Эпизоотология
Мыт — лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, характеризующаяся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.
Регистрируется в странах с умеренным климатом. Преимущественно при табунном содержании лошадей.
Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечении в виде длинных извилистых цепочек и поперечно-овального (частокол) расположения кокков. Неподвижен, спор не образует, грамположительный. В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Свежевыделенные штаммы возбудителя разлагают глюкозу, сахарозу, мальтозу, галактозу. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе — 18–22 дня. Инактивируется 5%-ным раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина.
Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте.
Основной источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни.
Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки.
Жеребята болеют при снижении резистентности их организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. Заболевают мытом от 8,7 до 78%, смертельность — 1–7%.
Иммунитет. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание.
Симптомы. Инкубационный период длится 4–15 дней. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает.
У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования.
Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа.
Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Особенно обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы.
Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.
ОСПА.
Оспа (Variola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.
Распространенность. Оспу у животных регистрируют повсеместно. Оспа людей ликвидирована во всем мире.
Возбудители — ДНК-содержащие эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов, размер вириона 170–250 нм. Оспу у овец, коз и свиней вызывают самостоятельные виды вируса, а к вирусу коровьей оспы восприимчивы также свиньи, верблюды, кролики, морские свинки и человек. Вирусы оспы выращивают на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (1000С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус устойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут.
Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйство переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями больных животных.
Оспа овец и коз может принять эпизоотическое распространение.
Наиболее тяжело оспа протекает у молодняка и овец тонкорунных пород. Заболеваемость в отарах в короткие сроки может достигнуть 100%. Оспа у свиней, вызванная оригинальным вирусом, тоже протекает с высокой заболеваемостью (до 80%). Вспышки оспы у крупного рогатого скота и лошадей в основном ограниченные.
Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Первая ее стадия — появление красных пятен (розеолы). Затем на месте пятен появляются узелки (папулы), которые превращаются в везикулы — пузырьки, наполненные серозной жидкостью, а потом в пустулы (гнойные пузырьки). Следующая стадия — крустозная: содержимое пустул подсыхает и образуются коричневые струпья-корочки (крусты). Струпья отпадают через 5–7 дней, и наступает выздоровление. Каждая стадия длится 1–3 дня, а стадия везикул — 5–6 дней.
Клинические признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединяются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность.
При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внутренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем быстро увеличивающиеся до 12–15 мм в диаметре папулы (везикулы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизистых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благоприятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.
У ягнят болезнь протекает тяжелее, бывают осложнения: пневмонии, гастроэнтериты, гнойные артриты и слепота, если поражена роговица. При доброкачественном течении болезни летальность 2–3 %, при сливной и геморрагической оспе — до 100%.
При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в папулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброкачественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с молоком. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней поверхности бедер и в других местах.
У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения локализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечностей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты.
При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппетит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморрагическая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, летальность у поросят до 65%.
У коз поражается кожа вымени, внутренней поверхности бедер, хвоста, губ, окружности глаз. Течение болезни обычно доброкачественное, но бывают осложнения (мастит, пневмония, аборты). У козлят при оспе поражена слизистая оболочка ротовой и носовой полостей.
У верблюдов поражаются кожа губ, носа и других мест, слабо покрытых шерстью, слизистые оболочки ротовой и носовой полости. Отмечают лихорадку, гиперемию слизистых оболочек, истечение из носа. Длительность болезни до 40 дней.
Патологоанатомические изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенерацию ткани печени, мышцы сердца.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. При необходимости проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементарные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях нейтрализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.
Дифференциальный диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота — ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях обмена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикулярную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи).
Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики.
Иммунитет. У переболевших оспой животных образуется стойкий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.
Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят профилактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополучных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой пастбищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Целесообразно создать иммунную зону вокруг неблагополучного пункта. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов.
При возникновении оспы свиней хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппировку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных свиней.
Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячением или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.
ОСПА.
Оспа (Variola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.
Распространенность. Оспу у животных регистрируют повсеместно. Оспа людей ликвидирована во всем мире.
Возбудители — ДНК-содержащие эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов, размер вириона 170–250 нм. Оспу у овец, коз и свиней вызывают самостоятельные виды вируса, а к вирусу коровьей оспы восприимчивы также свиньи, верблюды, кролики, морские свинки и человек. Вирусы оспы выращивают на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (1000С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус устойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут.
Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйство переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями больных животных.
Оспа овец и коз может принять эпизоотическое распространение.
Наиболее тяжело оспа протекает у молодняка и овец тонкорунных пород. Заболеваемость в отарах в короткие сроки может достигнуть 100%. Оспа у свиней, вызванная оригинальным вирусом, тоже протекает с высокой заболеваемостью (до 80%). Вспышки оспы у крупного рогатого скота и лошадей в основном ограниченные.
Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Первая ее стадия — появление красных пятен (розеолы). Затем на месте пятен появляются узелки (папулы), которые превращаются в везикулы — пузырьки, наполненные серозной жидкостью, а потом в пустулы (гнойные пузырьки). Следующая стадия — крустозная: содержимое пустул подсыхает и образуются коричневые струпья-корочки (крусты). Струпья отпадают через 5–7 дней, и наступает выздоровление. Каждая стадия длится 1–3 дня, а стадия везикул — 5–6 дней.
Клинические признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединяются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность.
При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внутренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем быстро увеличивающиеся до 12–15 мм в диаметре папулы (везикулы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизистых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благоприятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.
У ягнят болезнь протекает тяжелее, бывают осложнения: пневмонии, гастроэнтериты, гнойные артриты и слепота, если поражена роговица. При доброкачественном течении болезни летальность 2–3 %, при сливной и геморрагической оспе — до 100%.
При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в папулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброкачественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с молоком. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней поверхности бедер и в других местах.
У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения локализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечностей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты.
При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппетит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморрагическая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, летальность у поросят до 65%.
У коз поражается кожа вымени, внутренней поверхности бедер, хвоста, губ, окружности глаз. Течение болезни обычно доброкачественное, но бывают осложнения (мастит, пневмония, аборты). У козлят при оспе поражена слизистая оболочка ротовой и носовой полостей.
У верблюдов поражаются кожа губ, носа и других мест, слабо покрытых шерстью, слизистые оболочки ротовой и носовой полости. Отмечают лихорадку, гиперемию слизистых оболочек, истечение из носа. Длительность болезни до 40 дней.
Патологоанатомические изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенерацию ткани печени, мышцы сердца.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. При необходимости проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементарные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях нейтрализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.
Дифференциальный диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота — ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях обмена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикулярную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи).
Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики.
Иммунитет. У переболевших оспой животных образуется стойкий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.
Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят профилактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополучных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой пастбищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Целесообразно создать иммунную зону вокруг неблагополучного пункта. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов.
При возникновении оспы свиней хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппировку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных свиней.
Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячением или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.
СТОЛБНЯК.
Столбняк (Tetanus) — острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мышц тела, приводящими к асфиксии, параличу сердца.
Распространенность. Болезнь регистрируют в различных странах.
Возбудитель — Clostridium tetani — тонкая подвижная палочка, образует круглые или овальные споры на конце клетки, придает ей форму барабанной палочки; грамположительна; анаэроб, в бульонной культуре и в ранах выделяет сильный токсин. С. tetani размножается в кишечнике животных и выделяется с фекалиями. Попадая в почву, микробы образуют споры, которые сохраняются до 11 лет. Споры гибнут при нагревании до 100°С через 1–3 ч; 1%-ный раствор формальдегида убивает их через 6 ч; 5%-ный раствор фенола — через 10–154. Токсины микроба менее устойчивы и разрушаются под действием света, кислот и щелочей.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние животные всех видов, в том числе птицы, наиболее чувствительны лошади, овцы и козы. Источники возбудителя — животные, выделяющие возбудителя с фекалиями. Поэтому споры столбнячной палочки широко распространены во внешней среде, особенно в унавоженной почве. Заболевание развивается в результате попадания спор возбудителя в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозжением тканей и разрывами мышц. Болезнь может возникнуть после родовых травм, кастрации, обрезания хвостов у овец, пуповины у новорожденных, если эти операции проводят без соблюдения правил асептики и антисептики.
Патогенез. В ране возбудитель размножается и продуцирует токсин, который по нервным волокнам и с током крови проникает в спинной и головной мозг, обусловливая развитие повышенной возбудимости и длительных судорожных сокращений мышц. Смерть наступает от паралича сердца или асфиксии.
Клинические признаки. Инкубационный период 1–3 недели. Отмечают затруднение в приеме корма, его пережевывании и глотании, напряженность при движении, неподвижность ушей и выпадение третьего века. В дальнейшем возникают судороги мышц всего тела. Прием корма нарушен вследствие тризма, Выделение мочи и кала затруднено. Дыхание и пульс учащенные. Прикосновение, шум вызывают усиление судорог, животные непрерывно потеют. Перед смертью температура тела повышается до 43°С. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Летальность у взрослых животных в пределах 50–80%, у молодняка достигает 90–100%.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса и пронизаны кровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце расширено. Отмечают кровоизлияния на перикарде, в мышце сердца и на плевре.
Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков с учетом эпизоотологических данных.
Дифференциальный диагноз. Исключают бешенство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма, больные животные проявляют агрессивность; отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме не наблюдается повышения рефлекторной возбудимости, мышцы напряжены и болезненны.
Лечение. Из раны удаляют омертвевшие ткани и промывают ее антисептическими растворами. Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку. Одновременно с сывороткой назначают противомикробные и симптоматические средства, а также сердечные. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь массируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно вводят средству снимающие спазмы мышц.
Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобретают иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила асептики и антисептики при хирургических операциях, инъекциях, а в случаях травм своевременно обрабатывать загрязненные раны. Животным, получившим тяжелые ранения, следует немедленно вводить противостолбнячную сыворотку. Запрещается убой больных животных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи столбняка, необходимо иммунизировать животных анатоксином. Иммунитет наступает через 21–30 дней и сохраняется более года, а у лошадей — в течение пяти лет.
Составление плана оздоровительных мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу.
Конкретная основа разработки плана оздоровительных мероприятий — данные предварительного эпизоотологического обследования неблагополучного хозяйства (населенного пункта). Это обследование должно выявить пути заноса возбудителя туберкулеза, определить границы возникшего эпизоотического очага, оценить характер и степень угрозы для других животноводческих хозяйств и ферм. Не менее важны данные о характере течения эпизоотического процесса в обследуемом стаде, степени распространенности болезни, условиях, способствовавших перезаражению животных.
Учитывают, что одним из наиболее частых путей заноса возбудителя туберкулеза является ввод в благополучное стадо зараженного скота. Необходимо иметь в виду и возможность заноса возбудителя животными других видов: свиньями, собаками, кошками, птицей (курами). Нередко он заносится с кормами, особенно с молочной сывороткой и обратом, получаемыми с молокоперерабатывающих предприятий. Заражение животных может произойти при выпасе на инфицированных пастбищах, при контакте с больным скотом личных подворий местных жителей. Следует иметь в виду возможность повторных вспышек туберкулеза через 2—3 или даже 4 года после оздоровления стада за счет молодняка, полученного в период неблагополучия и оставленного в хозяйстве. Источниками возбудителя могут быть люди, больные туберкулезом. Очень опасно скармливать животным необезвреженные пищевые отходы из больниц, туберкулезных санаториев и диспансеров.
Цели планируемых оздоровительных мероприятий — быстрая локализация эпизоотического очага, выявление и изъятие животных – источников возбудителя, обеззараживание инфицированных объектов внешней среды, предупреждение новых случаев заражения животных. Характер мероприятий определяют с учетом положений действующих инструкций и особенностей природно-хозяйственных условий и эпизоотической обстановки, сложившейся в данном районе, в данном хозяйстве. В плане перечисляют необходимые ограничительные и оздоровительные мероприятия, указывают срок их исполнения, определяют ответственных лиц и непосредственных исполнителей.
В целях быстрой локализации эпизоотического очага предусматривают категорический запрет вывода животных неблагополучной группы в другие стада, вывоз кормов, подозреваемых в инфицировании микобактериями туберкулеза. Планируют мероприятия по приведению в должный порядок всех санитарных объектов (ограждения фермы, санпропускник, дезбарьеры, родильное отделение, карантинное помещение, навозохранилище). Предусматривают немедленную организацию обеззараживания молока, получаемого от коров неблагополучного стада.
Комплекс мероприятий, направленных на выявление и устранение источников возбудителя болезни, должен включать проведение систематических исследований скота, немедленную изоляцию и последующую сдачу на убой всех выявляемых больных животных. Соответственно определяют порядок диагностических исследований скота, их масштабы, сроки туберкулинизаций. Обязательно указывают, как поступить с реагирующими на туберкулин животными (место изоляции, сроки отправки на мясокомбинат).
Важное мероприятие, направленное на предупреждение дальнейшего перезаражения животных, — текущая дезинфекция. Ее проводят систематически и обязательно после каждого очередного обследования неблагополучного поголовья. В плане оздоровительных мероприятий определяют порядок проведения дезинфекции, которая должна включать не только обработку помещений и инвентаря, но и обеззараживание навоза, а также обуви и одежды обслуживающего персонала. Обязательно и обеззараживание территории, прилегающей к животноводческим помещениям. Также в целях профилактики новых случаев заражения животных определяют порядок использования пастбищ, исключая выпас на инфицированных участках.
Обязательно учитывают важность проблемы получения здорового молодняка. Предусматривают сдачу на убой всех телят, родившихся от больных коров. Заранее обеспечивают возможность изолированного выращивания молодняка, который будет получен после постановки стада на контрольное наблюдение.
Сдача больных животных не гарантирует благополучия оставшегося поголовья без проведения санитарного ремонта животноводческих помещений и других санитарных мер. Соответственно в плане оздоровительных мероприятий предусматривают вывод скота в летние лагеря и санитарный ремонт всех помещений фермы. Освободившиеся помещения очищают от навоза, снимают в стойлах старый деревянный настил, убирают 15—20 см грунта под полом и настилают новый пол. Очищают стены, инвентарь, оборудование. Весь скопившийся на ферме навоз вывозят в специально отведенное огражденное место и складируют в бурты. Очищают от мусора и навоза территорию фермы, выгульные площадки. Все эти виды работ отражают в плане. Предусматривают и проведение заключительной дезинфекции во всех помещениях на территории фермы с обязательной лабораторной проверкой качества дезинфекции.
СРОКИ СНЯТИЯ КАРАНТИНА ИЛИ ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ.
Болезни, общие для всех видов животных
Сибирская язва – 15 дней карантина
Туберкулёз – по инструкции
Бруцеллез – по инструкции
Ящур – 21день карантина, 12 мес. ограничение
Листериоз – 2 мес. карантина, 1–2 года ограничение
Бешенство – 2 мес. карантина
Болезнь Ауески – 1 мес. карантина
Некробактериоз – 1 мес. карантина
Ку–лихорадка – 1 год ограничений
Лептоспироз – 3 мес. карантина
Кампилобактериоз – карантин 1 год для КРС, 2 года для МРС
Болезни для КРС
Контагиозная пневмония – 3 мес. карантина
Чума – 21 день карантин, 45 дней ограничений
Злокачественная катаральная горячка – 2 мес. карантина
Инфекционный ринотрахеит – 1 мес. карантина
Эмкар – 14 дней карантина
Паратуберкулёз – 3 года ограничений
Чума верблюдов – 2 мес. карантина
Оспа верблюдов – 20 дней карантина
Болезни лошадей
Сап – 45 дней карантин
Инфекционный энцефаломиелит – 40 дней карантина
Контагиозная плевропневмония – 45 дней карантина
Мыт – 15 дней карантина
Африканская чума – 12 мес. карантина
Ринопневмония – 2 мес. карантина
Болезни свиней
Классическая чума свиней – 40 дней карантин, 12 дней ограничения
Африканская чума – 1 мес. карантина, 6 мес. ограничения
Рожа – 14 дней карантин
Дизентерия – 3 мес. карантина
Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит – 3 мес. карантин
Сальмонеллёз поросят – 1 мес. карантина
Оспа – 14 дней карантин
Атрофический ринит – 1 год ограничений
Болезни овец и коз
Оспа – 20 дней карантин
Инфекционная энтеротоксемия – 20 дней карантина
Брадзот – 20 дней карантина
Инфекционная плевропневмония – 2 мес. карантина, 1 год ограничений
Инфекционная агалактия – 2 мес. карантина
Контагиозный пустулёзный дерматит – 1 мес. карантина
Копытная гниль – 1 мес. карантина
Перечень заразных болезней, при которых устанавливается угрожаемая зона вокруг территории, карантинируемой по данной болезни:
Ящур, чума КРС, чума верблюдов, чума свиней (классическая), чума и псевдочума птиц, сибирская язва
Заразные болезни, при которых больные животные подлежат уничтожению:
Бешенство, ящур (при первых случаях заболевания в благополучной местности), туляремия, чума КРС, ринотрахеит КРС, катаральная лихорадка КРС и овец, скрейпи овец, чума верблюдов, сап, эпизоотический лимфангоит лошадей, случная болезнь лошадей, африканская чума однокопытных и свиней, токсоплазмоз собак и кошек, чума и псевдочума птиц, пситтакоз птиц, орнитоз.
Заразные болезни, при которых больных животных уничтожают или подвергают убою:
Повальное воспаление лёгких КРС, туберкулёз (клинически больные + реагирующие на туберкулин), бруцеллёз (клинически больные + реагирующие при серологическом исследовании), инфекционная анемия лошадей, инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума свиней, холера кур, оспа–дифтерия птиц, инфекционный ларинготрахеит птиц, инфекционный бронхит.
Мясо и другие продукты, полученные от убоя животных, больных болезнями, перечисленных во втором пункте, используются в порядке, предусмотренном правилами БСЭ, а также действующими инструкциями по борьбе с этими болезнями.
При первых случаях заболевания животных этими болезнями (кроме туберкулёза и бруцеллёза) больные животные могут быть уничтожены без использования мяса, шкур и отходов убоя.
Эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных.
Способ передачи возбудителя
Распределение по источнику возбудителя инфекции
Ктенонозы
Терионозы
Ктенотерионозы
1
2
3
4
1) Через пищеварительный тракт (алиментарно)
БАКТЕРИОЗЫ
Бруцеллез (4)
Псевдотуберкулез(2,4)
Колибактериоз
Сальмонеллез молодняка
Диплококковая инфекция
Паратуберкулезный энтерит
Инфекц.энтеротоксемия
Брадзот овец
Сальмонеллезный аборт овец
Анаэробная дизентерия ягнят
Дизентерия свиней
Сап, Мыт (2)
Сальмонеллезный аборт лошадей
Пуллороз (тиф) птиц
Мелоидоз (3)
Чума верблюдов (2, 3)
Сибирская язва (3)
Ботулизм
Лептоспироз (4)
Листериоз (3, 4)
Эмфизематозный карбункул (4)
Рожа свиней
ВИРОЗЫ
Диарея вирусная
Везикулярная экзантема свиней
Вирусный гастроэнтерит свиней
Инфекционный ринит птиц (2)
Инфекционный синусит утят
Ящур (2)
Болезнь Ауески
Чума рог.скота
Классическая чума свиней
Африканская чума свиней
Вирусный гепатит утят
Болезнь Ньюкасла (2)
Классическая чума птиц (2)
Энзоотический вирусный энцефаломиелит птиц (5)
МИКОПЛАЗМОЗЫ
Инфекционная агалактия овец и коз
ХЛАМИДИОЗЫ
Вирусный аборт овец
МИКОТОКСИКОЗЫ
Стахиботриотоксикоз
2) Через дыхательные пути
БАКТЕРИОЗЫ
Туберкулез (1)
Паратуберкулез (1, 4)
ВИРОЗЫ
Оспа овец и коз (4)
Оспа свиней (4)
Парагрипп III КРС
Ринотрахеит КРС
Грипп свиней
Грипп лошадей (1)
Ринопневмонит лошадей
Инфекционный бронхит птиц (1)
Болезнь Тешена (1)
Инфекционный ларинготрахеит кур
Чума плотоядных
Болезнь Марека
МИКОПЛАЗМОЗЫ
Контагиозная плевропневмония КРС
Контагиозная плевропневмония овец и коз
Респираторный микоплазмоз птиц
ХЛАМИДИОЗЫ
Орнитозы (1)
МИКОЗЫ
Аспергиллез (1)
Кокцидиомикозы(1)
Гистоплазмоз
Криптококкоз
3) Переносчиками (трансмиссивно)
БАКТЕРИОЗЫ
Туляремия (1, 2)
ВИРОЗЫ
Инфекционная анемия лошадей
Лихорадка долины Рифт
Болезнь Найроби
Шотландский энцефаломиелит овец
Инфекционная катаральная лихорадка овец
Африканский вирусный узелковый дерматит
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Африканская чума лошадей
Везикулярный стоматит (1)
Миксоматоз
РИККЕТСИОЗЫ
Гидроперикардит
КУ–лихорадка (2, 4)
4) Через наружные покровы (без участия переносчиков)
БАКТЕРИОЗЫ
Актинобациллез
Злокачественный отек
Виброз (1)
Содоку
Некробактериоз (1)
Столбняк
ВИРОЗЫ
Оспа коров
Оспа лошадей
Оспа верблюдов
Инфекционный вагинит
Инфекционный пустулезный дерматит
Везикулярная болезнь свиней (1)
Бешенство(2)
Оспа–дифтерит птиц (1)
РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозный кератоконъюнктивит
МИКОЗЫ
Актиномикоз
Дерматомикозы
Эпизоотический лимфангит лошадей
Бластомикозы
Ботриомикозы
Язвенный лимфангит
Стрептотрихоз
Неклассифицированные инфекционные болезни:
Инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественная катаральная горячка, лейкоз КРС, лейкоз птиц, скрейпи, отечная болезнь поросят, энзоотическая пневмония свиней, контагиозная плевропневмония лошадей, дерматофиллез, болезнь Гамборо (инфекционный нефроз).
ПРИМЕЧАНИЕ:
подчеркнуты названия болезней, являющиеся зооантропонозами. Цифрами обозначены дополнительные способы передачи возбудителя инфекции: 1–алиментарный, 2–респираторный, 3–трансмиссивный, 4–через наружные покровы без участия переносчиков, 5–трансовариально.
ЯЩУР.
Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов.
Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в зависимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании молока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продуктах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года.
Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, северные олени. Буйволы и верблюды менее чувствительны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных вирусами ящура продуктов питания (например, молока) или при контакте с больными животными может заразиться человек. Особенно чувствительны молодые животные.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления.
Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-молочной промышленности.
Птицы не болеют ящуром, однако при доступе к инфицированным кормам, навозу могут быть переносчиками вируса. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочующими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами).
Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэрогенным или контактным путем.
Выраженной сезонности возникновения болезни нет, распространение ее в основном зависит от хозяйственно-экономических, в том числе международных, связей, способов и культуры ведения животноводства, уровня проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, включая переработку животноводческой продукции.
Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоотий, иногда — панзоотий.
Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих местах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лимфой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и образованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда.
Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов заболевают.
Для активной иммунизации животных используют моно- и поливалентные вакцины.
Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1 — 7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, нарушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмечают папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко кровоточащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь копытного рогового башмака.
Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молниеносное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%.
У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обычно мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмечается хромота. У беременных могут быть аборты.
У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий — 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передвигаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблюдается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиноводческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут.
Есть средства, позволяющие установить тип вируса ящура в течение очень короткого времени.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые изменения («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления миокарда.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологичееких, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Анализ клинико-эпизоотологических данных позволяет быстро поставить предварительный диагноз. Для определения типа возбудителя проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в областную или республиканскую лабораторию.
Лечение. Больных животных изолируют и лечат, при высоком уровне заболеваемости лечебные мероприятия проводят без изоляции.
Животных с клиническими признаками болезни изолируют и обрабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обезболивающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.
Клинически здоровым животным применяют активную и пассивную иммунизацию.
Профилактика и меры борьбы. Основные принципы противоэпизоотических мероприятий: недопущение заноса возбудителя на территорию страны, создание и поддержание иммунных зон (поясов), выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее распространения. Большое значение имеют научно обоснованные прогнозы изменений эпизоотической ситуации в стране.
При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструкцией.
В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилактические мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют.
Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.
^ Болезнь Ауески, или ложное бешенство,—инфекционная болезнь, протекающая у новорожденных поросят сверхостро, с большой летальностью, иногда без особых симптомов или с признаками поражения центральной нервной системы, у поросят-отъемышей до 3-месячного возраста—с признаками поражения нервной системы, а у свиней старшего возраста — в инфлюэнцепо-добной форме с пневмониями.
Возбудитель—ДНК-содержащий вирус, который относится к герпесвирусам. Состоит из центрального ядра—-нуклеотида, кап-сида и оболочки. Размер вируса от 63 до 200 нм. При фильтрации он проходит через стерилизующие пластинки Зейтца, свечи Шам-берлана L', L", L' и Беркефельда V и N.
Вирус культивируют на хорионаллантоисе куриных эмбрионов. При заражении их в 12-дневном возрасте они гибнут через 2—5 сут после инокуляции вируса. Чувствительны для вируса фибробласты кур, ткани культуры почек поросят, телят, собак, кошек и кроликов, тестикул телят и морских свинок. При культивировани в тканевых культурах под агаровым покрытием по методу Дульбеко вирус образует мелкие и крупные бляшки.
Вирус довольно устойчив во внешней среде. В замороженном и высушенном состояниях сохраняет жизнеспособность в течение одного года. Прямые солнечные лучи убивают его за 6—7 ч, температура 100 °С—за 30 с, 70 "С—за 15 мин, 60°С—за 1 ч, кипячение — за несколько секунд. Гниение обеззараживает вирус за 7 сут. В инфицированных кормах (соломе, сене) остается активным в течение 40 дней. В других объектах внешней среды в зависимости от сезона года вирус сохраняет жизнеспособность от 2 нед до 1 мес. Под воздействием 2—3%-ного раствора едкой щелочи или 15—20%-ной водной взвеси свежегашеной или хлорной извести теряет свою активность за несколько минут. Довольно устойчив к фенолу, креолину, хинозолу. Эфир и хлороформ при температуре 4 °С инактивирует вирус за 4—7 дней. Лучшие консерванты для хранения вируса— химически чистый глицерин (40 %-ный раствор) и насыщенный раствор поваренной соли.
Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, кошки и некоторые дикие животные (крысы, дикие свиньи, лисицы и др.); при экспериментальном заражении — кролики, морские свинки, суслики, серые и белые мыши, птицы многих видов.
Ауески болеют свиньи всех возрастных групп; наиболее восприимчивы новорожденные поросята, подсосные свиноматки, а также свиноматки в последний период супоросности. Свиньи легко заражаются при пероральном, интраназальном, парентеральном и суб-дуральном введении вируса.
Основной источник инфекции — больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, мочой и молоком, а также переболевшие свиньи, распространяющие вирус в течение нескольких недель после переболевания. Особую опасность представляют крысы и другие грызуны-вирусоносители, длительность носительства у которых достигает 100 дней и более. Инфицированные вирусом корма, подстилка, навоз, а также продукты убоя больных и переболевших животных также могут быть причиной возникновения болезни. Механи-
ческими переносчиками болезни могут быть вши, блохи и другие паразиты, а также птицы, которые способны заражаться вирусом. Собаки и кошки, посещающие неблагополучные фермы и скотомогильники с захоронением павших животных, могут заболеть сами и распространять болезнь в другие хозяйства.
В естественных условиях животные чаще всего заражаются али-ментарным путем. В дальнейшем болезнь распространяется при контакте больных свиней со здоровыми. Поросята-сосуны заражаются через молоко больных свиноматок.
Для Ауески характерны отсутствие сезонности и наличие тенденции к стационарности. Болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии.
По данным одних авторов, вирусоносительство и вирусовыде-ление у переболевших свиней длится от 12 до 30 дней, по данным других — до одного года.
Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на 2 года и более. Родившиеся от переболевших свиноматок поросята, за редким исключением, приобретают иммунитет на 45—50 дней, некоторые—до одного года. Сыворотка крови переболевших свиней содержит специфические антитела, нейтрализующие вирус.
Симптомы. Инкубационный период при экспериментальном заражении длится 3—7 дней, при спонтанном—5—10 дней. Клинически болезнь проявляется по-разному — в зависимости от возраста свиней.
У новорожденных поросят до 10-дневного возраста болезнь протекает очень остро. Поросята или рождаются уже больными и нежизнеспособными, если свиноматка была заражена до опороса, или заболевают, заражаясь через инфицированное молоко свиноматок. В остальных случаях поросята болеют без выраженных клинических признаков и погибают в течение 24 ч, находясь за несколько часов до смерти в коматозном состоянии. Летальность достигает ! 00 %.
У поросят-сосунов старше 10-дневного возраста, поросят-отъ-емышей и молодых подсвинков болезнь протекает в классической форме с повышением температуры тела до 42 °С, с поражением центральной нервной системы, которое проявляется судорогами, эпилеп-тоформными припадками, парезами и другими явлениями. У больных отмечают расширение зрачков, потерю зрения, рвоту или позывы к рвоте. В начале проявления признаков расстройства деятельности центральной нервной системы устанавливают сверхчувствительность кожи: при пальпации или дотрагивании поросенок сильно визжит. Затем чувствительность понижается, голос у животного становится хриплым, а в дальнейшем в результате паралича голосовых связок наступает полная афония. Болезнь у молодняка может протекать в оглумоподобной форме.
У поросят-отъемышей старше 3-месячного возраста и у взрослых свиней болезнь протекает доброкачественно в так называемой инфлюэнцеподобной форме.
Патологоанатомические изменения. Постоянные и специфические изменения отсутствуют. Наиболее часто их находят в головном мозге. Они характеризуются гиперемией оболочки мозга, в отдельных случаях кровоизлияниями и размягчением мозгового вещества. Обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа и отек легких. У поросят-сосунов часто под капсулой почек находят мелкие точечные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживают на гиперемированной слизистой оболочке тонкого кишечника. В печени образуются мелкие некротические очажки серого или желтого цвета.
Диагностика. Диагноз ставят по результатам клинико-эпизоо-тологических и лабораторных исследований. Для болезни Ауески характерны: связь с заболеванием грызунов и плотоядных, большая контагиозность для свиней, отсутствие сезонности, наличие признак-ков поражения центральной нервной системы у поросят с большой летальностью и более легкое течение болезни у взрослых свиней с признаками поражения органов дыхания.
Лабораторная диагностика регламентирована методическими указаниям.и, утвержденными 18 мая 1978 г., и основана на обнаружении и идентификации вируса в патологическом материале с помощью реакции непрямой гемагглютинации или иммуноосмофореза; выявлении специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РНГА или в РН в культуре ткани; постановке биологической пробы.
Лечение. Применение каких-либо лекарственных средств неэффективно.
Профилактика и меры борьбы. Они регламентированы инструкцией, утвержденной 20 марта 1968 г.
В качестве средств пассивной иммунизации применяют гипериммунную сыворотку и специфический гамма-глобулин. Иммунитет у свиней, привитых сывороткой, сохраняется 10—15 дней, у привитых гамма-глобулином — 3—4 нед. Специфическую профилактику болезни Ауески осуществляют сухой вирусвакциной из авирулентного штамма ВГНКИ и вирусвакциной из штамма ВУК-628.
Для предупреждения заноса заболевания предусмотрено комплектование поголовья только из благополучных по инфекционным болезням хозяйств с предварительным карантинированием завезенных животных. Запрещено приобретать для воспроизводства стада свиней в порядке обмена из откормочных хозяйств. Предусматриваются радикальные меры по уничтожению грызунов, недопущению на территорию ферм бродячих собак и кошек.
В хозяйствах, где используют боенские и кухонные отходы, организуют их надежное обезвреживание перед скармливанием. Систематически проводят профилактическую вакцинацию животных против болезни Ауески.
При установлении болезни на хозяйство накладывается карантин. По условиям карантина применяют меры по локализации и ликвидации очага инфекции, проводят мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Карантин с хозяйства снимают че. рез 1 мес после прекращения заболевания, удаления из него переболевших животных и проведения полного комплекса ветеринарно. санитарных мероприятий.
После снятия карантина в течение года проводят плановую вак' цинацию свиней. Разрешается вывозить вакцинированных животных только в аналогичные хозяйства. Хозяйство считается полностьк оздоровленным, если в течение 6 мес после прекращения вакцинация получен здоровый приплод. В дальнейшем из таких хозяйств жи вотных вывозят без ограничений.
Диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоо-тологических данных и клинических признаков болезни. На основе клинических проявлений болезни (аборты, чаще во второй половине беременности, задержания последа и т. д.) можно только заподозрить бруцеллез. При эпизоотологическом обследовании учитывают эпизоотическую обстановку в соседних хозяйствах, анализируют результаты исследований животных данного стада в прошлом, изучают хозяйственные связи и порядок комплектования стада, в том числе соблюдение правил профилактического карантинирования приобретенных животных. Анализируют причины недополучения приплода.
При наличии клинических проявлений болезни обязательно бактериологическое исследование соответствующего биоматериала. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками (от свиноматок берут не менее 3 плодов) или желудок плода с содержимым, кусочки печени и селезенки. Одновременно направляют на исследование кровь абортировавшего животного.
При появлении у животных других признаков, вызывающих подозрение на бруцеллез (бурситы, гигромы, орхиты, эпидиди-миты и пр.), также обязательна отправка соответствующего патологического материала на бактериологическое исследование. У абортировавших животных берут на исследование и пробы молока.
Бактериологическая диагностика бруцеллеза включает бактериоскопию мазков из патологического материала, выделение культур бруцелл на питательных средах и (при необходимости) постановку биологической пробы на морских свинках. Результат исследования считают положительным при выделении культуры возбудителя или положительном результате биопробы.
Серологическая диагностика бруцеллеза заключается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации в пробирках (РА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), пластинчатой реакции агглютинации с роз бенгал антигеном (роз бенгал проба — РБП), реакции иммунодиффузии с О-ПС-антигеном (РИД). Специфические антитела в молоке коров выявляют с помощью кольцевой реакции (КР).
Аллергический метод с использованием бруцеллина ВИЭВ применяют при исследовании свиней.
Крупный рогатый скот, яков, зебу и буйволов исследуют с помощью РА, РСК или РДСК, РБП, КР, РИД; овец, коз, оленей, маралов, лошадей, верблюдов — с помощью РА, РСК или РДСК, РБП; свиней-с помощью РСК или РДСК, РБП, а также аллергическим методом; собак и животных других видов (кроме перечисленных выше) — с помощью РА и РСК.
Дифференциальный диагноз. Бруцеллез дифференцируют от других инфекций, проявляющихся абортами. У крупного рогатого скота необходимо исключать кампилобактериоз и хламидиоз, а также трихомоноз. У овец и коз исключают кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз, у свиней — лептоспироз. Клиническая картина этих болезней не позволяет провести точную дифференциацию. Необходимы лабораторные исследования. При серологической диагностике следует учитывать возможность перекрестных реакций, обусловленных одним из серовариантов иерсиний. У овец исключают инфекционный эпидидимит баранов.
Лечение. Больные бруцеллезом животные подлежат убою. Их не лечат.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет при бруцеллезе недостаточно прочный, относительный. Его называют фагоцитарным — связанным в основном со специфически сенсибилизированными (иммунными) фагоцитами. Однако фагоцитоз, как и при туберкулезе, часто имеет незавершенный характер. Синтез сывороточных антител отстает во времени от специфических изменений иммунокомпетентных клеток. Защитная роль антител невелика. При латентной инфекции серологические реакции часто отрицательны. Полное выздоровление заразившегося животного с освобождением организма от бруцелл представляется сомнительным.
В комплексе мероприятий по борьбе с болезнью у крупного скота важное место занимает профилактическая вакцинация живыми вакцинами из слабовирулентных, но иммуногенных штаммов возбудителей бруцеллеза. Наиболее широко используется вакцина из слабоагглютиногенного штамма Br. abortus 82. Вакцинируют крупный рогатый скот в неблагополучных и угрожаемых по бруцеллезу стадах. В этих же целях, но в меньших масштабах используются вакцины из штаммов Br. abortus 19 и 104-М.
Для профилактической иммунизации мелкого рогатого скота в неблагополучных районах страны используют вакцину из штамма Br. abortus 19 и Br. melitensis Rev-1.
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики бруцеллеза — выполнение комплекса ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хозяйств и ферм от заноса возбудителей
инфекции. Соответственно на каждой ферме должны быть оборудованы необходимые объекты ветеринарного и санитарного назначения.
Без разрешения ветеринарных специалистов нельзя вводить в благополучные стада животных из других хозяйств и населенных пунктов. Не допускаются и бесконтрольные внутрихозяйственные перемещения животных. Весь скот, поступающий в хозяйство по разрешению, в течение 30 дней содержат изолированно в карантинном помещении и исследуют на бруцеллез. В общие стада этих животных вводят только после получения у каждого из них отрицательных результатов исследований. Исключают возможность контактов со скотом неблагополучных хозяйств и населенных пунктов на пастбищах и в местах водопоев. Корма за пределами хозяйства заготавливают только в благополучной местности. Обязательны систематические (плановые) контрольные исследования скота, а в необходимых случаях и профилактическая вакцинация. В случае аборта, преждевременных родов и появления других признаков, вызывающих подозрение на бруцеллез, немедленно изолируют таких животных и принимают меры для срочного уточнения диагноза.
При выявлении бруцеллеза хозяйства (фермы, отделения), а также населенные пункты объявляют неблагополучными и вводят соответствующие ограничения. Запрещают ввод и вывод животных из неблагополучных стад. На всей территории, объявленной неблагополучной, запрещают заготовку кормов для вывоза в другие хозяйства, а также прогон и провоз животных через эту территорию.
Больной скот немедленно изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Предупреждают всякие контакты животных неблагополучных стад (отар) со здоровыми животными. Вводят систему гарантированного обеззараживания продуктов животноводства. В частности, немедленно прекращается вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучного стада. Обеспечивают обеззараживание навоза и сточных вод, проведение текущей дезинфекции. Трупы животных, абортированные плоды подлежат немедленному уничтожению или утилизации.
Оздоровительные мероприятия проводят на основе комплексных планов, учитывающих общие инструктивные положения, эпизоотическую обстановку и местные природно-хозяйственные условия. Конкретные пути оздоровления зависят от широты распространения болезни в районе, области, республике, уровня заболеваемости и характера течения бруцеллеза в оздоравливаемом хозяйстве.
При выявлении бруцеллеза крупного рогатого скота в благополучных областях (краях, республиках) или в благополучных, не проводящих иммунизацию скота районах неблагополучных об-
ластей используют метод полной замены неблагополучного поголовья. Так же поступают в случаях острого течения бруцеллеза с массовыми абортами и в случаях, когда в течение 2—5 лет не достигается оздоровление хозяйства с применением противобру-целлезных вакцин. Хозяйства признают оздоровленными при полной ликвидации неблагополучного поголовья и проведении комплекса мероприятий по санации помещений и территории ферм, пастбищ и мест водопоя животных. Кроме того, должно быть получено два (с интервалом 30 дней) отрицательных результата серологических исследований других видов животных (включая собак), имевших контакты с поголовьем неблагополучного стада (фермы). Это требование 'распространяется и на скот, принадлежащий жителям соответствующего населенного пункта.
В районах и областях (краях, республиках) с широким распространением бруцеллеза может быть разрешено оздоровление неблагополучных хозяйств с использованием противобруцеллезных вакцин. В таком случаае ограничения снимают при получении двукратных (с интервалом 30 дней) отрицательных результатов серологических исследований всего поголовья крупного рогатого скота в оздоравливаемом хозяйстве, всех других видов животных, имевших контакты с этим поголовьем, и скота, принадлежащего жителям данного населенного пункта. Обязательным условием остается и выполнение мер по санации помещений, территории ферм, пастбищ и мест водопоя.
Классическая чума свиней—высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеза; при подостром и хроническом течении в результате действия секундарной микрофлоры процесс осложняется крупозным воспалением легких и кру-позно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого кишечника.
Возбудитель—РНК-содержащий вирус с кубической симметрией капсида. Отнесен к семейству тогавирусов. Вирион сферической формы. Состоит из внутреннего стержня—рибонуклеопротеина и наружной липопротеиновой оболочки.
Сыворотка крови, отобранная от больных чумой свиней, при температуре 37 °С содержит активный вирус в течение II дней. Полная его инактивация при температуре 37 °С наступает через 18— 20 сут. Температура 45—56,5 °С инактивирует вирус за 48 ч, 60 °С— за 10 и 78 °С—в течение 1 ч. В моче он погибает при температуре 65 °С за 1 ч. Горячее копчение свинины не убивает вирус. Свиные тушки остаются вирулентными после 2—6-месячного хранения в холодильнике при температуре минус 20—25 °С. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии. Его устойчивость в условиях гниения сравнительно незначительная. Чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихолату, умеренно к трипсину, магния хлорид не действует на него стабилизирующе.
Лучшим дезинфицирующим действием обладают 2 %-ный раствор гидроокиси натрия, хлорная известь 1 ;20 и 3—6%-ное крезо-ловое масло.
Эпизоотология. Восприимчивы домашние свиньи всех пород и возрастов, а также дикие свиньи.
Главный источник распространения инфекции — больные животные, которые выделяют в окружающую среду вирус с секретами и экскретами. Заражаются свиньи главным образом через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, а также через дыхательные пути и поврежденную кожу.
Один из основных путей распространения инфекции — завоз и скармливание без надлежащего обеззараживания продуктов убоя больных свиней. Вирус может передаваться через корм, подстилку, предметы ухода, транспорт, загрязненные выделениями больных свиней. Большое значение имеют также механические переносчики вируса, которыми могут быть люди, домашние животные, птицы, грызуны и дождевые черви.
Эпизоотические вспышки болезни возникают независимо от времени года и климатических условий. Характер их течения зависит от инфекционной активности вируса и состояния иммунитета у свиней, подвергшихся заражению. Если высоковирулентный вирус заносится в стадо, ранее не иммунизированное против чумы, болезнь принимает острое течение. На фоне систематической вакцинации чума у свиней может протекать атипично, легко.
Установлено, что во внешнюю среду зараженные свиньи выделяют вирус уже в инкубационном периоде болезни. Кровь заражена с самого начала инкубационного периода. Вирус больными животными выделяется с мочой, калом, истечениями из носа и глаз. Выделение вируса прекращается через 3 дня после исчезновения лихорадки. Однако имеются данные о том, что у хронически больных животных вирусоносительство продолжается до 95 дней после заражения, а у клинически здоровых свиней, симультанно привитых про' тив чумы,—до 57 дней после прививки.
У свиней, привитых против чумы лапинизированной вирусвак-циной из штамма К, с наступлением иммунитета вирусоносительство не формируется.
Иммунитет. Животные, переболевшие чумой, приобретают на несколько лет напряженный иммунитет.
Симптомы. При естественных вспышках болезни инкубационный период длится 6—9 дней, реже 12, а иногда 20 дней; при экспериментальном заражении —от 36 ч до 3 сут.
Может быть сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни.
Сверхострое течение характеризуется коротким периодом болезни, высокой температурой (41—42 °С), угнетенным состоянием, апатией, полным отсутствием аппетита и рвотой. Отмечают сильное нарушение сердечной деятельности: вначале учащенный и скачущий, затем скорый и аритмичный пульс. Дыхание учащенное, выражены одышка и чейн-стоксово дыхание. При таком течении животные погибают через 1—3 дня.
При остром течении болезни отмечают повышение температуры тела до 41°С и выше, конъюнктивит, нередко серозно-гнойное истечение и кровотечение из носа. Как правило, с самого начала болезни нарушается общее состояние животного, понижается или отсутствует аппетит. Свиньи угнетены, зарываются в подстилку, поднимаются с трудом при понуждении, проявляя слабость задних конечностей. Вначале появляется запор, к концу болезни сменяющийся поносом. Часто наблюдают кровоизлияния в кожу или экзантему. Иногда отмечают дрожь, судороги и непроизвольные движения. При остром течении болезнь заканчивается гибелью животного в течение 5—10 дней.
Остро протекает нервная форма болезни. Она характеризуется судорожным подергиванием отдельных групп мышц, манежными движениями, параличами задних конечностей, нервным возбуждением или апатией, сонливостью. Температура тела остается в преде-
лах нормы или бывает повышена до 40,5—41 °С. Смерть наступает через 24—28 ч.
При подостром течении болезнь затягивается до 3 нед. При этом наблюдается наслоение вторичных бактериальных инфекций, сальмонеллеза и пастереллеза.
Хроническое течение болезни характеризуется продолжительностью (несколько недель и даже месяцев), тяжелым крупозно-диф-тероидным поражением желудочно-кишечного тракта, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. Вследствие атрофии мышц и снижения жировых отложений свинья превращаются в заморышей. Голова и хвост у них опущены книзу, спина изогнута, заостренный зад отвисает, задние конечности подогнуты под живот. Больные животные большей частью лежат, зарывшись в подстилку. Температура тела повышена, но нередко лихорадка отсутствует. Часто отмечаются некрозы кончиков ушей и хвоста. Смертность при хроническом течении болезни высокая. Патологоаяатомические изменения. Они связаны с поражением кровеносной системы, что обусловливает картину геморрагического диатеза. Во всех органах и тканях больных свиней (коже, подкожной клетчатке, мышцах, органах дыхания, слизистых и серозных оболочках) появляются многочисленные кровоизлияния различной величины. На 4—5-й день болезни появляются иаменения в лимфатических узлах, причем сначала поражаются регионарные лимфоузлы прямой кишки, а затем подчелюстные, заглоточные, нижнешейные, лимфоузлы малой кривизны желудка, околопочечные и брыжеечные. Лимфоузлы увеличены, плотны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с краевыми инфарктами в виде возвышений темно-коричневого цвета.
Почки малокровны, с многочисленными мелкими точечными кровоизлияниями под капсулой в корковом и мозговом слоях, а также в лоханке. В мочевом пузыре наблюдаются катаральные явления я геморрагии на слизистой оболочке.
Если чума осложняется пастереллезом, то патологоанатомиче-ские изменения характеризуются пневмонией, фибринозным плевритом и перикардитом, многочисленными геморрагиями на слизистой оболочке гортани и трахеи. Если к действию вируса чумы присоединяется возбудитель сальмонеллеза, то патологоанатомические изменения локализуются главным образом в желудочно-кишечном тракте. На слизистой оболочке слепой, ободочной и подвздошной кишок при этом находят дифтеритические наложения в виде сухого серовато-желтого крошащегося налета. Иногда он имеет вид струпьев.
Особенно большое диагностическое значение имеют «бутоны», представляющие собой округлой формы возвышения различной величины (от горошины до копеечной монеты и больше) с концентрическим слоистым строением поверхности. Они образуются в слепой и ободочной кишках на месте кровоизлияния, в набухших лимфатических фолликулах, состоят из фибрина и элементов омертвевшей слизистой оболочки.
Диагностика. Диагноз ставят, учитывая клинические, патологоанатомические, эпизоотологические данные, а также результаты биологических и лабораторных (РНФ, РИГА, РСК) исследований.
Лечение. Больных свиней не лечат, их немедленно убивают на мясо.
Профилактика я меры борьбы. Мероприятия по предупреждению и ликвидации болезни регламентированы действующей инструкцией.
Для предотвращения заноса болезни в благополучные хозяйства устанавливают жесткий контроль за комплектованием свиноферм поголовьем. При использовании для кормления свиней пищевых и боенских отходов их подвергают надежному обезвреживанию.
Для специфической профилактики применяют авирулентную сухую вирусвакцину (АСВ) из лапинизированного или культураль-ного штамма К и ЛК. ВНИИВВиМ. Иммунизированные АСВ свиньи приобретают иммунитет с 4—7-го дня после прививки продолжительностью до одного года. Иммунизированные свиноматки передают антитела через молозиво новорожденным поросятам.
Вакцинопрофилактику проводят в следующих случаях: если имеется непосредственная угроза заноса болезни; при комплектовании хозяйств сборным поголовьем; при использовании в корм свиньям пищевых, боенских и кухонных отходов; в хозяйствах, расположенных вблизи мясоперерабатывающих предприятий; в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от границы с государствами, неблагополучными по классической чуме свиней; в зоне, где в течение последних трех лет отмечались случаи заболевания диких свиней; в личных хозяйствах граждан тех населенных пунктов, на территории которых размещены свинофермы, поголовье которых подвергается вакцинации.
При установлении болезни на хозяйство накладывают карантин. Принимают строгие меры, направленные на локализацию и ликвидацию болезни, обеззараживание внешней среды от возбудителя. Карантин снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных свиней, обезвреживания мяса, полученного от их убоя, и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией. Свиней, имевших контакт с больными, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении чумой, допускают для воспроизводства стада или откармливают на мясо только в данном хозяйстве. Вывоз таких свиней в другие хозяйства запрещен в течение 12 мес после снятия карантина.
Рожа— инфекционная болезнь, протекающая эпизоотически сверхостро (бессимптомно), остро (сопровождаясь септицемией) или хронически (проявляясь эндокардитом и артритами).
Возбудитель — Erysipelothrix insidiosa (Bact. rhusiopathiae, Ery-sipelothrix rhusiopathie) — тонкая, неподвижная, прямая или изогнутая палочка длиной от 0,5 до 1,5 мкм и диаметром от 0,1 до 0,2 мкм. Спор и капсул не образует. В старых бульонных культурах, а также в наложениях на клапанах сердца при веррукозиом эндокардите встречаются нитевидные формы возбудителя. Бактерии хорошо окрашиваются растворами основных анилиновых красок и по Граму, хорошо растут в аэробных и анаэробных условиях на МПБ и в среде Хоттингера. На МПА образует гладкие (S), шероховатые (R) и переходные (О) колонии.
Известно три антигенных типа возбудителя рожи: А, В и N. Наиболее часто болезнь вызывается типом А. Из лабораторных животных к возбудителю рожи свиней восприимчивы белые мыши и голуби. В объектах внешней среды возбудитель рожи проявляет довольно высокую устойчивость. Так, в трупах животных, в навозе, почве я воде он остается жизнеспособным многие месяцы. Возбудитель рожи неустойчив к высоким температурам, а также к действию антибиотиков и дезинфицирующих веществ: гидроокиси натрия, формальдегида, фенола и др.
Эпизоотология. К возбудителю рожи наиболее восприимчивы свиньи в возрасте 3—12 мес. Спорадически болезнь регистрируется и у животных других видов: лошадей, крупного рогатого скота, овец, северных оленей, собак и птиц. Может заболеть и человек. Вспышки рожи свиней наиболее часто отмечают весной, летом и ранней осенью. В холодное время года болезнь регистрируется очень редко.
Главный источник инфекции — больные и переболевшие свиньи, а также клинически здоровые животные-бактерионосители, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Носителями возбудителя рожи могут быть и некоторые виды грызунов и насекомых, что позволяет отнести болезнь к природно-очаговым инфекциям.
Возбудитель рожи может передаваться с кормами, водой, почвой, предметами ухода, транспортом и другими загрязненными возбудителем рожи предметами, а также через укусы мух-жигалок.
Вспышки болезни отличаются стационарностью и повторяемостью через неопределенные промежутки времени. Заболевают не более 20— 30 % поголовья свиней. Летальность может быть высокой — до 50 % и выше, если не оказано своевременное лечение.
Иммунитет. У переболевших свиней наступает длительный и напряженный иммунитет.
Симптомы. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически.
Молниеносное течение (белая форма) болезни характеризуется высокой лихорадкой, потерей аппетита, резким ухудшением общего состояния, прогрессирующей сердечной слабостью и гибелью животного через несколько часов после заболевания. Так, болезнь проявляется чаще всего у подсвинков, находящихся на интенсивном Откорме в плохих зоогигиенических условиях,
Острое, или септическое, течение рожи проявляется внезапным подъемом температуры тела до 42 °С и выше, угнетением, потерей аппетита. При понуждении больные животные с трудом передвигаются (ходульная походка). В результате ослабления сердечной деятельности наступает отек легких, что приводит к одышке. Отмечается цианоз кожи подчелюстной области, шеи, подгрудка и брюшной стенки. На коже выступают эритематозные пятна от розового до темно-красного цвета, которые при надавливании бледнеют. Продолжительность болезни 2—4 дня, и, если не принять меры, животное погибает.
Подострое течение более доброкачественное. Чаще всего оно бывает в виде кожной формы (крапивницы). На коже головы, шеи, спины, боков появляются воспалительные припухлости квадратной, прямоугольной, ромбической или серповидной форм. В некоторых случаях припухлости сливаются, образуя обширные воспалительные участки кожи, которые в последующем могут омертвевать и оттор-
гаться, замещаясь рубцовой тканью. Длительность болезни при таком течении 7—12 дней, после чего наступает выздоровление.
Хроническая рожа развивается как осложнение острого или под-острого течения болезни. Проявляется веррукозным эндокардитом, артритами и некрозами кожи.
Патологоанатомические изменения. Проявляются застойными явлениями в паренхиматозных органах и тканях. Лимфатические узлы, селезенка, печень, почки увеличены и гиперемированы. Легкие отечны, иногда с очагами бронхопневмонии. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, гиперемирована с множественными точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При хроническом течении обнаруживают веррукозный эндокардит и артрит с серозным или серозно-фибринозным экссудатом.
Диагностика. Постановка диагноза осуществляется на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических исследований, выделения и дифференциации бактерий рожи. Из лабораторных методов диагностики предложена реакция иммунофлюоресценции.
Лечение. Хорошими лечебными свойствами обладают противо-рожистая сыворотка и антибиотики: пенициллин, стрептомицин, окси-тетрациклин, экмоновоциллин, эритромицин и др.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных и технологических требований при выращивании свиней в специализированных хозяйствах и комплексах. Большое внимание уделяется проведению дезинфекции, дезинсекции и дератизации.
Специфическую профилактику осуществляют вакцинацией всего поголовья свиней, начиная с 2-месячного возраста.
Для активной профилактики болезни используют живую вакцину из штамма ВР-2, депонированную вакцину из штамма Д. Ф. Конева и концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Пассивную иммунизацию осуществляют противорожистой гипериммунной сывороткой.
При возникновении рожи больных свиней изолируют и подвергают комбинированному лечению противорожистой сывороткой в сочетании с антибиотиками. В неблагополучном хозяйстве вводят ограничения, которые снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления и проведения заключительной дезинфекции.
V Чум n с. fi ^ a ft— высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях можег обусловить тяжелые проявления энцефалита и менингита.
Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет родство с вирусом кори человека. Устойчив к эпителиальной низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помещениях может сохраняться до 2 мес.
Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскрементами гела, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Широкие контакты между собаками делают болезнь очень распространенной.
Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У переболевших чумой иммунитет продолжительный, но необязательно пожизненный. Даже иммунизированные собаки могут потерять ре-зистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто ге-нерализованная форма чумы встречается у непривитых собак,
особенно у Щенков в возрасте 12—- Чбнед с нарушеийым коЛосТраль-ным иммунитетом. Считается, что в популЯциЯх собак вирусоноси-те^ьство колеблется в пределах 25—-75%, но клинически Это/как праийлЪ.не проявляется.
Среди собак брахиоцефалов (короткбмордых) заболеваемость ниже, чем среди долицефалов (длинномордых). Считается, что чумой в том или ином виде переболевают все собаки, чаще Это происходит в щенячьем возрасте.
Сямптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чум^ эа последнее время существенно изменилась. Как правило, чума протекала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. симптомами обшей интоксикации), но в последние годы все чаще регистрируются атипичные формы. Более 50—70 % случаев протекает субклинически.
На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. По утрам ресницы склеены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 4—7 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение общего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волНу лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется оДышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука.
' Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный характер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофлоры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респираторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях, тенез-мы— постоянные, от животных исходит специфический кислый запах («чумНой»).
В связи с общей интоксикацией часто отмечаются дискоордипа-ция движений, болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная реакция на внешние раздражители (пугливбсть, собака шарахается в стброну при приближении владельца).
Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно-мышечной симптоматикой проявляется через 6—8нед после заражения. У ослабленных и иммунизированных .собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой лихорадки и др. Пустулярный дерматит у щенков редко сочетается с поражением ценгральной нервной системы, а при ее возникновении прогноз чаще благоприятный.
В чумных энцефалитах можно выделить общетоксические синдромы (высокая лихорадка, увеличение внутричерепного давления, головные боли) и неврологические, обычно с субфебрильной температурой. Из последних часто отмечаются возбуждение, парастезии, гиперестезии и шейная ригидность (результат менингеального воспаления). Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сен-
сорная атаксиц—следствие мозжедковых и вестибулярных трасст-ройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклониче-скими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией—классическое поражение, встречающееся у собак с прогрессирующей полиэНцефало-мацией височных долей головного мозга.
Щенки, пораженные в период формирования зубной системы, имеют нарушения эмали зубов («чумной оскал эмали») в результате прямого воздействия вирусов. Гипоплазия эмали может явиться случайной находкой у старых собак, имеющих и не имеющих неврологической симптоматики,
Глазные симптомы — обязательный атрибут воздействия вирусов на глазной нерв иретикулу глаза. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами.
В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета.
Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоото-логических данных, клинических признаков, патологоанатомичёских изменений и результатов лабораторных исследований.
Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз подушечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед). Если любые четыре из указанных признаков замечены у собаки, то они свидетельствуют о чуме. На ранней стадии болезни имеют значение пять признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела (до 39,9 °С и .более) при потере аппетита, нормальная температура при прожорливом аппетите, симптомы поражения центральной нервцой системы. По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз. При патолого-анатомическом вскрытии характерны изменения слизистой оболочки мочевого пузыря и других органов. Серологическая диагностика чумы применяется лишь в экспериментальных целях.
Заключительный диагноз в необходимых случаях ставят по результатам биопробы на щенках собак, хорьков. Наиболее подходящими животными являются тхорзофретки. i •
Дифференцальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью АуескИ, паратифом и глистной инвазией.
При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает быстро-—через 2—3 дня. При бещенстве выражены пэраличимыщц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески,завер.-
шаетея летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40—42 °С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому— Гимзе. В мазках обнаруживают пироплазм. Паратиф протекает без гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка всегда в 3—5 раз и более увеличена.
При глинистых инвазиях (токсокарозе, токсаскаридозе, унцика-риозе) иногда бывает рвота,, что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно исследовать кал собак по методу Фюллеборна.
Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в период начальной лихорадочной реакции, перед широким распространением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клинических проявлений. Но на практике ситуация чаще всего не курируется, особенно у молодых собак с частыми лихорадками неясного генеза и отсутствием выраженных клинических признаков. Введение же сывороточных препаратов в конце инкубационного периода и во время болезни не сказывается существенно на течении чумы.
Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыхательных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится животное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсибилизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чистотел, календула), овощные соки (морковный, морковно-яблочный), комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетертой яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осторожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3—4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промывания закапывают 15—20°/о-ный раствор сульфацил-натрия (альбуцида) или закладывают антибиотические глазные мази.
Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны.
Следует отметить, что поражение кожи и слизистых оболочек не является результатом наслоения вторичной бактериальной инфекции, а обусловлено развитием самого вируса чумы, который размножается в эпителиальных клетках, поэтому на них невозможно воздействовать каким-либо антибактериальным препаратом.
Пневмония — самое частое осложнение при чуме и носит смешанный характер, причем роль вируса не сводится лишь к иммуно-депрессивной роли, облегчающей развитие секундарной бактериальной инфекции. Для профилактики пневмоний имеет значение короткая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание помещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиоти-
ков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоятельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидны-ми препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пенициллины (ампнипллии, оксациллин и т.д.) в связи с их незначительным иммунодепрессивным воздействием на организм больных (по сравнению, например, с тетрациклином). Рекомендуется их применение при наличии клинических признаков развития секундарной бактериальной инфекции.
Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния сульфата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Симптоматическую терапию проводят в зависимости от наличия симптомов нарушения функции органов. При болевом синдроме в результате повышенного внутричерепного давления назначают совместную дачу седуксена и анальгина, при судорогах—хлоралгидрат или этаминал натрия в клизмах, парагмоферал и т. п. Для устранения расстройств функций сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды.
Профилактика и меры борьбы. В нашей стране для специфической профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: вак-чук, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфекцию, а после его ликвидации — заключительную: Для дезинфекции применяют 2"/о-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный раствор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ную эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезинфекции 2 %-ный раствор хлорамина. Проводят также комплекс мероприятий согласно инструкции.
Колибактериоз (Colibacteriosis)—острая инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септицемией, токсемией и энтеритом.
Распространенность. Болезнь встречается повсеместно. Возбудитель — в основном эитеропатогенныс (способные продуцировать экзо-и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая, с закругленными концами палочка, грамотрицательная, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах. Эшерихии подвижны, хотя встречаются и неподвижные варианты, и весьма активны в биохимическом отношении. Известно несколько антигенов Е. coli: О — соматический, К — поверхностный, Н — жгутиковый. Установлено большое количество серологических групп.
В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные пещества (коли-цины)', которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихии является адгезипный фиб-риялярный или пил-антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.
Эшерихии малоустойчивы. Однако в высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве — несколько месяцев. К высокой температуре и
дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С—за 15 мин. Лучшие препараты длядезинфекции: 2~4%-ный горячий раствор едкого натра, 10%-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20^-ная взвесь свежего-шеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 2%-ный раствор формалина.
Эпизоотологичсские данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных всех видов, преимущественно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и после отъема от матерей. В возникновении болезни большую роль играют предрасполагающие факторы: нарушение эмбрионального развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особенно по белку, углеводам, витаминам) и скармливания большого количества кислых кормов (жом, недоброкачественный силос), антисанитарное состояние родильных помещений и мест содержания новорожденного молодняка, молочной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие пере-болевания диспепсией, энтеритами вирусной и незаразной этиологии.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие эшерихии с фекалиями и мочой, а также переболевшие животные и матери — носители патогенных эшерихии. Молодняк заражается преимущественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Возможно заражение аэрогенным путем, через пуповину, -внутриутробно. Часто возбудитель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживающего персонала и другие предметы, загрязненные фекалиями и мочой животных.
Несвоевременное первое кормление новорожденных животных, а в дальнейшем нерегулярное кормление способствуют возникновению болезни. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В первую очередь поражаются слаборожденные животные, а затем вирулентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей усиливается и заболевает нормально развитый молодняк.
Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого кишечника и сычуге. Токсины микроба вызывают воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезвоживание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и кровеносную системы, развиваются септицемия и токсемия. Когда новорожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адге-зивных свойств. В результате патологический процесс развивается только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречается)
и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних формах возбудитель локализуется только в желудочно-кишечном тракте и регионарных лимфатических узлах.
Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких часов до 1—2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологического состояния животных и вирулентности возбудителя. Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на 1—1,5 °С, пульс и дыхание учащены, конъюнктива покрасневшая. Затем возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Пальпация брюшной стенки болезненна, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы. С появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже ее. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, наступает коматозное состояние, и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни, и течение болезни бывает более тяжелым.
При сверхостром течении симптомы энтерита могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность составляет от 20 до 100 %, если не применяют лечебные средства.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желудка (сычуга) воспалена, с геморрагиями, слизистая оболочка тонкого, а иногда и толстого кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями. Часто находят кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморрагическое воспаление мочевого пузыря, а иногда кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.
В лабораторию целесообразно направлять 2—3 свежих трупа животных, не подвергавшихся лечению. Если нет такой возможности, можно направлять сердце, сосуды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, отрезок тонкого кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Патматериал направляют свежим или консервируют 20%-ным водным раствором глицерина, 30%-ным раствором хлористого натрия. Дифференциальный диагноз. Исключают саль-
монеллез, анаэробную энтеротоксемию, диспепсии, диареи вирусной этиологии и другие диареи неинфекционной природы.
Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблюдения правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтической активностью обладают антибиотики, в частности тетраци-клинового ряда (террамицин, биомицин), неомициновой группы (нбомицин, мономицин), полимиксин-М. Используют также синтомицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламиды. Применять эти средства целесообразнее после выявления чувствительности к ним выделенной в лаборатории культуры возбудителя.
При развитии сепсиса назначение антибиотиков только неомициновой группы может не дать полного лечебного эффекта, так как они обладают незначительной всасываемостью из кишечника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в кишечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное применение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.
Следует помнить о возможности появления антибиотико-устойчивых рас эшерихий, если один и тот же препарат долгое время применяется на одной ферме. Поэтому целесообразно периодически заменять антибиотик одной группы, например тетрациклиновой, на препарат другой группы — неомициновой либо комбинировать их.
Из средств специфической профилактики предложены антитоксическая сыворотка против колибактериоза и сальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому их рекомендуют применять в комплексе с антибиотиками или сульфанила-мидами.
Эффективность лечения значительно повышается, если оно предпринято в начале заболевания и проводится по определенной схеме. Целесообразно 1—2 выпойки молозива (молока) заменять физиологическим раствором или лучше сложным раствором минеральных веществ (эквилибрированный раствор), растворами, приготовленными по прописи И. Г. Шарабрина с сотр., А, М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволяет устранить обезвоживание организма. По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество молока до нормы, установленной в хозяйстве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной культуры (ПАБК) для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Из симптоматических средств рекомендуют дезинфицирующие кишечник препараты, желудочный сок и витамины
Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой, антибиотиками и другими средствами. Помещения, оборудование и инвентарь регулярно дезинфицируют. Супоросных свиноматок, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях вакцинируют.
Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот организуют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину, а новорожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммунную сыворотку.
(особенно А и D). При сердечной слабости применяют кофеин, камфорное масло.
Иммунитет. Переболевший молодняк приобретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареак-тивностью новорожденных животных целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с молозивом большое количество специфических антител. Поливалентную гидроокисьалюминие-вую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят вводят коровам за 35—40 дней до отела в соответствии с наставлением по ее применению. Свиноматок вакцинируют за 1,5—2 мес до опороса. Как специфическое средство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных можно применять и колисальмонеллезные вакцины.
Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных коров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кислых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспеченность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеинового отношения [1:( 1,0... 1,2)]. Выпойка молозива (например, телятам) не позднее. 1—2 ч после рождения — одно из наиболее важных профилактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери проходят через стенку кишечника только в первые 6—8 ч после рождения. Кратность выпойки (4—6 в первые дни), температура выпаиваемого молозива (температура тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важны в профилактике болезни. Новорожденный молодняк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделение, а также профилакторий с автономной вентиляцией и канализацией — каждую секцию заполнять не более 3—4 дней.
При установлении колибактериоза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция больных — одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обеззараживание навоза. На крупных фермах, имеющих профилакторий с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в секцию, где оставляют больных животных, и проводят мероприятия, предотвращающие занос возбудителя в другие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные желоба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.
Всех новорожденных животных с профилактической целью прививают гипериммунной сывороткой против сальмонеллеза и колибактериоза, или моновалентной колисывороткой, или коли-протектаном согласно наставлениям.
Дерматомикозы (Dei-matomycosis), стригущий лишай (Нефез tonsuraiis) — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами — дерматофи-тами. Наибольшее распространение среди животных имеют три-хофития и микроспория.
Трихофития (Ti'ichophytia) — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок. Распространеиность. Болезнь регистрируют повсеместно. Возбудитель — грибы рода Trichophyton. Возбудитель трихофитии у парнокопытных — Tr. favifoi-me (verrlicosum); у лошадей — Tr. equirnim; у свиней, кошек, собак, лошадей, пушных зверей, грызунов — Tr. gypseum. Это — грибы из группы несовершенных грибов Fungi imperfecti, близко стоящих к плесеням. Они растут на коже и волосах, а также на сене, соломе, дереве, навозе и искусственных питательных средах. На коже и волосе паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат рядами по длине волоса у его основания. Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи)
сохраняется до 7 лет, в почве — до 142 дней, в навозе — до 8 мес. Споры выдерживают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя ультрафиолетовые .тучи. Из дезсредств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, подогретый до 50 °С: 5%-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра, 10%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор однохлористого йода.
Эпизоотологические данные. Чаще поражаются крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года.
Источник возбудителя инфекции — больные животные. Занос возможен ухаживающим персоналом, с кормом, подстилкой. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могуг быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны.
Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто — осенью и зимой, чему благоприятствуют сырая влажная погода и плохой уход за кожей животных.
Патогенез. Попав на кожу, споры или мицелий гриба врастают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эндотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызывают воспалительный процесс, появляются быстро лопающиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пораженная кожа шелушится. Гриб проникает в лимфу и кровь, а с ними — в другие участки кожи.
Гриб и его токсины вызывают набухание и дегенеративные изменения клеток корневого влагалища, в результате чего нарушается питание волос, они расщепляются и становятся ломкими. При трихофитии устанавливают повышение температуры и лейкоцитоз. У многих животных развивается истощение из-за нарушения обмена веществ.
Клинические признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкубационный период 8—30 дней. У крупного рогатого скота поражается кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей.
При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограничедные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрываются тонкими корками; через 1—2 мес корки отторгаются, остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота.
Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки (до 1 см). Поражения со временем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет такой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.
Стертая (а т и личная) форма бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.
У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (преимущественно глубокая форма).
У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локализуются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного, рогатого скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает доброкачественнее, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сельскохозяйственных животных.
Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологичес-ких данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабораторию соскобы. При необходимости делают посев на специальные среды.
Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мелких животных и рогатого скота следует отличать от микроспории, используя люминесцентный метод исследования. Трихофитию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных животных; вид поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламываются.
Лечение. Если оно своевременно начато и проводится тщательно и регулярно, есть возможность предотвратить рассеивание возбудителя. На время лечения животных следует изолировать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который применяют с кормом (см. «Практические занятия»).
Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается иммунитет, и, как правило, они повторно не болеют. В сыворотке
крови обнаружены антитела. Созданы средства активной специфической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вакцина для лошадей и «Ментавак» —для пушных зверей и кроликов. Вакцины безвредны, применяются с профилактической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать помещения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130.
При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Подрастающий молодняк иммунизируют по достижении прививочного возраста. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных, текущую дезинфекцию не реже
1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего оборудования используют 5%-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, состоящую из 10 частей формалина, 10 — керосина, 5 — креолина и 75 частей воды.
Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной извести, содержащей не менее 5 % активного хлора, 4%-ным раствором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь, одежду ухаживающего персонала. Всю работу проводят, соблюдая меры личной профилактики. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через
2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфекции.
Микроспория (Microsporia) — инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и характеризующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных. Распространенность. Болезнь встречается повсеместно. Возбудители — грибы из рода Microsporum, чаще всего виды М. equinum (поражает лошадей), М. lanosum (чаще всего поражает кошек, собак, пушных зверей), М. gypseum (поражает кошек, собак, лошадей, иногда телят и других животных), М. nanum (поражает свиней). Споры гриба располагаются внутри и на поверхности пораженного волоса. Эпизоотологические данные. Микроспория чаще встречается у
кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки.
Источник возбудителя — больные животные; для человека — главным образом больные кошки и собаки. 85 % случаев заболевания людей связано с заражением от кошек.
Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще — в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей. Патогенез. Такой же, как при трихофитии. Клинические признаки. Как и при трихофитии, различают поверхностную, глубокую и атипичную формы болезни. Инкубационный период 22—47 дней.
У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, образуются асбестоподобные корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. Глубокая форма встречается редко, клинические признаки при этом такие же, как при трихофитии. Стертая форма бывает летом.
У кошек микропория протекает преимущественно в поверхностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удается только с помощью люминесцентного метода.
У собак болезнь протекает в поверхностной форме, поражения локализуются на коже морды, туловища, хвоста, иногда — на коже лап.
У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверхностной, глубокой и стертой формах.
Диагноз поставить часто довольно трудно, поскольку клинические признаки микроспории, особенно при стертой форме, недостаточно выражены. Использование люминесцентного метода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специальные среды.
Лечение и меры борьбы. Они не отличаются от таковых при трихофитии. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины вандерм, поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.
Лабораторно-практические занятия. Дерматомикозы (трихофития, микроспория). Диагностика, профилактика и лечение
Взятие патологического материала для исследования на дерматомикозы. В лабораторию посылают соскобы со свежепораженных участков кожи. Берут их с периферической части поражения, не подвергавшейся лечению (особенно настойкой йода). При домощи скальпеля и пинцета снимают чешуйки эпидермиса и свежие корки. С периферии свежепораженных участков осторожно выдергивают волосы с корнями. Материал собирают на бактериологические чашки или на пергаментную бумагу (полиэтиленовую пленку). Пересылают в закрытой стеклянной посуде.
Порядок обработки и исследования материала в лаборатории. Чешуйки, корочки и волосы помещают на часовое стекло и осторожно расщепляют прокаленными над пламенем горелки препаровальными иглами. Волосы и чешуйки переносят на предметное стекло в каплю 10%-ного раствора едкого натра или калия на 15—20 мин. Затем небольшой кусочек материала препароваль-ной иглой переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают покровным стеклом и исследуют сначала при малом (8х), затем при среднем (40х) увеличениях.
При положительных результатах в толще волос или вокруг них обнаруживают большое количество спор гриба-возбудителя.
Вместо раствора щелочи для обработки материала можно использовать лактофенол (фенол — 20 г, молочная кислота — 20 мл, глицерин ~ 40, дистиллированная вода — 20 мл).
Люминесцентный метод диагностики микроспории. Исследование основано на способности волос, пораженных грибами из рода Microsporum, давать яркое зеленоватое свечение от ультрафиолетового облучения. Грибы из рода Trichophyton такой способностью не обладают. Для облучения используют ртутно-кварцевую лампу с горелкой типа ПРК-2 или ПРК-4, снабженную специальным светофильтром (фильтр или стекло Вуда), который пропускает только короткие ультрафиолетовые лучи. Для получения четких результатов исследуют только волосы, а нс чешуйки. Материал следует брать с участков, не подвергавшихся лечению (в особенности лечению растворами йода).
Применение препарата ТФ-130 (ВИЭВ) для иммунизации крупного рогатого скота против трихофитии. Препарат используют в хозяйствах, неблагополучных по трихофитии. Иммунитет у привитых животных формируется в течение месяца после прививки. Вакцинируют внутримышечно двукратно. Шерсть на месте инъекции выстригают, кожу дезинфицируют спиртом. Дозы указаны в наставлении. Повторно препарат вводят через 10—14 дней, через 10—15 дней после этого на месте инъекции
образуется тонкая корочка. Ее обрабатывать лечебными средствами нельзя; через 20 дней она самопроизвольно отторгается.
Лечение больных дерматомикозом животных. Проводят его в специально отведенных местах. Принимают меры, предупреждающие рассеивание возбудителя инфекции. Обрабатывать нужно сразу всю группу. Одновременно проводят очистку и дезинфекцию помещения, где находились больные животные. Необходимо тщательно обрабатывать пораженные участки кожи. Иногда предварительно смазывают пораженные места зеленым мылом с последующим удалением корочек.
Лечение при дерматомикозах состоит в удалении чешуек и корочек, выстригании волос на пораженном участке и нанесении лекарственного вещества: 20%-ного раствора медного купороса в нашатырном спирте; 10%-ной салициловой мази; креолина пополам со скипидаром; 10%-ного салицилового спирта; 5—10%-ной настойки йода; пасты ихтиола; березового дегтя, нагретого до 50 °С; растительного масла, рыбьего жира, минеральных масел (вазелинового, дизельного, автола), нагретых до 150 °С, и др.
Волосы, корочки, чешуйки на месте обработки собирают и сжигают, а само место дезинфицируют горячим 10%-ным раствором серно-карболовой смеси или формалин-керосиновой эмульсией.
Эмфизематозный карбункул— остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой.
Возбудитель-—Clostridium chauvoei — облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде.
Эпизоотология. Болеют крупный рогатый скот, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.
Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.
Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически. Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. В месте локализации микробов происхо-
диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5—7 дней, В толщу отека вводят антисептики—1—2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1 °/о-ный раствор перманганата калия, 5 %-ный раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3—5 дней, однократно суспензии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы,
Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скога и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес животных ревакцинируют через 6 мес.
При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
дит интенсивный распад тканей с образованием большого количества экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость:— карбункул.
Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тканей вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие чего нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет,
Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет— вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет.
Симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41— 42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней.
Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает.
Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают 'клинические, эпизоотологические, патологоанатомические данные, а также результаты лабораторных исследовьннп.
Патологоанатомическая диагностика заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное in запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной .клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Патологоанатомический материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после гибели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине.
Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу.
Дифференциальная диагностика проводится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской яззе карбункул не кпепитирует, в магкэх крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования.
Лечение. При оством течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин,
Трансмиссивный гастроэнтерит свиней —высо-коконтагиозная вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, характеризующаяся острым течением, рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью, особенно, среди поросят 10 дней жизни.
Возбудитель — РНК-содержащий коронавирус с умеренно выраженным плеоморфизмом. Размер его 70—100 нм. Геном вируса
представлен одноннтевой, фрагменгарованной РНК. Морфологические вирионы коронавируса представляют собой образование округлой или овальной формы. Из-за недостаточной упругости контуры вируса очень часто неправильной формы. Для вируса характерно наличие плотной мембраны, снаружи покрытой булавовидными выступами. Толщина мембраны 10 нм, длина булавовидного выступа 24, а диаметр его в самом широком месте 10 нм.
Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01—0,02 %-ной концентрации при температуре 37 °С инактивирует его за 3 ч, но концентрация формалина 0,05 % при температуре 4 °С не инактивирует его за 24 ч.
После прогревания при температуре 56 °С коронавирус инакти-вируется в течение 80 мин. Дивалентные катионы магния хлорида не оказывают на него стабилизирующего действия. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 1—2 дней. Чувствительными культурами для репродукции вируса являются первично-трипсинизированные клетки почек поросят, щитовидной железы, тестикулов свиней, перевиваемые линии клеток JBRS-2 и СПЭВ.
По своим антигенным свойствам вирус является однородным и не имеет иммунологических типов.
Эпизоотология. К вирусу ТГС восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дневного возраста. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути.
Осложняющими факторами, способствующими повышению заболеваемости и гибели свиней являются недоброкачественное и неполноценное кормление, а также секундарная инфекция, вызываемая энтеропатогенными штаммами кишечной палочки.
Болезнь может протекать в двух формах—эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу.
По опубликованным данным, длительность вирусоносительства при трансмиссивном гастроэнтерите свиней колеблется от 2 мес до года и более.
Иммунитет. Антитела к вирусу в организме животных появляются на 7—9-й день после инфекции. Их можно выявить с помощью реакции нейтрализации. Активный иммунитет образуется после заражения вирулентным вирусом, однако механизм активного иммунитета досконально не изучен.
Свиньи, выздоровевшие после естественного переболевания, вызванного вирулентным вирусом, обычно не проявляют симптомов при повторном заражении. Однако иммунитет к повторному инфициро-ванию не является полным, особенно если первичная инфекция была перенесена в раннем возрасте, а вторичное воздействие интенсивно и во времени сдвинуто на несколько месяцев после выздоровления. Активный иммунитет определяется выработкой иммуноглобулина класса А стенкой тонкого отдела кишечника. Симптомы. Инкубационный период от 18ч до 3 дней, у взрос-
. В настоящее время против болезни применяют вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирус-вакцины. Инактивировайные вакцины безопасны, но недостаточно иммуногенны для того, чтобы стимулировать напряженный иммунитет, получаемый поросятами-сосунами через молозиво от вакцинированных свиноматок. Живые вирусвакцины представляют собой аттенуированные штаммы вируса, прошедшие большое число пассажей в культуре ткани.
Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в соответствии с наставлением по применению. По условиям ограничений запрещают ввод в хозяйство и вывоз свиней в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.
Проводятся мероприятия по дезинфекции.
Хозяйство объявляют благополучным через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.
лых свиней от 1 до 7 дней. Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обезвоживание, исхудание, наблюдается высокий процент заболеваемости и смертности. Заболевшие до 10-дневного возраста поросята чаще всего гибнут между 2-м и 7-м днем с момента появления клинических признаков болезни. Большинство поросят в возрасте от 21 дня и старше выздоравливают, но определенное время отстают в развитии. Если вирус заносится в стадо впервые, восприимчивые поросята до 5-дневного возраста болеют и гибнут почти в 100 % случаев.
У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюдают отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни.
Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с повышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппетита и диареей. Такое течение обусловлено массивными дозами вируса, полученными от больных поросят. Болезнь протекает атипич-но в стадах, где лактирующие свиноматки являются иммунными или частично иммунными.
Патологоанатомические изменения. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также кровоизлияния, фибринозные наложения, эрозии.
Тонкий отдел кишечника бывает вздут, содержит пенистую жидкость, смешанную со свернувшимся молоком. На всем протяжении или на отдельных участках слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена. Из-за атрофии ворсинок стенка тонкого отдела кишечника истончена и прозрачна.
Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухшие, гиперемированы, на разрезе сочные. Под капсулой почек, как правило, единичные или множественные мелкие точечные кровоизлияния.-
Диагностика. Основывается на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика болезни основана на применении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поросятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная инк' роскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации, реакция нейтрализации, реакция непрямой гемагглю-тинации, иммуноферментный анализ.
Профилактика и меры борьбы. Они регламентируются утвержденной инструкцией.
Профилактика болезни основана на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профилактической вакцинации всего маточного поголовья в соответствии с наставлением по применению соответствующей вакцины, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок, соблюдении принципа «все свободно — все занято» при опоросах.
При установлении диагноза на ТГС хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению.
^Парвовирусный энтерит — острая контагиозная оо-лезнь собак, проявляющаяся поражением пищеварительного тракта, а также миокарда.
Возбудитель. ДНК-содержащий вирус из семейства параовиру-сов, родственный а антигениом отношении возбудителям панлейко-немии кошек и вирусного энтерита норок, хотя и отличается по специфическим антигенам. Возбудитель резистентен к нагреванию при 60 °С в течение 1 ч, сохраняет жизнеспособность при рН 3. Диаметр — 22 вм. Проявляет выраженный тропизм к быстроделящимся тканям.
Эпизоотология. Восприимчивы собаки, лисицы и песцы, особенно щенки собак^а возрасте от 2—7 нед^о 5—12 мес. У взрослых животных болезнь регистрируется редко и обычно протекает без характерных симптомов. Вирус с экскрементами больных особей рассеивается в окружающей среде и с факторами передачи попадает в организм восприимчивых животных через носовую и ротовую полость.
Симптомы. Инкубационный период при естественном заражении длится от 24 ч до 10 дней. У больных появляется рвота, которая потом регулярно отмечается до выздоровления или смерти. Рвотные массы содержат слизь, а иногда кровь. Кал жидкий, серый или желтоватый, содержит кровь и слизь. Иногда он бывает водянистым со зловонным запахом. У отдельных животных затрудняется дыхание. Температура тела повышается до 39,5—41 °С, как правило, только у щенков. Нарастают признаки дегидратации (ввалившиеся глаза и коматозное состояние).
У щенков собак в возрасте от 3 нед до 7 мес в дополнение к гастроэнтериту развивается миокардит, проявляющийся внезапной слабостью животного и даже смертельным исходом в течение суток. Гибель животных наблюдается через 1—3 или 5—6 дней. Летальность собак зависит от формы болезни, при миокардите у 3—6-не-дельных щенков она достигает 60—100 %, при других формах значительно меньше. : • Диагностика. Диагноз ставят на основании учета клинических,
патоморфологичесних дагных, электронно-микроскопических и серологических (реакция гемагглютинация с эритроцитами свиньи или обезьяны, зеленой мартышки по А. А. Сулимову с соавт,, 1982) ис< следований.
В дифференциальном отношении исключают чуму, инфекционный гепатит и гастроэнтерит алимеятарного происхождения.
Лечение. Специфического лечения не разработано. Большинство собак с энтеросиняромом удается спасти. Основной успех зависит от своевременно начатого лечения, в частности глюкокортикостеро-идами.
Проводят активную дегидратационную. и дезинтоксационную терапию 10—20 %-ным раствором глюкозы в дозе 20—60 мл на 1 кг массы животного в сутки. Вводят внутривенно капельно, а в безвыходных ситуациях—медленно струйно. Для восполнения потерянных солей назначают растворы калия и кальция в соотношении 2: 1 или 3:1. Можно использовать препарат гемодез, предварительно разбавив его в 2—3 раза изотоническим раствором хлористого натрия или 5—10 %-ным раствором глюкозы. В качестве спазмолити-ков используют но-шпу, баралгин, папаверин — внутривенно или внутримышечно с интервалом 3—4 ч. При пульсе не выше 140 ударов в минуту прекрасно действует 0,1 %-ный раствор атропина в дозе 0,3—1 мл на 10кг массы животного подкожно, внутримышечно или внутривенно с интервалом 3—12 ч.
Для коррекции поражений миокарда вводят внутривенно сердечные гликозиды (корглюкон, дигоксин). Для профилактики секун-дарной инфекции после снятия рвоты проводят курс антибиотикоте-рапии (на 1 кг массы); левомицетин 50 мг 3—4 раза в день в течение 5—9 дней: неомицин 15—30 мг 2 раза в день в течение 4—5 дней. Лечение миокардиального синдрома щенков, как правило, неэффективно.
или фибрина). Поведение кошек свидетельствует о болях в области живота. Они забираются в укромные места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями. Пальпация живота болезненна, кишки утолщены, растянуты жидкостью и газами. Животные худеют, кожа становится сухой и вялой, шерсть тусклая, взъерошенная. Характерный признак — резкое снижение числа лейкоцитов (500—1000 в 1 мм крови). Кошки, пережившие первые 3—4 дня болезни, обычно выздоравливают.
Диагноз на панлейкопению ставят по клиническим признакам и результатам исследования крови (число лейкоцитов ^енее 2000 в 1 мм).
Дифференциальный диагноз. Исключают лейкемию кошек, при которой также бывают признаки Энтерита.
Лечение. Специфического лечения не разработано. Терапия направлена на смягчение болезни — введение жидкостей, чтобы остановить обезвоживание; антибиотикотерапию для снижения риска вторичных бактериальных болезней; усиленное кормление. Профилактика и меры борьбы. Обеспечивают хороший уход за животными; применяют дезсредства (гипохлорид натрия в разведении 1:32) при уборке помещений; беременных кошек и котят вакцинируют.
Па и лейкопения кошачьих (Feline panleuko-penia) — высококонтагиозная вирусная болезнь кошачьих, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и снижением числа лейкоцитов в крови.
Распространенность. Регистрируют во многих странах мира. Возбудитель — парвовирус, серологически близкий вирусу энтерита норок. Длительно сохраняется во внешней среде, устойчив к действию химических и физических факторов. При температуре 60 "С погибает только через 1 ч. Существует один серотип этого вируса, поэтому иммунитет, приобретенный в результате переболевания или вакцинации, обеспечивает защиту от всех известных полевых штаммов. Вакцина из вируса панлейкопении кошек защищает собак от парвови-русной болезни.
Эпизоотологические данные. Чаще болезнь проявляется летом и поздней осенью, когда новое поколение котят утрачивает мо-лозивный иммунитет. Широко распространено скрытое вирусо-носительство у кошек. Чаще заболевают молодые кошки. Вирус передается при соприкосновении инфицированных и здоровых кошек. Высокое содержание вируса имеется в слюне, рвотных массах, фекалиях и моче больных животных, особенно в острой стадии болезни. Заражение также происходит через инфицированные объекты внешней среды: помещения, емкости для кормов, клетки, одежду персонала, посуду и т. п. Блохи и другие кровососущие насекомые могут механически распространять болезнь. Не исключено внутриутробное заражение котят. У переболевших кошек отмечают поражение почек с длительным (до года) выделением вируса.
Клинические признаки. Инкубационный период 3—12 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом, острым течением и высокой заболеваемостью и летальностью. Отмечают угнетение, отсутствие аппетита, температуру до 40—41 °С, обезвоживание, рвоту и диарею (фекалии зловонные, жидкие, с примесью крови
Н н^рк ..ионный гепятит гоба^ — острая КОНтагиОЗ-ная о5л^ань, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами слизистых оболочек глаз, катаром дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также е поражением печени.
Возбудитель — вирус, относящийся к группе аденовирусОв. Размер его 55—96 нм. Быстро погибает при нагревании до 60 °С и выше, а также под воздействием обычных дезинфицирующих средств, но может продолжительно сохраняться в выделениях и тканях больных животных (особенно при низких температурах).
Эпизоотология. В естественных условиях восприимчивы собаки всех пород и возрастов. Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, енотов, волков и хорьков. Основной источник инфекции — больные собаки. Вирус может выделяться с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпизоотологиче-ская особенность болезни — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение ряда лет. Естественное заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полости, через желудочно-кишечный тракт и половые органы. Эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер, но чаще наблюдается весной и летом, при появлении молодняка. Спорадические же случаи болезни встречаются в любое время года и связаны в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под
•Не следует беспокоиться, что на высоте 'забояевания животные отказываются от пищи 'и воды. При улучшении состояния,-как правило, восстанавливается жажда и через 2—5 дней аппетит.'-:' >
Полезны растительные чая (по одной столовой ложке травы чистотела и календулы залить стаканом кипятка н настоять 40 мин, процедить, добавить 1—-2 чайные ложки меда). Выпаивать собаке массой 30кг по одной столовой ложке через 1—2 ч-в течение 3 дней. Назначают легкие безбелковые диеты; в острой и подострой фазе болезни кормят животных только по желанию. Потребность в жирах удовлетворяют за счет растительных масел.
Профилактика и меры борьбы.. Для предупреждения болезни, а также для борьбы с ней в случае появления проводят общие ветеринарно-санитарные меры, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекций, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни.
Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, тщательная дезинфекция. Возможна профилактическая вакци--нация собак импортными вакцинами в соответствии с наставлениями.
влиянием каких-либо неблагоприятных условий. Самки-вируеовоси-тели в течение ряда лет могут заражать своих щеиков, а также самцов-производителей.
Иммунитет. У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Нередко у животных повторяются периодические ремиссии болезни в стертых формах.
Симптомы. Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро и хронически (латентно). У больной собаки отмечаются угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленная жажда, рвота. Затем повышается температура тела до 40—41°С, развиваются конъюнктивит, рахит, понос, желтуш-ность слизистых оболочек, моча темно-бурого цвета. Часто наблюдается опухание миндалин. У некоторых собак появляется кератит на одном правом или обоих глазах. При надавливании на область печен»—болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей. У заболевших собак отмечается слабость, а иногда коматозное состояние.
Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований на наличие телец Рубарта. С положительными результатами для выявления антител и антигена апробиревана реакция длительной преципитации.
В дифференциальной диагностике решающее значение придается лабораторным исследованиям, при которых необходимо исключить чуму, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, таксоплаз-моз.
Лечение. В настоящее время специфического лечения нет. Предпочтительно - использовать преднизолон, дексаметазон. Лечение назначают со средних доз — 1—2—3 мг преднизолона на 1кг массы собаки с интервалом 4,8, 12 ч. Начальную дозу глюкокортикоидов продолжают вводить 2—3 дня, затем постепенно уменьшают. Вну-тримышечно вводят витамин Bia по 200—500 миг в течение 3— 4 дней, а также дают с кормом фолиеву кислоту — 0,5—5,0 мг на голову. Для уменьшения интоксикации внутривенно вливают раствор глюкозы с инсулином (3—4 БД инсулина на 1 г глюкозы), па-наигин и аскорбиновую кислоту (на 10 кг животного: 20 мл 40%-него раствора глюкозы, 1 мл панангина и 2 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты).
Особое место в терапии занимают глюкокортикоиды, оказывающие четкий и быстрый эффект. Целесообразно их применять, не дожидаясь развития тяжелых форм болезни.
При остром и хроническом течениях используют вытяжки из печени животных (сирепар, витогепат). Эти препараты вводят вну-тримышечно по 1, 3, 5 мл 15—30 раз через день, а при хронических поражениях печени — более длительно. Для коррекции расстройств белковосинтезирующей функции печени больным вводят 5—25 r альбумина в сутки в виде 5—20 %-ного раствора. Эффективность желчегонных в острой фазе болезни сомнительная, но оправдана в случаях подострого и хронического течения. Для регулярного опорожнения кишечника внутрь дают пищевой сорбит (30—50 г), 10— 15 ЧЬ-ный раствор магния сульфата, делают очистительные клизмы. Для профилактики секундарной инфекции назначают невсасываю-щиеся из желудочно-кишечного тракта айтибиотик» (неомицин, ка< вамицин). .
^уЛептоспироз—инфекционная природно-очаговая болезнь животных многих видов. Болеет и человек. Птицы невосприимчивы.
Возбудитель—,пептоспира, относится к спирохетам. Рол лепто-спир по антигенноП структуре подразделяют на 25 серогрупп, включающих 191 серовариапт, однако болезнь способны вызвать не все. В СССР зарегистрировано 16 серовариантов, вызывающих болезнь у животных и людей. У крупного рогатого скота чаще встречаются как возбудители болезни помопа, гриппотифоза, тарассови и хебдо-мадис, у мелкого рогатого скота — гриппотифоза, помопа, тарассо-ви, у свиней—помона, тарассоои, у собак—канкола, у крыс—ик-терогеморрагия, у мышей-полевок — гриппотифоза.
Лептоспиры не преломляют свет, поэтому увидеть их в неокрашенных препаратах можно только в темном поле зрения. Морфолога-чески все лептоспиры одинаковы, и различают их только по антигенной структуре.
Эпизоотология. Болеют все домашние животные. У животных каждого вида имеется группа сероваров лептоспир, свойственных для них, т. е животные этого вида являются основным хозяином. Однако возможно и перекрестное заражение. Заражение другим се-роваром лептоспир, несвойственным данному животному, приводит к спорадическим случаям болезни, г. е. не вызывает эпизоотического процесса (биологический тупик).
Источник возбудителя — зараженные животные. Передача его осуществляется через внешнюю среду, главным образом через воду. Очаги лептоспироза создаются при наличии влажных заболоченных мест—пойм рек, озер, болот, каналов и других водоемов. Симптомы. Лептоспироз может поотекать остро, подостро, хронически и бессимптомно (латентно), В настоящее время установле-
д больных изолируют и лечат. Телок и свиноматок следует вакцинировать до случки.
Успех борьбы с лептоспирозом зависит не от отдельных мероприятий, а от воздействия на экологическую систему в целом. ^/Л и с тер и оз—инфекционная болезнь животных многих видов, а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаще всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.
но, что характер болезни зависит не от серовара возбудителя, а от его вирулентности и состояния организма животного. При типичном течении лептоспироза просматриваются все периоды развития инфек-, ционного процесса: инкубация, продермальный, характерных симптомов и исхода. Тяжесть течения болезни зависит от степени интоксикации. Проявляется она кратковременной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, иногда резко выраженными желтухами, кровавой мочой, кровоизлияниями и некрозами слизистых оболочек и кожи; у беременных животных — абортами или рождением нежизнеспособного молодняка (особенно у свиней и лошадей). Иногда поражаются отдельные органы, например, бывают маститы лептоспирозной этиологии или хронические эндометриты.
Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований: эпизоотическим анализом выясняют принцип формирования стада, откуда поступает сперма, условия содержания животных, наличие грызунов, благополучие местности;
клиническим исследованием изучают характер болезни, определяют температуру в динамике, наличие признаков интоксикации, специфических признаков (некрозов, желтухи, кровавой мочи, абортов);
лабораторная диагностика включает реакцию микроагглютинации—исследование сыворотки с интервалом 3—7 дней (нарастание титра антител свидетельствует об остром процессе), микроскопию материала из почки, брюшной полости, сердечной сорочки и печени; при возможности — бактериологическое исследование (при жизни от больного животного с 7—8-го дня для исследования берут мочу).
При постановке диагноза необходимо учитывать возможность смешанной инфекции с болезнью Ауески, сальмонеллезом, листерио-зом, пастсреллезом. Решающее значение в данном случае имеют лабораторные методы исследования с учетом клинико-эпнзоотологи-ческих данных.
Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворотку и антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, дитет-рациклин), кроме того, назначают симптоматическое лечение: сердечные средства, глюкозу, при запорах слабительное.
Серопозитивным свиньям для освобождения их от лептоспиро-носитсльства применяют дитетрациклин—по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 инъекции с интервалом 2—3 сут,
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и оздоровительные мероприятия включают:
охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции с завозимыми животными и кормами;
изучение благополучия местности, выявление эпизоотических очагов лептоспнроза (природных, антропургических) и принятие мер по их ликвидации;
применение при наличии показаний вакцинации; проведение контрольных, профилактических исследований части животных основного стада и отловленных грызунов. В племенных хозяйствах 10 % маточного поголовья исследуют один раз в год, племенных быков — 2 раза в год.
В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения, запрещают перегруппировку, продажу животных. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех животных вакцинируют,
Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная, болезнь опухолевой природы, протекает бессимптом-но или проявляется лимфоцитозом, злокачественными образованиями в органах гемопоэза и в других тканях и органах. Возбудитель—вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС)-Эпизоотология. Чаще поражаются животные высокопродуктивных пород в возрасте старше 4 лет. Заражению способствуют генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма, совместное содержание больных и здоровых животных. Способствовать заражению может нарушение асептики и антисептики при ветеринарных и зоотехнических обработках животных (взятие крови, гемотерапия, лечение, обезроживание, кастрация, обрезка хвостов, вакцинация, осеменение). Не исключена роль кровососущих насекомых в .переносе ВЛКРС.
Симптомы. Наблюдается прогрессирующее увеличение поверхностных лимфатических узлов, ослабление сердечной де.ятельности, увеличение селезенки, печени, нередко наблюдается экзофтальмия, а у телят—опухолевые разросты в зобной железе.
При ректальном исследовании у коров находят заметное увеличение узлов тазовой полости, глубоких паховых, утолщение стенок
матки. При этом надо дифференцировать лейкоз от эндометритов, атонии преджелудков, туберкулеза, актиномикоза и др.
Диагностика. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифферен-цировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положительной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно проводить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, готовят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы.
Готовят мазки и подсчитывают по общепринятым методикам, окрашивая по Романовскому—Гимзе, Папенгейму—Нохту. Абсолютное количество лимфоидных клеток в 1 мм^ крови вычисляют путем умножения количества лейкоцитов на общий процент лимфоцитов и деления полученного произведения на 100. Результаты исследований оценивают по лейкозному ключу, указанному в таблице, и по морфологическому составу клеток крови.
Число лейкоцитов и лимфоцитов в 1 мм^ крови у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота
Здоровые Подозрительные по Больные лейкозом животные заболеванию животные
Возраст ______________ __________________________ ______________________ животных, лет
Число Абсолютное число Абсолютное число лейкоцитов лимфоцитов лейкоцитов
От 2 до 4 До 11000 От 8000 до 10000 Свыше 10000 От 4 до 6 До 10000 От 6500 до 9000 Свыше 9000 Старше 6 До 9000 От 5500 до 8000 Свыше 8000
Животных, подозрительных по заболеванию, подвергают дополнительным гематологическим исследованиям каждые 2—3 мес до получения подряд двух качественно одинаковых результатов, на основании которых их признают здоровыми или больными лейкозом.
Серологический метод исследования осуществляется с помощью реакции иммунодиффузии (РИД) в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.
Специфические антитела выявляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес после заражения вирусом лейкоза и сохраняются пожизненно. Серологически на лейкоз исследуют сыворотки крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Для постановки РИД используют диагностический набор, в состав которого входят специфический антиген вируса лейкоза крупного рогатого скота, специфическая положительная сыворотка крови к вирусу лейкоза и отрицательная сыворотка к крови крупного рогатого скота. К каждому набору прилагается соответствующая инструкция его использования. Патологоднатомические изменения. При вскрытии трупов или
осмотре туш на мясокомбинатах обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, пораженность лимфатических узлов. Следует учитывать, что при лимфолейкозе лимфатические узлы увеличены равномерно, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, поверхность разреза серо-белая, консистенция узлов саловидная, сочная. Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме бугристые, капсула сращена с паренхимой, на поверхности разреза кровоизлияния и некрозы; в органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках находят опухолевидные разрастания желтоватого цвета.
Селезенка при лимфоидном лейкозе увеличена в 3—5 раз, ги-перплазированные фолликулы четко выступают, консистенция рези-ноподобная, нередко капсулы резко увеличенного органа разрываются. При миелолейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, консистенция органа рыхлая. При лимфосаркоме селезенка часто не увеличена.
При лейкозе находят очаговые или диффузные опухолевидные разрастания серо-белого цвета в паренхиме печени, почек, в толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах и других органах. На гистологическое исследование при лейкозе направляют кусочки селезенки, лимфатических узлов, печени, легких, сердца, стенки пораженных органов пищеварения (чаще сычуга), матки и скелетных мышц.
При гистологическом исследовании при лимфоидном лейкозе находят стирание характерного строения органа в результате бурной очаговой или диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации. Среди клеток преобладают зрелые лимфоциты и в меньшей степени про-лимфоциты, лимфобласты. При миелолейкозе (встречается редко) в селезенке находят незрелые мегакариоциты, гематоцитобласты, а в лимфатических узлах, печени, почках — очаговые или диффузные разрастания миелоидных элементов. Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по лейкозам хозяйствах вводят ограничения, запрещающие продажу и вывоз животных для племенных и пользовательных целей. Запрещено использовать для воспроизводства стада животных, в родословной которых есть больные лейкозом предки, содержать животных в общем стаде после установления у них лейкоза. Таких животных сдают на мясокомбинат, внутренние органы исследуют. Молоко от больных животных кипятят и используют для откорма. При обнаружении характерных для лейкоза изменений туши и органы направляют па техническую утилизацию. Ветеринарный врач мясокомбината (убойного пункта, бойни), обнаруживший лейкозные изменения в туше или органах, обязан направить патологический материал в ветеринарную лабораторию на гистологическое исследование ч сообщить результаты ветеринарному специалисту хозяйства, из которого поступили на убой животные.
Обязательно серологическое исследование по РИД всех животных, предназначенных для племенной работы. Положительно реагирующие по РИД к вывозу из хозяйства не подлежат.
В неблагополучных по лейкозу хозяйствах дезинфицируют помещения и оборудование согласно действующей инструкции.
\J Л и с тер и оз—инфекционная болезнь животных многих видов, а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаще всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.
Возбудитель—Listen a monocytogenes — небольшая (0,5— 2х0,3—0,5 мкм) грамположительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна. Листерии очень изменчивы, имеют сложную антигенную структуру, известно много антигенных вариантов их: соматических антигенов 14, жгутиковых 4 (А, В, С, D). Листерии образуют L-формы. Различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерии.
Эпизоотология. Листерии отличаются устойчивостью к воздействию внешней среды. Болеют мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, гуси, утки, куры, индейки. Поражаются животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк.
Резервуар возбудителя в природе — грызуны, источник инфекции — зараженные животные, особенно опасны клинически выраженные больные. Листерии выделяются с истечениями из носа, генитальных органов, с калом, мочой, молоком.
В передаче листерии большую роль играет силос. Доказана роль клещей как переносчиков листерии у грызунов. Эпизоотические вспышки болезни чаще наблюдаются в зимне-весенний период.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и па-тологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований, серологических, бактериологических исследований и биопробы.
При постановке диагноза необходимо всегда использовать весь комплекс данных и учитывать возможность смешанных инфекций.
Лечение. Лечебное вмешательство эффективным бывает только в начале болезни. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, сульфантрол, сульфадимезин. Одновременно применяют симптоматическую терапию,
Профилактика и меры борьбы. Возбудитель в хозяйство чаще всего попадает с зараженными животными или с кормами, конта-минированными возбудителем (силосом, концентратами и т.п.), поэтому контроль за ввозимыми в хозяйство животными и качеством кормов является главным элементом профилактики.
При обнаружении болезни на ферму (хозяйство) накладывают ограничения: запрещают ввод и вывод животных на фермы или в хозяйства, перегруппировки животных. У всех животных стада измеряют температуру и проводят клинический осмотр. Явно больных направляют на убой, подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальных вакцинируют (в соответствии с наставлением) или обрабатывают антибиотиками.
Для выявления зараженных животных проверяют их серологн-чески (реакцией агглютинации). Всех реагирующих лечат или направляют на убой. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая выделения больных и при отрицательных результатах реакции агглютинации по стаду.
Некробактериоз— инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойио-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов. Возбудитель—Fusobacteriurn necroforum—полиморфная па-
лочка, В препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезирует.
Возбудитель некробактериоза — относительно нестойкий микроб, но может длительное время сохраняться во внешней среде: в фека-лпях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой, до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопроводной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физиологическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.
Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 °/о-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в течение 10 мин, 2—5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1 : 1000 через 10 мин.
Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени — к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.
Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень—в марте—мае).
Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую оболочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (похолодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в горных районах), состояние травостоя и т. д.
Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек та^же спо-собструют вспышке болезни.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.
Симптомы, Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени па-тогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях.
Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5—41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном
один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных — половые органы.
При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфатические узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кро' воизлияниями.
У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Овцы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно,
Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, которое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет соч-иая бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на пораженную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.
Участок поражения представляет собой гиойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях, При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмокозное воспаление венчика, часто Поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает печень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани — язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины, Иногда некротический процесс поражает язык, па котором находят разной величины некротические очаги.
Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными налож^иями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами, Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симп-
томы, патологоаратомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.
Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечат-,ков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического исследования может быть слюна больного животного.
В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 "/о-ном стерильном глицерине.
Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, Граму.
Для посева используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта—Та-роцци с 10% свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2—3 сут при температуре 37°С. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.
Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилостным распадом, поражает оба копыта, В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, массовым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям.
Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактериоза оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетра-циклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настойкой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибио-мицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.
Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5—7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80—85 % овец. Хороший лечебный эффект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение неэффективно.
Хороший результат дает нафталановая нефть в сочетании с био-мициновой мазью, тиололом, 10%-ной азотной кислотой. Применяют также суспензию дибиомицина в 30 %-ном глицерине, приготовленную на 1 %-ном растворе новокаина. Одновременно в зависимости от
клинических признаков назначают симптоматические и общеукрепля-ющие средства (10 °/с-ный раствор кофеина в дозе 2—5 мл подкожно, 20—40 °/о-ный раствор глюкозы в дозе 100 мл внутривенно и др.).
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими.
Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничтожают. Не менее 2 раз в год проводят профилактическую обработку копыт 10 °/о-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором па-раформа; при рождении у ягнят обрабатывают культю пупочного канатика 5 °/о-ным спиртовым раствором йода. При установлении некробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным до ликвидации болезни. Запрещают вывоз животных. Проводят тщательный клинический осмотр всего поголовья. Больных изолируют и лечат, здоровых или условно здоровых переводят на неиспользованные пастбища или в кошары. Шкуры и шерсть от убитых или павших некробактериозных животных высушивают в течение 2 нед в изолированном помещении хозяйства. Молоко от больных животных разрешается употреблять только после кипячения.
Карантин снимают через месяц после последнего случая выздоровления или убоя животного и заключительной дезинфекции.
\i Ньюкаслекая болезнь— высококонтагиозная и опасная вирусная болезнь птиц отряда куриных. Характеризуется пневмонией, энцефалитом и точечными геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешней среды.
Особо восприимчивы куры, менее—индейки, куропатки, фазаны, цесарки; поражаются и дикие птицы. Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больная пти-
ца, инкубационное и товарное яйцо. Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Воздушный путь распространения вируса наиболее универсальный. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически.
Симптомы. Инкубационный период у взрослой птицы длится 2—5 дней. Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хроническое и атипичное.
При молниеносном течении гибель птицы внезапная, без клинических признаков.
При остром течении — повышение температуры тела до 44 °С, потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Развиваются конъюнктивит, кашель, чихание, каркающие звуки, клюв открыт. Выражены понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, круговые движения, параличи крыльев, конечностей, опистотонус. Гибель через 3—10 сут после начала болезни.
При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дергание головой, перекручивание шеи.
При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром. Атипичное течение проявляется только гибелью птицы (до 10—25 %).
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и серологических исследований.
Дифференцируют от таких заболеваний, как инфекционный энцефаломиелит, грипп птиц, инфекционные бронхит, ларинго-трахеит и бурсальная болезнь, респираторный микоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминозы В, Е, D.
Решающее значение имеет выделение вируса, определение его патогенности, а также выявление титров, ингибирующих гемагглю-тинацию антител в сыворотке крови больных и переболевших птиц.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике (цехе, зоне) немедленно создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к' уничтожению (сжиганию) неблагополучного по этой болезни поголовья, подстилки, помета, корма и пр., помещения очищают и дезинфицируют. Птичники (цех, зона) выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника (цеха) всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами.
При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства (фермы) сдают на убой.
Всю остальную, ранее не привитую против ньюкаслекой болезни птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют.
Для иммунизации имеются жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.
Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней проводят серологические исследования проб крови в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и определяют титры антител. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8.
Перед вакцинацией птице не дают воду в течение 3—4 ч, поить ее разрешается только через 1—1,5 ч после введения вакцины. Иммунитет у птиц после интраназальной вакцинации наступает на 8— 10-й день, а после аэрозольной—на 7—8-й день.
Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ныокаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней.
У некоторых привитых взрослых птиц на 3—7-й день после иммунизации может снизиться яйценоскость, появиться парез конечностей, шеи, реже отмечается понос. Целесообразно птицу с подобными симптомами выбраковывать. При массовом проявлении таких симптомов нужно немедленно направить вакцину, которой прививали птицу, на исследование в ВГНКИ ветеринарных биопрепаратов, птицу уничтожить, а птичник санировать и не заполнять новым поголовьем в течение 30 дней.
Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с ныокаслской болезнью (псевдочумой) птиц».
Серологический контроль напряженности иммунитета при ныокаслской болезни осуществляют в целях повышения эффективности вакцинопрофилактики, определения оптимальных сроков вакцинации и ревакцинации против указанной болезни, а также проверки качества проведенной вакцинации. Контроль основан на выявлении специфических антител (антигемагглютининов) в сыворотке крови птиц с помощью РЗГА.
При отсутствии данных о сроках вакцинации птиц родительского стада первое серологическое исследование проводят у цыплят в возрасте 8 дней. Если в таких случаях титры специфических антигемагглютининов более чем у 20 % исследованных сывороток окажутся 1 :4 и ниже, то первую вакцинацию цыплят проводят с 10-дневного возраста. При выявлении титров антител 1 :8 и выше у 80% и более исследованных сывороток первую вакцинацию цыплят проводят в возрасте 15—20 дней. Последующие серологические исследования осуществляют через 14—15 дней после каждой вакци-нацнц, а в дальнейшем — через 2—3 мес. Групповой иммунитет считается установленным при наличии 80 % и более испытуемых сывороток с титром антител 1 : 8 и выше.
\i Ньюкаслекая болезнь— высококонтагиозная и опасная вирусная болезнь птиц отряда куриных. Характеризуется пневмонией, энцефалитом и точечными геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешней среды.
Особо восприимчивы куры, менее—индейки, куропатки, фазаны, цесарки; поражаются и дикие птицы. Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больная пти-
ца, инкубационное и товарное яйцо. Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Воздушный путь распространения вируса наиболее универсальный. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически.
Симптомы. Инкубационный период у взрослой птицы длится 2—5 дней. Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хроническое и атипичное.
При молниеносном течении гибель птицы внезапная, без клинических признаков.
При остром течении — повышение температуры тела до 44 °С, потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Развиваются конъюнктивит, кашель, чихание, каркающие звуки, клюв открыт. Выражены понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, круговые движения, параличи крыльев, конечностей, опистотонус. Гибель через 3—10 сут после начала болезни.
При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дергание головой, перекручивание шеи.
При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром. Атипичное течение проявляется только гибелью птицы (до 10—25 %).
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и серологических исследований.
Дифференцируют от таких заболеваний, как инфекционный энцефаломиелит, грипп птиц, инфекционные бронхит, ларинго-трахеит и бурсальная болезнь, респираторный микоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминозы В, Е, D.
Решающее значение имеет выделение вируса, определение его патогенности, а также выявление титров, ингибирующих гемагглю-тинацию антител в сыворотке крови больных и переболевших птиц.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике (цехе, зоне) немедленно создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к' уничтожению (сжиганию) неблагополучного по этой болезни поголовья, подстилки, помета, корма и пр., помещения очищают и дезинфицируют. Птичники (цех, зона) выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника (цеха) всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами.
При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства (фермы) сдают на убой.
Всю остальную, ранее не привитую против ньюкаслекой болезни птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют.
Для иммунизации имеются жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.
Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней проводят серологические исследования проб крови в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и определяют титры антител. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8.
Перед вакцинацией птице не дают воду в течение 3—4 ч, поить ее разрешается только через 1—1,5 ч после введения вакцины. Иммунитет у птиц после интраназальной вакцинации наступает на 8— 10-й день, а после аэрозольной—на 7—8-й день.
Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ныокаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней.
У некоторых привитых взрослых птиц на 3—7-й день после иммунизации может снизиться яйценоскость, появиться парез конечностей, шеи, реже отмечается понос. Целесообразно птицу с подобными симптомами выбраковывать. При массовом проявлении таких симптомов нужно немедленно направить вакцину, которой прививали птицу, на исследование в ВГНКИ ветеринарных биопрепаратов, птицу уничтожить, а птичник санировать и не заполнять новым поголовьем в течение 30 дней.
Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с ныокаслской болезнью (псевдочумой) птиц».
Серологический контроль напряженности иммунитета при ныокаслской болезни осуществляют в целях повышения эффективности вакцинопрофилактики, определения оптимальных сроков вакцинации и ревакцинации против указанной болезни, а также проверки качества проведенной вакцинации. Контроль основан на выявлении специфических антител (антигемагглютининов) в сыворотке крови птиц с помощью РЗГА.
При отсутствии данных о сроках вакцинации птиц родительского стада первое серологическое исследование проводят у цыплят в возрасте 8 дней. Если в таких случаях титры специфических антигемагглютининов более чем у 20 % исследованных сывороток окажутся 1 :4 и ниже, то первую вакцинацию цыплят проводят с 10-дневного возраста. При выявлении титров антител 1 :8 и выше у 80% и более исследованных сывороток первую вакцинацию цыплят проводят в возрасте 15—20 дней. Последующие серологические исследования осуществляют через 14—15 дней после каждой вакци-нацнц, а в дальнейшем — через 2—3 мес. Групповой иммунитет считается установленным при наличии 80 % и более испытуемых сывороток с титром антител 1 : 8 и выше.
Паратуберкулез — хроническая болезнь, характеризующаяся диареей и характерными изменениями в желудочно-кишечном тракте, Возбудитель — Mycobacterium enteritidis paratuberculosae — спирто-кислотоустойчивая палочка, обладающая значительной устойчивостью к воздействию факторов внешней среды: в кормах, навозе, почве и воде сохраняется около года, в молоке при температуре 85 °С погибает через 5 мин.
Эпизоотология. Болеют в основном крупный рогатый скот и овцы, реже козы, верблюды, олени. Более восприимчивы молодые животные.
Источник возбудителя инфекции — больные или являющиеся носителями животные, постоянно выделяющие бактерии с фекалиями и периодически с молоком, плодными водами, мочой и спермой. Заражение происходит, как правило, через желудочно-кишечный тракт.
Вспышки заболевания редко охватывают большое поголовье. Часто в хозяйствах регистрируются единичные случаи болезни. Сезонность заболеваемости не выражена, однако замечено, что неадекватные условия содержания животных в значительной мере способствуют возникновению и распространению болезни.
Симптомы. Инкубационный период длится от 1 мес до года. Болезнь протекает хронически. Первая, латентная стадия болезни может длиться 1—3 года, после чего обычно развивается вторая стадия — клиническая. В это время животные худеют, быстро утомляются, снижают удои, развиваются диарейные выделения зеленоватого цвета с прожилками крови и слизи. На фоне резкого обезвоживания организма прекращается секреция молока, наступает угнетение животного. Летальность крупного рогатого скота составляет от 8 до 25 %.
Патологоанатомические изменения. Сильно поражен кишечник, особенно тонкий. Стенки пораженной части кишки утолщены в 4— 5 раз, покрыты густой студенистой слизью, повторяющей форму складки измененной слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы гипертрофированы, на разрезе их видны беловатые узелки.
Диагностика. Для постановки диагноза используют комплекс эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, которые обязательно подтверждают бактериоскопическим и гистологическим исследованиями пораженных участков кишечника и лимфоузлов. Аллергическую диагностику проводят туберкулином для птиц, а при серологической — используют РСК. Лечение. При паратуберкулезе оно неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Основная мера предотвращения заноса инфекции в хозяйства — недопущение завоза животных и кормов из неблагополучных по паратуберкулезу районов.
При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограничения. Всех животных с клиническими признаками болезни сдают на мясокомбинат, остальных исследуют серологическим и аллергическим методами (молодняк от 10 до 18 мес—-только аллергическим). Отрицательно реагирующих животных оставляют в стаде, остальных сдают на убой
Дезинфекцию проводят щелочным 3 %-ным раствором формальдегида и 3 °/о-ным раствором гидроокиси натрия.
Хозяйство признают оздоровленным через 3 года после последнего случая выделения больного животного при условии проведения заключительных ветерппарно-санитарных мероприятий.
Пастереллез, или геморрагическая септицемия (Pasteurellosis), — инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе птиц, характеризующаяся явлениями септицемии и воспалительно-геморрагическими процессами. Распространенность. Пастереллез распространен повсеместно. Возбудитель — бактерии рода Pasteurella представлены 8 видами, из которых у животных и птиц встречается два: P. multocida и P. haemolytica. Известно 4 серологических варианта P. miiltocida: А, В. D и Е. У птиц установлены пастерел-лы только варианта А, у животных нашей страны—А, В и D. Пастереялы варианта Е обнаружены только у животных африканских стран. P. haemolytica имеют 2 биотипа: А и Т, различающихся по сахаролитическим свойствам. P. multocida — неподвижная, короткая, не образующая спор, овальной формы бактерия. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в культурах — наряду с овоида-ми встречаются коккообразные формы. Свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. Пастереллы хорошо окрашиваются всеми основными анилиновыми красками, грамотрицательны. Для них характерно биопояярное окрашивание. Растут на обычных МПБ и МПА, но лучше — при добавлении сыворотки крови, на средах Хоттингера или Сабуро. Морфологически асе виды пастерелл неразличимы.
Устойчивость пастерелл невысокая. При 70—90 °С они погибают через 5— 10 мин. В навозе, воде сохраняются 2—3 нед, в птичьем помете —до 10 нед; в трупах — до 4 мес; в почве при положительных температурах — 1—3, при 4 °С — до 7 мес; в охлажденной крови—221 день; в москитах—1—6; на поверхности кирпича, асфальта—63; в комбикорме, песке—51 день. Эффективны обычные дезинфицирующие средства.
Эпизоотологичесине данные. Пастереллез может возникать в виде спорадических случаев, небольших вспышек и эпизоотий. Эпизоотические вспышки чаще бывают у свиней и крупного рогатого скота, а среди птиц — у кур и индеек. Наиболее воспри-
имчив молодняк. Источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие пастерелл с истечениями из носа и испражнениями. Установлено широкое и длительное пастереллоносительство у животных, в том числе у птиц, с локализацией бактерий на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.
Ослабление резистентности животных под влиянием неудовлетворительных условий содержания и кормления, сильного охлаждения, длительной транспортировки и перегонов, переболевания другими болезнями ведет к спонтанным вспышкам пастереллеза (особенно в ранее неблагополучных хозяйствах). Заражение происходит через дыхательные пути и алиментарно. Возбудитель инфекции в благополучные хозяйства заносится переболевшими животными, с кормами, особенно с боенскими отходами, дикой птицей, транспортными средствами и тарой. Пастереллы могут быть возбудителями вторичной инфекции при других болезнях.
Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются в месте внедрения, а затем проникают в лимфатическую и кровеносную системы, вызывая септицемию. Хроническое течение болезнь принимает при пониженной вирулентности возбудителя или при высокой резистентности животных, септицемия при этом не развивается.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологического исследования.
Пастереллез (холера) птиц может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при сверхостром течении несколько часов, при остром — 2—3 дня. Чаще отмечают острое течение болезни, при котором температура тела повышается до 43—43,5 °С, появляются вялость, снижение аппетита и сильная жажда. Затем синеют гребень и сережки, а при поражении легких затрудняется дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистый экссудат. Отмечают понос, фекалии с примесью крови. При подостром тече-н и и клинические признаки аналогичны, но болезнь разбивается медленйее. При хроническом течении отмечают ринит, конъюнктивит, опухание бородок, нередко — артриты, обусловливающие хромоту.
Патологоанатомические изменения. Острое течение характеризуется множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, брыжейке, брюшине, под серозной и на слизистой кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка других отделов кишечника набухшая, покрасневшая, покрытая густым экссудатом. В печени множественные мелкие серовато-белые очаги некроза. Находят кровоизлияния под эпикардом. При хроническом течении устанавливают фибри-
нозное воспаление воздухоносных мешков, фибринозную, а Иногда крупозно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит, перикардит, наличие фибринозного экссудата на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов. При артритах отмечают утолщение капсулы и скопление в полости суставов творожистых или сыровидных гнойных масс.
Дифференциальный диагноз. Исключают нью-каслекую болезнь (поражение нервной системы, характерные кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков) и спирохетоз.
Лечение. Условно здоровой птице вводят внутримышечно тер-рамицин. Эффективны также тетрациклин, биомицин и антибиотики пролонгированного действия. Используют и сульфани-ламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений. Стада рекомендуется комплектовать изолированно выращенным в своем хозяйстве здоровым молодняком. В угрожаемых хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию птиц. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных птиц убивают бескровным методом, а остальных лечат или вакцинируют. Помещения, инвентарь, выгулы очищают и дезинфицируют. По окончании сезона яйцекладки всю птицу неблагополучного стада убивают на мясо. До комплектования фермы целесообразно оставлять свободными на 2—3 мес. За это время проводят полную санацию помещений и территории.
Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, под-остро и хронически. При молниеносном течении внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, быстро наступает смерть. Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 41—42 °С, отсутствием аппетита и сильным угнетением животного. Затем отмечают серозное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затрудненное дыхание, кашель. У некоторых животных появляются отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение, при котором прогрессирует истощение, нередко развивается паренхиматозный мастит и даже некроз вымени.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают множественные крово^ излияния под серозными и слизистыми покровами, в подкожной клетчатке. Устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнаруживают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хроническом течениях в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.
Дифференциальный диагноз. Септицемический пастереллез отличают от сибирской язвы и злокачественного отека (наличие в подкожной клетчатке отечных инфильтратов), от брадзота, а пастереллезные пневмонии — от поражений л