2

2

Однако, говоря об онтогенетической психопатологии, мы будем иметь в виду не столько патопластические  свойства  онтогенеза, не  столько онтогенетически обусловленную значимость тех или иных  психотравмирующих  воздействий  для  личности, не столько тропизм различных невротических симптомов и синдромов  к  определенному этапу онтогенеза, сколько заложенные в самом онтогенезе индивида и личности  этиологические  факторы,  запускающие целый ряд патологических процессов и вызывающие целый ряд патологических состояний. В этих случаях не психическое заболевание протекает в рамках того или иного онтогенетического этапа и окрашено им, а сам процесс и динамика онтогенеза являются первичной этиологической причиной самостоятельного и из других причин необъяснимого психического заболевания.

Так D. van Krevelen указывал, например, что пубертатный период  может  являться не только патопластическим, преципитирующим, предиспонирующим или провоцирующим  фактором,  но  и  «сам подростковый период может быть главной причиной, ведущим звеном в  развитии нарушений, т.е. являться фактором патогенетическим»(81).

Для онтогенетического  подхода к психопатологии в  целом  и для  невротического  ее уровня в частности к настоящему времени сложились все предпосылки. Если  мы  будем  рассматривать  психическую деятельность не только как результат изолированной деятельности головного  мозга, но как результат деятельности одного из органов  целостного организма,  мы  придем к выводу, что индивидуальные организмические процессы в той или иной степени всегда находят свое  отражение  в деятельности головного мозга в целом и в психической деятельности в частности.

Известный отечественный вегетолог А. М. Вейн пишет, что  «нарушения гомеостаза не только проявляются множеством разнообразных вегетативных расстройств, но и  существенно меняют поведение  человека.   При этом соображение Claude Bernard о том, что поддержание постоянства внутренней среды организма является непременным условием полноценного функционирования  личности,  «афористично и ярко отражает значение гомеостатических механизмов».

К подобному же пониманию причин и механизмов  возникновения психологических и психопатологических состояний приводят иерархические модели личности, концепция функциональной  стратификации  и системно–структурный анализ, используемый в качестве методического подхода к изучению различных уровней функционирования психики в рамках положений общей теории систем.

Рассмотрение  всех феноменов, будь то на уровне нейрофизиологических процессов, или на уровне высшей нервной  деятельности, или на уровне высших психических процессов, как подчеркивал К. К. Монахов, должно основываться на анализе их  взаимосвязанной совокупности (88).

Психопатологические феномены, существующие и регистрируемые в  плоскости  одной  страты,  могут  и должны быть объяснены не только исходя из феноменов данной же страты, они могут и должны быть объяснены исходя из феноменов нижележащих страт (и  наоборот). Содержательные стороны высшей психической деятельности не должны исключаться из этого ряда.

Именно в этом направлении в настоящее время предпринимается попытка сформулировать общую онтогенетическую  модель  болезней человека.

В. М. Дильман  выделяет  в  рамках онтогенетической концепции десять основных заболеваний, непосредственно связанных  с  процессами онтогенеза, и в частности, с процессом старения, и среди  них  значительная  роль  принадлежит  психической депрессии (45).

Известно,  что  частота психической депрессии увеличивается по мере старения, и, в соответствии  с положением   онтогенетической  модели  развития  болезней,  снижение настроения всегда наблюдается в той или иной степени в пожилом или даже в среднем возрасте.

Программа развития человека прекращается после полного созревания индивида в возрасте 20 – 25 лет, когда достигается состояние физиологической нормы и после этого постепенно трансформируется в механизм формирования болезней. Дильман  подчеркивает, что действие естественного отбора направлено на оптимизацию (совершенствование) лишь до периода развития организма и периода  воспроизведения, после этого адаптационные ресурсы человека утрачивают способность к самообновлению. За счет снижения адаптационных ресурсов утрачивается тот уровень равновесного, стабильного существования, для которого на начальных этапах  онтогенеза требовалось определенное количество усилий, а  в  период позднего  онтогенеза требуется все больше и больше усилий,  все большее и большее напряжение. Комплекс физиологических и  патофизиологических  сдвигов, наблюдаемых при этом, Дильман обозначает термином «гиперадаптоз».

При этом он подчеркивает, что между гиперадаптозом и психической депрессией нет каких–либо патогенетических различий,  но в  первом случае оценка состояния производится  по гормональным критериям (то есть по четвертой страте биофизических и биохимических процессов в соответствии с гипотетическим представлением К. К. Монахова  о  функционально  стратифицированной  организации уровней мозговой деятельности), а во втором – по  психологическим критериям (то есть, по первой страте).

Существенным  аргументом,  с  точки зрения автора, в пользу рассматриваемого онтогенетического механизма возрастной  психической  депрессии  служат и результаты лечения этого состояния, основанные на применении антидепрессантов, в частности  ингибиторов моноаминооксидазы, а не транквилизаторов. С другой стороны,  применение препаратов раувольфии или метилдофы в среднем и пожилом возрасте может индуцировать пароксизм психической  депрессии.  «Ухудшение  настроения по мере старения – это такой же побочный продукт реализации генетической программы развития, – подчеркивает Дильман, – как климакс и гиперадаптоз,  т.е.  возрастная  психическая  депрессия  возникает закономерно как нормальная болезнь, но степень ее выраженности варьирует в зависимости прежде всего от онтогенетических и  социальных  факторов» (45).