Акушерство (Послеродовые заболевания)
послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й не-
дели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле-
ны инфекцией (преимущественно бактериальной). В связи с этим пра-
вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от
послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая
нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом
периодах). Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек-
ционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде,
но не посредственно с беременностью и родами не связанные.
Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан-
тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате-
ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми-
ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз-
росшей ролью госпитальной инфекции.
В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене-
нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных
учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица-
тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте-
риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове-
нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям
микроорганизмов.
В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон-
тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло-
гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная
инфекция представляет особую опасность.
Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель-
ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров
(одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен-
ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на
протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание,
резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.)
для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме-
нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер-
ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос-
копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая
ЭКГ, плода во время родов и др.), с помощью которых удается во время
беременности и родов более точно произвести оценку функционального
состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода
(повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио-
нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото-
рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция
истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности
(риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ).
Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован-
ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она
отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви-
ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у
10-15% оперированных женщин.
В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио-
нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос-
ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а
также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются
реже.
Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи-
тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос-
тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием
унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо-
гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи-
ческий принципы или их сочетания.
В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята
классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар-
тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин-
фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина-
мически протекающего инфекционного (септического) процесса.
Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин-
фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом
в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо-
вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага-
лище. шейке матки).
Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного
воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос-
тающегося локализованным: 1 ) метрит;
2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротром-
бофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко
второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбоф-
лебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы
возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева-
ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции).
На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован-
ной; 1 ) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;
3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси-
рующий тромбофлебит.
Четвертый этап - генерализованная инфекция : 1)сепсис без видимых
метастазов 2) сепсис с метастазами.
Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной
инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;
1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже-
ния сердца (эндокардит, панкардит) ;
2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением
больших серозных полостей;
3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром-
бофлебит;
4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо-
дит лимфогенным путем.
Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний,
обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло-
гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть
вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за-
болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.
Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей-
ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па-
разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе-
цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на
клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.
Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос-
новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти-
ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым
стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв-
шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми-
цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину). В настоящее время в
этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов-
но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос-
ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек-
ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например,
после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев
обусловленного золотистым стафилококком).
Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи-
лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри-
цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи-
вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным
препаратам, используемым в современной химиотерапии.
Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро-
дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите-
лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после
кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица-
тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо-
циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек-
ции.
Совершенствование методов микробиологического исследования (забор
материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста-
новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую-
щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков). Анаэ-
робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при
различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис).
Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо-
димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую-
щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл).
Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок-
ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти-
вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После-
родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны
(видимой или визуально не обнаруживаемой), служащей входными ворота-
ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в
большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность
после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно
благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло-
щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу-
дами.
Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат-
ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи
с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак-
тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в
месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен-
ки.
Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная
терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее
распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче-
тание). Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини-
ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв-
ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми-
нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).
Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро-
дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите,
фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов
брюшной полости - аппендицит и др.).
Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним
относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток-
сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин-
фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо-
вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми-
ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен-
ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно-
ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные,
пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле-
дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по-
ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде), ин-
вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра-
тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе-
риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра-
нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени-
тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева-
ния и др.
При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в
группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре-
вентивных и лечебных мероприятий.
Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических
проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса
родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное
изменение содержания в сыворотке крови матери отдельных классов имму-
ноглобулинов (G, А, М), снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне-
тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с
данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово-
го периода. а также у здоровых небеременных женщин).
Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в
состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и
системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных
глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста-
мина со снижением гистамино-пектического индекса), а также в системе
гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)
Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио-
логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее
распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При
значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так
и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3,
Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен-
ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или
отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение
артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные сим-
птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с
неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности,
влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про-
межности.
Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче-
на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в
связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес-
кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя-
желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом -
преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например,
послеродовой мастит). В то же время быстрое развитие патологического
процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час-
то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения). Встречаются
стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ-
ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и
тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выражен-
ность клинических симтомов.
В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в
старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто
наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут
развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.
Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет-
рит (особенно после операции кесарева сечения). Наиболее тяжелые кли-
нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.
Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам-
нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа-
тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на-
ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка-
лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч-
ное, реже прямокишечно-брюшностеночное), опасения по поводу возможно-
го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в
прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение
этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время
считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом-
нении в характере патологических изменений в половых органах родильни-
цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене-
ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют
предупреждению генерализованных ПЗ.
При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ
крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение
числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци-
тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле
происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов
(при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци-
топения (при септическом шоке).
Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ-
ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти-
ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана-
лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах).
Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на-
личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического),не редко ос-
ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен-
циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3
и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах.
помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова-
ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и
др.).
Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы
определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с
возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния
системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время,
протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром-
боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз). Указанные дополни-
тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не
столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе
П3.
В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет
бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу-
чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала
кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос-
ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления
больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про-
цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных
микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных,
биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования),
подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви-
тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот-
ных питательных средах). Ориентировочное представление о микроорга-
низмах. содержащихся в исследуемом биологическом субстрате, можно по-
лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму).
При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен-
тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский
перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные
и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и
цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.).
Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует
проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит), с
пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися
лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у
родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.
Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и
активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на-
чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо-
собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.
Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион-
ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной
иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма,
при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.
Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус-
вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной -
не более 3000 ккал в день). Принимая во внимание повышенную потре-
бность организма
родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин-
фузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии меди-
цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и
др.).
Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио-
тики, их рациональное применение в значительной мере определяет
эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи-
кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам
требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос-
нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных
ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча-
ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от
начатого лечения).
При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу-
дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ.
Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу-
синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам-
пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана-
мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин
(все указанные препараты - отечественного производства). Их назна-
чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин).
Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми-
цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами).
При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной
бактериологическими исследованиями), обусловленной не спорообразующ-
ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ-
ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево-
мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече-
ния трихомонадоза - метронидазол.
При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож-
денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В
связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти-
вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево-
мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени-
циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос-
поринов (препараты резерва). Новорожденный не должен служить препят-
ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.
При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу-
чать от груди (на период лечения или полностью). Контакты с больной
матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици-
рования.
Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей-
ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах
П3, либо в сочетании с антибиотиками.
Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи-
ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род-
ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую
плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин;
этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро-
ванной крови, переливание плазмы и др.
Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость
проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес-
ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.
Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю-
кин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препара-
ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль), со-
левые растворы, щелочные растворы.
Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и
химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте-
рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин,
тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон,
гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их
аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.
Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией
применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха-
рактер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при
послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи-
цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре-
ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик-
роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.
Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею-
щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с
задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия
кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите --
кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами
и т.д.).
При общих принципах и методах объем и характер проводимого
лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд-
ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп-
сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются
в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и
другими специалистам.
Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера-
пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и
акушерском перитоните - сомнительным.
Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов-
лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо
остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие жен-
щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.
Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен-
ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек-
ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп-
риятия.
В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги-
гиенический режим, осуществлять противоэпидемические мероприятия,
исключать или снижать неблагоприятное воздействие тех факторов, кото-
рые способствуют развитию П3.