми цирозу: постнекротичний, портальний, біліарний, але є і більш поширена класифікація (Додаток 7).
Постнекротичний цироз печінки (Додаток 8) виникає частіше після вірусного гепатиту, від дії деяких гепатоксичних отрут. Процес починається з появи в печінці великих ділянок некрозу. Потім відбувається спад строми, яка перетворюється в рубці. В збереженій паренхімі починаються процеси регенерації, утворення вузлів-регенератів, виникає деформація печінки. Макроскопічно при постнеекротичному цирозі печінка зменшена в розмірах, сильно деформована, з регенераторними вузлами розміром до 3 см. в діаметрі. Між вузлами розташовуються поля коллабінованої строми печінки. Мікроскопічно в ній видно жовчні пртоки, артеріальні та венозні судини, що входили до розвитку некрозу в склад тріад.
Портальний цироз печінки (Додаток 9) найбільш частіша форма цирозу. Він виникає на грунті білкової недостатності. При порушенях пігментного обміну (гемохроматоз), обміну міді, вживані алкоголю, після перенесеня вірусного гепатиту. При портальному цирозі різні патогенні фактори (запалення, жирова дистрофія) призводять до утворення фіброзних тяжів чи септ, що розповсюджуються по ходу портальних трактів, навколо та всередині часток. Фрагменти, що залишилися, регенерують, утворюються вузли-регенерати, але невеликих розмірів. Мікроскопічно печінка зменшена, то збільшена в розмірах. На розрізі поверхня печінки має жовто-буре, іноді зеленувате забарвлення, складається із маси мілких вузлів, розділених один від одного проміжками сполучної тканини. Утворення фіброзних проміжків (септ) при портальному цирозі проходить як в зовнішніх частинах часток, так і в центрі. Сполучнотканинні перетинки порушують структуру частки, а утворенні вузли-регенерати призводять до структурної та судинної перебудови з розвитком портальної гіпертонії.
Біліарний цироз печінки розвивається як при внутрішньо печінкових так і при зовнішньопечінкових жовчних стазах. Вони виникають на грунті тривалого запалення, наявності каменів, рлозвитку пухлин з ростом в просвіт протоків. При біліарному цирозі проходить застій жовчі, що веде до розширення жовчних протоків. При цьому печінка збільшена в розмірах, поверхня гладенька, темнозелена на розрізі, що зумовлено закупоркою зовньопечінкових жовчних шляхів.
Окрім трьх основних форм цирозу зустрічаються і змішані. При тривалому та прогресуючому протіканні всіх різновидів цирозу та розвитку в організмі процесів компенсації печінка зменшується в розмірах різко деформується, стає бугристою. Печінка приймає вигляд, описаний більш 180 років тому назад Laenneck під назвою атрофічного та лаєннеківського цирозу печінки. Довгий час вважали, що результат цирозу несприятливий і одужання може наступати тільки в початковій стадії, коли перебудова печінки і всіх її структурних складових не зайшла дуже далеко. Але досліди по експерементальному відновленню печінки показали, що при знищенні причини, що викликала цироз, може призупинитися розвиток сполучної тканини, а регенераторний процес з боку печінкових клітин призводитбь до відновлення нормальної структури печінки. Таким чином морфологічні зміни в печіеці не лише стабілізуються, а й можуть придбати зворотній розвиток.
3.4. Пухлини печінки.
В останні роки кількість захворювань,що є саме пухлинами різних органів, різко збільшилася. Це пов’язане зі складною екологічною ситуацією не тільки в Україні, а і в цілому світі. Тому, нажаль, пухлини вже не є такою рідксною хворобою для лікарів як років 30-40 тому назад. Взагалі для розвитку, наприклад, первинного раку печінки (Додаток 10) велику роль грає патологічний стан печінки, що пердував до хвороби. Ця хвороба частіше зустрічається при цирозі печінки. Первинний рак (епітеліома) має три варінта в своїй формі:
> у вигляді масивної пухлини;
> у вигляді вузлів;
> у вигляді дифузної ракової інфільтрації.
При масивній формі печінка різко збільшена, звичайної конфігурації, на розрізі видно об’ємну білувату масу круглих контурів, займаюча іноді більшу частину печінкової частки. Ця гомогенна маса в центрі іноді розм’якшується і дає молочний сік. При вузлуватій формі печінка пронизана пухлинами в самих різних відділках. Печінка збільшена, бугриста, вузли величиною з кедровий горіх і більше, білуватого кольору. На відміну від масивної пухлини, що знаходиться в середині, вузли розташовуються також часто і поблизу поверхні печінки. При дифузній формі загальний вигляд ззовні нагадує картину цирозу: на розрізі видно ділянки залозистої тканини жовтобілого кольору, що пронизують весь орган.
Але крім первинного раку в печінці може існувати і вторинний рак (Додаток 11). Він утворюється із первинного інших органів (шлунку, стравоходу, кишок, підшлункової залози, яєчників). Розповсюдження на печінку можливо двома шляхами: шляхом безпосереднього переходу та шляхом метастазів.
3.5. Хвороба Боткіна.
Тепер розглянемо саме розповсюджене з усіх печінкових хвороб хворобу Боткіна. Час від часу це захворювання зустрічається настільки часто, що говорять про його епідемічний характер, хоча вона є віросною. Доброякісна форма має два періоди: переджовтушний та жовтушний.
Початок хвороби характеризується наявністю лихоманки, але вона короткочасна. Спостерігається порушення самопочуття більшість відчуває слабкість, біль в м’язах та суглобах. Нерідко хвороба починається з болей в горлі, тому часто до появи жовтухи її діагнозують, як типовий грип. Далі втрачається апетит, з’являється нудота, шлунково-кишкові порушення. Переджовтушний період досягає 5-6 днів. На межі між преджовтушним та жовтушним періодами нерідко спостерігаються больові відчуття зі сторони печінки, звичайно вони є слабкими та тривалими.
Жовтушний період: жовтуха є не тільки найбільш яскравим симптомом хвороби, але й найбільш постійним та важливим з діагностичної та патогенетичної точки зору. Безжовтушні форми зустрічаються тільки в самих легких випадках. Еволюцію жовтухи можна розбити на три періоди: висхідний, пік, низхідний. У висхідний перід сеча приймає темний колір, як темне пивно, в ній легко знайти велику кількість жовчних пігментів та уробіліна. Пізніше уробілінарія різко слабшає, але повністю не зникає пік хвороби. Як тільки кількість уробіліна в кишечнику при зменшені жовтухи починає збільшуватися, посилюється і уробілінарія, досягаючи великого ступення. Потім поступово зменшується. Як правило, при хворобі Боткіна спостерігається збільшення печінки. ЇЇ звичайно вдається прощупати вже з перших днів хвороби. Ступінь збільшення печінки різна: край виступає із під реберної дуги то на 1-2, то на 3-4 поперечних пальця. Печінка не особливо щільна, гладенька, дещо чуттєва, але лише в перший час. Збільшення печінки пов’язано з підвищенням кровонаповнення органу, інфільтрацією його різними елементами (білками, клітинами).
Ще одним симптомом хвороби Боткіна є порушення метаболічних функцій. Ці порушення перш за все відносяться до вуглеводного обміну. Порушується не тільки функція печінки по асиміляції моносахаридів, але й переробка деяких проміжних продуктів обміну (молочної та піровиноградної кислоти). В галузі білково-азотистого обміну найбільш очевидним порушенням при хворобі є збільшення вмісту амінокислот та поліпептидів в крові та сечі. Зсідання крові в деякій мірі має тенденцію до невеликого сповільнення, що пов’язано зі зменшенням вмісту протромбіну в крові.
Перехід хвороби в стадію одужання характеризується зворотнім розвитком всіх симптомів хвороби. Одним з критеріїв покрашення є відновлення апетиту, потім печінка зменшується в розмірах і набуває своїх попередніх розмірів. Але іноді можуть виникати рецидиви, що супроводжуються біллю в області печінки. Рецидиви жовтухи, що іноді доповнюють гострий гепатит, можуть переходити в хронічну форму. Чим тяжче проходить хвороба Боткіна, тим більша небезпека переходу в хронічну форму. Для лікування пацієнти повинні бути ізольованими від інших людей, тому що хвороба пердається фекально-оральним шляхом, хворих направляють до інфекційного відділення лікарні, де ім надається відловідна допомога.
3.6. Поширення хвороб печінки.
Згідно даних ЦМЛ Олександрійського райогну (Додаток 12-15) ми можемо спостерігати розповсюдження хвороб печінки на території вказаного району. Проаналізувавши їх, видно, що зі 100 тис. населення в 1997 р. на вірусний гепатит хворіло 216 чол. Ці цифри зменшуються до 1999 р (80 чол. на 100 тис.), потім знову починають зростати і вже в 2001 р. піднімаються до відмітки 134 чол. Не найкраща ситуація і серед хронічних гепатитів, хоча досягає дещо менших цифр в порівняні з вірусними. Так в 1997 р. на хронічний гепатит хворіло лише 66 осіб з 100 тис. населення, ці числа починають зростати до 2000 р. 94 особи. Найменша кількість захворювань, що характерні для населення виявилась для цирозу печінки, що на протязі 5 років знаходяться майже на одній відмітці.
Отже, з відповідних графіків ми можемо спостерігати спад чи піднесення відповідних захворювань.
ВИСНОВКИ
Печінка великий залозистий орган масою 1,5 кг., що розташовується в верхньому відділі черевної порожнини, в основному в правому підребер’ї. Печінка виробляє жовч, що потрапляє в дванадцятипалу кишку. ЇЇ поверхню ділять на праву велику, ліву меншу частки. На межі між ними знаходиться серповидна зв’язка. Права частка двома борознами ділиться на квадратну, хвостату та праву частки.
В свою чергу всі часточки складаються ще з меньших печінкових часток, що складаються з гепатоцитів (печінкові клітини), синусоїдів (кровоносні капіляри) та трубчастих утворень гілки ворітної вени, печінкової артерії, печінкового протоку, лімфатичних судин. Всі клітини та судини утворюють єдину систему, по якій і працює орган. Тобто печінка це складний механізм, в якому кожна клітина має велике значення, і руйнування хоча б одного з компонентів призведе до порушення роботи всього органу. Маючи досить складну будову, печінка виконує чимало функцій, що дуже важливі для нормального розвитку та життя людини:
> виділення жовчі;
> метаболічні:
* метаболізм вуглеводів;
* білково-азотистий обмін;
* обмін вітамінів;
> антибактерицидна;
> антитоксикаційна;
> регенеративна.
Найцікавішою з функцій є регенеративна Також цікавим важливим є те що печінка одночасно є як ендокринною так і екзокринною залозою. Можливо з цим пов’язана і складність кровооббігу цього органу. Адже в останню входить як венозна так і артеріальна кров і зумовлює геніальність кровообігу.
Велика кількість функцій та складна будова органу привоводять до появи багатьох хвороб. Серед них найпоширенішими є: вірусні та хронічні гепатити, цирози, пухлини.
ЛІТЕРАТУРА
1. Анатомія та фізіологія./ Воробйова Є.А., Губарь А.В., Саф’яннікова Є.Б. М.: Медицина, 1981. 416 с.
2. Кабанов Н.А. Анатомія людини. К.: Радянська школа, 1938. 312 с.
3. Мясников А.Л. Хвороби печінки. М.: Медгіз, 1969. 507 с.
4. Привіс М.Г. Анатомія людини. М.: Медицина, 1974. 402 с.
5. Сінельников Р.Д. Атлас анатомії людини. М.: Медицина, 1977. 470 с.
6. Старошенко Л.І. Анатомія людини. М.: Медицина, 1979. 343 с.
7. Струков А.І. Патологічна анатомія. М.: Медицина, 1981. 599 с.
8. Фізіологія людини. /Бабський Є.Б., Зубков А.А., Кослицький Г.І., Ходоров Б.І. М.: Медицина, 1966. 655 с.
9. Хем А., Кормак Д. Гістологія. –М.: Мир, 1983. 244 с.
16