Стахиботриотоксикоз

Микотоксикозы — заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.

Выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов микроскопических грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В1, В2, G1, G2, М1 (продуценты— грибы рода Aspergillusj, трихотеценовые микотоксины (в т.ч. дезоксиниваленол) и зеараленон (продуценты — грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты — грибы рода Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи, в т.ч. лизергиновая кислота и агроклавин.            Микотоксины чаще обнаруживаются в растительных продуктах. Поражение их грибками происходит в период созревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеваний людей и животных вследствие накопления в них микотоксинов.

Особое внимание следует обращать на обнаружение микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попасть в них вследствие скармливания с.-х. животным и птице кормов, зараженных микотоксинами; последние частично накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц — также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени. Однако прямой зависимости между поражением пищевого субстрата грибками и образованием в нем микотоксинов не отмечается. Очень часто в зараженных грибками продуктах микотоксины отсутствуют.

Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200°), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными.

Стахиботриотоксикоз — острое и подострое заболевание лоша­дей и других сельскохозяйственных животных, вызываемое ток­сичными метаболитами гриба Stachybotrys alternans (S. atra). Впер­вые это заболевание было установлено на Украине в 1930—1931 гг. у лошадей под названием н. з. (неизвестное заболевание). В после­дующем его регистрировали у крупного рогатого скота, овей и даже свиней.

Большой вклад в изучение стахиботриотоксикоза внесли совет­ские ученые: К. И. Вертинский, Ф. М. Пономарснко, М. И. Сали-ков, В. И. Мутовин, Н. А. Спесивиева и др. Однако только в 80-х годах были выделены в чистом виде микотоксииы, образуемые грибом S. alternans.  К числу таких микотоксинов относятся сатро-токснны Н, G, роридин Е и веррукарин I.

Все микотоксины, образуемые грибом S. alternans, относятся к классу макроциклических трихотеценов. По данным Ваta et al. (1988), из 21 изолята грибов S. аtra, выделенных из соломы в Вен­грии, Чехословакии, ГДР, продуцировали на культуральной сре­де 644 мкг сатротоксина Н, 477 мкг сатротоксина G, 105 мкг ро-ридина Е и 53 мкг веррукарина I на 100 г среды. Таким образом, около 85 % макроциклических трихотеценов, продуцируемых токсигенными штаммами гриба S. аtra, приходится на сатротоксины.

Сатротоксины, роридины и веррукарины устойчивы к дей­ствию повышенной температуры и кислот, частично подвергаются разрушению под действием щелочей. Хорошо растворяются в по­лярных органических растворителях (ацетоне, метаноле, этилацетате, ацетонитриле), практически нерастворимы и воде.

Для определения сатротоксинов Н и G, роридина Е и веррука­рина I в культуральной среде и грубых кормах (сено, солома) мо­гут быть использованы методы на основе ТСХ и ВЭЖХ (высоко­эффективной жидкостной хроматографии), предложенные Ваtа еt а1. (1988). Измельченную пробу грубых кормов массой 50г поме­шают в колбу, заливают 150 мл этилацетата, встряхивают на шуттель-аппарате в течение 4ч или оставляют на ночь; экстракт фильтруют в колбу вакуум-ротационного испарителя и упаривают досуха. Сухой остаток растворяют в ацетонитриле, который про­мывают петролейпым эфиром и затем упаривают досуха. Сухой остаток растворяют в 4 мл смеси метанол : вода (1: I) и пропуска­ют через патрон Sер-Раск С18,  элюируют с патрона смесью мета­нол : вода (8 : 2), элюент упаривают досуха в токе азота, сухой ос­таток растворяют в метаноле и анализируют посредством ТСХ или ВЭЖХ. Для ТСХ используют подвижную систему хлороформ: изоиропанол 94 : 6 по объему. После развития пластинки ее оп­рыскивают сначала 1%-ным раствором 4-паранитробепзилпири-дина, а затем 10%-ным раствором тетраэтиленпентамина. Микотоксины проявляются в виде синих пятен на белом фоне. Величи­на Rf составляет: для сатротоксина Н 0,43, для сатротоксина G 0,53, для роридина Е 0,05 и для веррукарина I 0,70. Для ВЭЖХ используют колонку 250x4,6 мм, фаза- С18 Роligosyl 60 Д. Элюент метанол : вода 20 : 80. Время удерживания для вышеперечислен­ных микотоксинов составляет соответственно 9,2, 11,0, 18,8, 21,4 мин.

Токсикодинамика. Точных данных о степени токсичности для лабораторных животных сатротоксинов Н и I, роридина Е и вер­рукарина I нет. Имеются сообщения, что ЛД50 сатротоксина Н для белых мышей при интраперитониальном введении составляет 1,4 мг/кг массы животного (Ваta еt аl., 1988). Все они подобно Т-2-токсину обладают резко выраженным дерматонекротическим дей­ствием. Впервые кожную пробу на кролике для определения сте­пени токсичности кормов, пораженных грибом S. alternans, пред­ложил П. Д. Ятель в 1937 г.

Механизм токсического действия стахиботриотоксинов, по-ви­димому, связан с местным некротическим действием микотокси­нов на ткани животных и общим токсическим действием на цент­ральную нервную и кроветворную системы. В результате этого в первый период особенно подострой или хронической интоксика­ции выражен небольшой лейкоцитоз, сменяющийся в последую­щем стойкой и резко выраженной лейкопенией.

Клиника. В начале интоксикация проявляется воспалитель­ными явлениями кожи вокруг рта и носа. Особенно характерны некротические поражения слизистой оболочки ротовой полос­ти. Животные угнетены. Аппетит понижен. Температура тела в норме. Для Стахиботриотоксикоза характерны быстрота распространения и массовость поражения. У лошадей — слюнотечение, колики, у рогатого скота — носовое истечение, поносы с примесью крови, у свиней — в малошёрстных участках кожи кровоизлияния, иногда язвы. Больные нередко погибают.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Необходимо ис­ключить из рациона сено или солому, пораженные грибом (чер­ный, сажистый налет). Не следует использовать также солому, по­раженную грибом, в качестве подстилки. С целью предотвращения развития некротических процессов назначают отвары из крахма­ла, мучную болтушку, а также антибиотики.

Патологоанатомические изменения. Находят некротические процессы на коже вокруг рта, носа, на слизистых оболочках рото­вой полости, глотки, пищевода, пилорической части желудка. При выраженной степени токсикоза отмечают геморрагический диатез, дистрофию паренхиматозных органов.

Ветсанэкспертиза. Токсикокинетика сатротоксинов, роридинов и веррукаринов не изучена. Однако по химической структуре они относятся к классу трихотеценов, так же как Т-2-токсин, ДОН и некоторые другие микотоксины. Поэтому ветеринарно-санитарную экспертизу продуктов убоя можно проводить так же, как и при Т-2-токсикозе.

Список литературы:

«Ветеринарная токсикология» В.Н. Жуленко, М.И. Рабинович, Г.А. Таланов Москва «Колос» 2002.