Депрессия и сон
Такая облигатность расстройств цикла "сон-бодрствование" при депрессии базируется на общих нейрохимическихпроцессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе депрессии, а с другой- имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина,дефицит которых имеет значение в развитии депрессии, а также определяет особенности организации цикла "сон - бодрствование".
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна приразличных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессиихарактеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз - БДГ (один из основных феноменов,характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания скомпенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях превалируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Убольных депрессией показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фонекоторой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, чтосвидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числапробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных депрессией феномен "альфа-дельта сна" указывает на существенное изменение организациинаиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем всостоянии бодрствования) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокомупорогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющихсомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и егомощности указывают на взаимосвязь механизмов МС и депрессии. На особые взаимоотношения между депрессией и дельта-сном указывает и то, что при выходеиз депрессии одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессияхболее характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанныес возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения и ФБС. По различным данным, у больных депрессией существует значительныйразброс длительности ФБС - от 14 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феноменсокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активностиаппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степенибыстрые движения глаз собираются в "пачки", между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако, подругим данным, отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП быстрого сна далеко не в одинаковойстепени свойственно разным типам депрессии - короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак неопределяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизациициркадианных ритмов в цикле "сон-бодрствование" и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерныеизменения сна играют роль в патогенезе депрессии. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными икачественными изменениями в ФБС у больных депрессией. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточнойдлительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
При эндогенных депрессиях временная организация цикла медленный сон - быстрый сон оказалась существенно нарушенной.Обнаружены не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности.Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность,выявленную у здоровых, с той лишь разницей, что у них сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла.Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных депрессиях может быть как простым опережением на 6-8 ч обычного суточного времени, так идиссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС-ФБС остается постоянной вне зависимости отвремени суток.
Расстройства сна редко нормализуются полностью даже при хорошем клиническом улучшении. Показано, что и через полгодапосле исчезновения клинических признаков депрессии структура сна остается измененной. Не исключаются преморбидная неполноценность сна у подобных пациентови предрасположенность к нарушениям сна, включая наследственную. Об этом в некоторой степени свидетельствует наличие сходных особенностей у личностей сакцентуацией характера, склонных к гипотимным реакциям.
Нарушения сна могут быть как основной (а иногда и единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одним из многих еесимптомов. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) депрессии, поскольку при этой форме патологии расстройства снамогут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждениенаряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствиитоскливого настроения.
У больных депрессией могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов приманиакально-депрессивных расстройствах.
На особые взаимоотношения депрессии и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективныерасстройства - САР (сезонная депрессия), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией"депрессия+", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннегопробуждения, хотя депрессия является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этихклинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантныеметоды.
САР были впервые описаны и получили свое название в исследованиях Н. Розенталя и его коллег. Уменьшение длительностифотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологическихисследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями по крайней мере 6% американцев,живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, недостигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью изимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижениеработоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи, увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с егопродолжительностью летом, беспокоят сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения этих больных стала фототерапия (лечениеярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек,депрессией и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен "альфа-дельта-сна", наряду с которым, по нашим данным, выявляютсяувеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий фазы медленного сна и ФБС.Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции - 30 мин) снижает выраженность не только болевыхфеноменов, но также и депрессии и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечается нормализация структуры сна - увеличение длительностисна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается: до лечения в среднем по группе 108 мин и после фототерапии 77 мин.Выраженность феномена "альфа-дельта-сна" также снижается.
Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической депрессии. Однако всеантидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захватасеротонина, депривация сна, фототерапия. Французские исследователи выделили дофаминзависимую депрессию, которая оказалась более чувствительной кдофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам. Структура сна в этом случае оказалась подобной таковой у больных паркинсонизмом.
Оценка эффективности антидепрессантов при депрессии, как правило, проводится с учетом данных полисомнографическихисследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, "отставлять" пробуждение на более позднее время. Все применяемые вклинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.
Несомненно, важное место в терапии депрессий заняла депривация (лишение) сна (ДС) - метод тем более эффективный,чем грубее выражены депрессивные расстройства. ДС хорошо помогает в основном при эндогенной депрессии в рамках маниакально-депрессивного психоза.Несомненно, что ДС наиболее эффективна у больных с тяжелой или умеренно выраженной депрессией. Особенности реагирования на ДС связаны с индивидуальнымипсихологическими особенностями, в частности, хуже всего ее переносят лица, склонные к вытеснению из сознания нежелательных элементов. ДС может бытьпредиктором реакции на антидепрессанты: реагирующие на ДС немедленным улучшением успешно лечатся кломипрамином, те, состояние которых улучшается на2-й день, - мапротилином. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может бытьсамостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных,резистентных к фармакотерапии для повышения возможностей последней.
Таким образом, нарушения цикла "сон-бодрствование" при депрессии многообразны и включают инсомнию игиперсомнию. Чем "чище" депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший"плюс" добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом планепредставляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал - депривация сна и фототерапия, которые достаточноэффективны и безопасны. Изучению сна при депрессиях уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмовдепрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексныхподходов к терапии нарушений сна при депрессии.