Cl                             Cl                 IUPAC 169

      Cl                                 Cl                                           

Рис.9. Структурные формулы и обозначения в системе

IUPAC трёх наиболее токсичных соединений ПХБ

Дополнительные трудности могут быть обусловлены наличием в микровыбросах существующих технологий функционально замещённых диоксинов, содержащих вместо атома галогена группы NO₂, NH₂, Alk и др. В ряде случаев оказалось, что это – высокоопасные вещества. Среди них встречаются, однако, и конкурентные антагонисты высокотоксичных диоксинов, снижающие эффект последних. Это также может привести к увеличению объёмов аналитических работ, их усложнению из-за расширения фона и ограничений на использование биологических методов анализа.

2.Источники диоксинов

Источники возникновения и пути проникновения их в живую и неживую природу весьма разнообразны.

Серьезных доказательств накопления каких-либо существенных количеств этих ксенобиотиков в донных отложениях рек и озёр, образовавшихся до 1940 г., т.е. до начала масштабного производства гербицидов на основе феноксиуксусных кислот, не найдено. Не обнаружено и серьёзных доказательств биогенного образования диоксинов III-VI или их предшественников непосредственно в живой природе.

В настоящее время считается строго доказанным, что диоксины имеют исключительно техногенное происхождение, хотя и не являются целью ни одной из существующих технологий. Их появление в окружающей среде обусловлено развитием разнообразных технологий, главным образом в послевоенный период, и в основном связано с производством и использованием хлорорганических соединений и утилизацией их отходов. Во всяком случае, ни в тканях эскимосов, замёрзших 400 лет назад, ни в тканях чилийских индейцев, мумифицированных 2800 лет назад, диоксины не обнаружены даже в следовых количествах.

По хозяйственно-территориальным признакам источники удобно подразделять на локальные и диффузионные (пространственно распределённые), а по темпам накопления в окружающей среде и объектах живой природы – на регулярные и экстремально-залповые.

Источники способствующие основным поступлениям диоксинов в живую и неживую природу можно разделить на три группы:

2.1. Получение продукции

          Диоксины образуются при функционировании экологически небезопасных, несовершенных технологий производства продукции химической, целлюлозно-бумажной, металлургической и иной промышленности. Для всех них характерны диоксинсодержащие отходы и сточные воды в период регулярной деятельности, а также большие дополнительные выбросы диоксинов в случае аварийной обстановки.

Ксенобиотики диоксинового ряда образуются при производственных процессах, целью которых является получение ароматических и алифатических хлор- и броморганических соединений, неорганических галогенидов. Образуются они и при выпуске иных химических продуктов с промежуточным использованием хлора, неорганических галогенидов, хлор- и броморганических соединений, в том числе в качестве катализаторов и растворителей.

В научных работах систематизированы лишь некоторые виды промышленных технологий, в процессе которых возможно попутное генерирование диоксиновых соединений – ПХДД и ПХДФ:

·       Процессы производства хлорфенолов и их производных;

·       Процессы производства хлорбензолов, ПХБ и их замещённых;

·       Синтез хлоралифатических соединений;

·       Процессы производства бромированных антипиренов (бифенилы, дифениловые эфиры и т.д.);

·       Процессы с использованием хлорсодержащих интермедиатов;

·       Процессы производства неорганических хлоридов;

·       Процессы с использованием хлорированных катализаторов и растворителей, и т.д.

То же самое может относиться к некоторым процессам броморганической химии.

Значительное количество диоксинов образуется в целлюлозно-бумажной промышленности. При производстве целлюлозы древесную массу хлорируют, чтобы освободить её от лигнина. Это способствует присутствию диоксинов в бумаге, которую используют, кроме всего прочего, для упаковки продуктов питания.

В последние годы выявлена новая группа локальных источников диоксинов. Как оказалось, они образуются на металлургических заводах, при электрохимическом получении никеля и магния из их хлоридов, в сталелитейных производствах, при переплаве лома железа, меди и других металлов, при производстве алюминия и т.д.

При получении стали в мартеновских печах металлолом не отделяют от мусора, пластика и другой органики, что тоже приводит к образованию диоксинов.

Примеси ПХДД и ПХДФ были обнаружены в выбросах нефтеочистных сооружений.

В 1997 г. Госкомэкологией Российской Федерации было завершено выполнение федеральной целевой программы «Диоксин», в рамках которой выявлено в 92 городах наличие 152 основных диоксиноопасных производств.

По числу диоксиновых агрессоров Самарская область занимает одно из первых мест в России – на её территории расположено 8 предприятий с диоксиновыми технологиями. С конца 60-х годов на одном из них – Чапаевском заводе химических удобрений – был организован технологический процесс переработки изомеров гексахлорана с получением трихлорбензола, гексахлорбензола и пентахлорфенолята натрия, который сопровождался образованием высокотоксичного ТХДД. Освоение выпуска этих продуктов затянулось на долгие годы и сопровождалось поражением персонала и населения окружающих районов г. Чапаевска, так как очистка готовой продукции от диоксинов и родственных соединений технологической схемой не предусматривалась. Санитарно-гигиенические условия труда были неудовлетворительными с превышением предельно допустимых концентраций по хлорированным углеводородам в 10 и более раз. Промышленные вредности распространялись за пределы производств в окружающую среду, воздействуя на жителей г. Чапаевска, который был объявлен зоной экологического бедствия.

2.2. Использование продукции

Использование химической и иной продукции, содержащей примеси диоксинов (или их предшественников) и/или образующей их в процессе использования или же в случае аварий, относят ко второй группе источников способствующих основным поступлениям диоксинов в живую и неживую природу.

Диоксинсодержащая продукция различных производств, оказывающаяся в практическом обороте цивилизации, многообразна:

Выхлопные газы автомобилей – пример использования топлива, сопровождающегося возникновением в процессе сгорания диффузного источника диоксинов. Появление диоксинов в данном случае связано с тем, что увеличение октанового числа бензинов, обычно достигается за счёт введения в них токсических тетраэтил- и тетраметилсвинца, одновременно требует соответствующего технологического противоядия. В этом качестве добавляют дихлор- и дибромэтаны и другие броморганические присадки (уловители копоти). В тех условиях, которые возникают в процессе сгорания топлива, последние, обеспечивая решение прямой задачи, одновременно оказываются предшественниками ряда весьма токсичных веществ, в том числе и диоксинов. В выхлопных газах автомобилей при сжигании 1 кг этилированного бензина, содержащего дихлорэтан, общий ТХДД составил 0,12-3,6 нг, а ТХДФ – 0,04-8,0 нг. Диоксины находят также в выбросах автомобилей, использующих регенированные масла.

Среди продукции, используемой в быту, бумага относится к той, что является не источником, а лишь носителем диоксинов. Диоксины на уровне пг/г найдены в фильтровальной (в том числе в фильтрах для кофе и чая) и упаковочной бумаге, бумажных салфетках, детских пелёнках, косметических тканях и т.д. особенно высоко содержание ПХДД и ПХДФ в бумаге изготовленной из вторсырья.

Бытовое использование бумаги неизбежно сопровождается переходом диоксинов непосредственно в пищу (кофе, молоко, жиры, чай и т.д.), а затем в организм.

Особенно опасно применение диоксинсодержащей бумаги в детских пелёнках, гигиенических тампонах, носовых платках и т.д., поскольку кожные покровы и слизистые ткани эффективно извлекают из неё диоксины.

Вода как продукт, который особенно широко используется людьми для самых различных целей, также может быть подвержена загрязнению диоксинами.

Еще в 1980 г. указывалось, что серьёзным источником новообразования диоксинов в водопроводных коммуникациях может стать процесс обеззараживания питьевой воды путём обработки её молекулярным хлором. Тогда же было показано, как в процессе хлорирования питьевой воды образуются соединения, способные трансформироваться в диоксиновые. Как оказалось, находящиеся в воде гуминовые и фульвокислоты – естественные источники фенольных веществ – в процессе хлорирования преобразуются в 2,4,5-ТХФ, ПХФ и другие хлорфенолы. Опасность для жителей резко усиливается в тех населённых пунктах, где, помимо природных, существуют техногенные источники фенолов. Речь идёт о многочисленных городах, где проникновение в водные источники фенольных соединений, регулярно сбрасываемых промышленными предприятиями, стало постоянно действующим фактором экологической обстановки. Подобные предприятия расположены в городах, находящихся на берегах основных рек страны: Волга, Амур, Енисей, Обь, Лена, Дон, Кубань, Печора и т.д. Недавно были опубликованы результаты, полученные как в лаборатории, так и непосредственно на станциях водоподготовки, которые полностью подтверждают определённость высказанных опасений. Как оказалось, хлорирование воды молекулярным хлором при обычных температурных условиях даже без специального подбора катализаторов, например железа, приводит к образованию опасно больших количеств ПХДФ и ПХДД.

Носителями ПХДД и ПХДФ являются полихлорированные дифенилы, используемые в качестве диэлектрических жидкостей в трансформаторах и конденсаторах как в больших установках, так и в небольших электрических изделиях, включая дроссельные катушки во флюоресцентных светильниках. Загрязнение окружающей среды, прежде всего атмосферного воздуха, может происходить во время пожаров, при которых горят трансформаторы и конденсаторы, а также при разливе жидкостей в местах накопления демонтированных установок.

В воздух жилых помещений диоксины поступают при сжигании в домовых печах древесины, угля, мазута, особенно при горении поливинилхлорида и пластмасс (например на свалке). В выбросах электростанций, работающих на угле, образуется 1 пг ТХДД/кг и 8 пг ТХДФ/кг золы. Дополнительным источником загрязнения диоксинами воздуха жилищ являются изделия из древесины, предварительно обработанные полихлорированными бифенилами.

При курении сигарет ТХДД не обнаружены, но образуются другие диоксины (ГексаХДД – 4-8 нг/кг; ГептаХДД – 9 нг/кг и ОктаХДД – 20-50 нг/кг).

2.3. Утилизация отходов

К третьей группе источников способствующих основным поступлениям диоксинов в живую и неживую природу относят несовершенные и небезопасные технологии уничтожения, захоронения или же утилизации бытового мусора, отходов химических или иных производств.

          В выбросах в атмосферу из печей сжигания мусора в Англии был обнаружен I в количестве 0,81-204 нг/кг, а ТХДФ – 7,6-282 нг/кг сожжённых отходов, в Швеции – 0,3-0,6 и 4,0-4,5 нг/кг, по данным ВОЗ – 0,1-98 и 12-942 нг/кг соответственно.

По данным литературы средние выбросы в Великобритании содержат ТХДД 570 нг/кг и ТХДФ – 820 нг/кг, а при общем сжигании 2,5 миллионов тонн отходов количество ПХДД и ПХДФ составляют 1,5 и 2,0 кг соответственно. Выбросы из печей сжигания химических отходов в Южном Уэльсе содержали (в нг/м³) ПХДД – 0,01-0,072, ПХДФ – 0,018-0,93, а средние величины составляли соответственно 0,06 и 0,17. В дымовых газах Западной Германии и Бельгии количество ПХДД и ПХДФ были ниже предела обнаружения.

3.Диоксины в организме

человека и животных

Пищевая цепь является основным путём поступления диоксинов в организм. С продуктами питания в организм поступает 98%, с воздухом – 2%, питьевой водой – менее 0,01% общего поступления диоксинов. Человек массой 70 кг в течение дня получает ТХДД (в пг/кг) с пищей – 0,35, с воздухом – 0,006 и потребительскими товарами – 0,001. По данным агентства по охране окружающей среды США суточное поступление диоксинов составляет 1 пг/кг. По другим источникам среднее поступление диоксинов в организм колеблется в пределах 0,03 – 0,05 нг/сут. В пробах городского воздуха в г. Гамбурге было определено 0,02 пг/м³ ТХДД. Если человек вдыхает 20 м³ воздуха в день, то это составляет 0,006 пг ТХДД.

Из продуктов питания поступает 50% диоксинов с мясом, 27% - с молоком, 10% - с рыбой и 11% - с другой пищей. Установлено, что уровень диоксинов в молоке в 40-200 раз выше чем в тканях организма. Расчеты показывают, что из 1 литра молока организм получает в 12 раз большую дозу ПХДД, чем за счет вдыхаемого воздуха за одни сутки. Значительное количество диоксинов могут поступать с корнеплодами (картофель, морковь, свекла и др.), т.к. большая часть их задерживается в корневых системах растений и только 10% - в наземных частях.

Диоксины чрезвычайно стабильны в живых организмах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере.

Токсико-кинетические исследования последних лет показали, что они очень медленно выводятся из живых организмов, а из организма человека практически не выводятся. В таблице 2 приведены данные о периоде полувыведения высокотоксичного диоксина 2,3,7,8-ТХДД из живых организмов.

Таблица 2

Период полувыведения диоксина 2,3,7,8-ТХДД

из живых организмов

Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения из организма человека – порядка 3-6 лет. Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из организма человека несколько меньше – от 1 до 3 лет. Найдена явная зависимость этой величины от структуры ПХДФ. Период полувыведения высокотоксичного ПХБ-169 из человека имеет величину порядка 10 лет.

Период полувыведения V и VI из печени и жировой ткани крыс для различных изомеров составляет (сутки): для Cl₄ДФ 2,6 и 5,6; Cl₄ДД 15,6;  Br₄ДФ 20 и 30; Cl₅ДФ 60 и 115; Cl₅ДД 24 и 42; Br₅ДД 21 и 55 соответственно.

Обладая выраженными липотропными свойствами, диоксины преодолевают плацентарный барьер. Выделение их из организма млекопитающих происходит преимущественно через кишечник в виде фенольных метаболитов, а также с молоком. Так, период полувыведения ПХДД и ПХДФ существенно различается у лактирующих и нелактирующих овец (80 и 160 суток соответственно). Основную дозу ПХДД и ПХДФ ягнята получают с молоком, эта доза в 4 раза больше дозы, получаемой через плаценту. Наиболее активно через плаценту проникают низкохлорированные соединения, в частности, диоксин I. С грудным молоком у отдельных животных может выделяться до 10% суточной дозы диоксинов. У обезьян на 33 день грудного вскармливания содержание диоксинов в печени и жировой ткани детенышей было в 4,3 раза выше материнского уровня.

Как и большинство хлорированных соединений, диоксины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, легких, а также через кожу. При оральном поступлении диоксина 2,3,7,8-ТХДД в организм человека более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени. В таблице 3 приведены данные по эффективности накопления диоксина I в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью (даны коэффициенты распределения).

Таблица 3

Данные по эффективности  накопления диоксина

2,3,7,8-ТХДД в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью

4.Токсичность

Биологическая активность диоксинов обычно выражается концентрацией субстрата, вызывающей 50%-ное повышение активности цитохрома Р-448 от максимально возможного. Разработан ряд других способов оценки токсических свойств диоксинов – по индукции бензпирен-гидроксилазы (7-этоксирезоруфин-О-деэтилазы) в микросомах печени, по потере веса тела (увеличению отношения веса печени и всего тела), по степени атрофии тимуса.

По-видимому, первые сообщения об острой токсичности именно диоксина, в частности 2,3,7,8-Hal₄-ДД, относятся к 1957 г. Люди, осуществлявшие синтез I и 2,3,7,8-ТБДД, получили поражение и были госпитализированы. Позднее сообщалось и о других случаях острого поражения исследователей от I.

После получения первых данных о высокой токсичности некоторых диоксинов III и IV и их бромсодержащих аналогов V и VI появились многочисленные работы, посвященные систематическому изучению токсикологических особенностей этих веществ, в том числе их острой, подострой и хронической токсичности.

Данные по острой токсичности диоксинов получены на животных. Хроническое действие исследовано как на животных, так и на людях, оказавшихся пораженными по тем или иным причинам – при авариях, при прямом контакте с гербицидами на сельскохозяйственных работах или же в период военных действий и т.д. Известны и специальные опыты на добровольцах.

4.1. Острая токсичность

          Сведения об острой токсичности диоксинов и ряда других высокотоксичных веществ приведены в таблицах 4 и 5, составленных по результатам, относящихся к подопытным животным.

Таблица 4

Острая токсичность некоторых диоксинов III - VI

Таблица 5

Острая токсичность некоторых наиболее

токсичных соединений

          Как видно из таблицы 4, токсичность диоксинов существенно зависит от видовых особенностей подопытных животных, что связывают с различиями скорости его выведения из организма. Расчетная смертельная доза I для человека при однократном оральном поступлении составляет 0,05 – 0,07 мг/кг.

          Как видно из таблицы 4, максимальной токсичностью обладает собственно I. Помимо I, чрезвычайно высокой токсичностью обладает 1,2,3,7,8-Cl₅-ДД. Близки по токсичности также некоторые хлорированные производные фуранового ряда ПХДФ (в особенности родоначальник ряда 2,3,7,8-ТХДФ II и два Cl₅-изомера – 1,2,3,7,8- и 2,3,4,7,8-Cl₅-ДФ). Токсичность указанных диоксинов на много порядков выше таковой ДДТ, а также токсичности цианидов, стрихнина, кураре. Столь же высока токсичность некоторых броморганических производных ПБДД и ПБДФ, в первую очередь броморганических аналогов I и II, а также 2,3,7-Br₃. Высока токсичность соответствующих смешанных хлорброморганических соединений VII и VIII. В целом соединения семейств ПХДД и ПХДФ менее токсичны, чем родоначальники этих рядов I и II, хотя не все представители семейств III и IV, а тем более V-VIII, изучены в токсикологическом плане столь же подробно.

          В таблице 5 собраны данные по токсичности диоксиноподобных веществ более широкого круга, а также высокотоксичных веществ иной природы. Из этой таблицы следует, что высокой токсичностью обладают также некоторые галогенидные производные нафталина и бифенилена. Более того, значительна токсичность нескольких ПХБ из числа тех, что не имеют атомов галогена в орто-положении ко второму кольцу (в классификации IUPAC: ПХБ № 77, 126, 169 (рис. 9)). Наконец, к числу высокотоксичных диоксинов относятся также 3,4,3',4'-тетрахлоразобензол и 3,4,3',4'-тетрахлоразоксибензол.

          Таким образом последовательность изменения токсичности основных членов ряда галогенированных диоксиновых соединений выглядит следующим образом:

дибензо-п-диоксин > дибензофуран >> бифенил > нафталин.

          Из таблицы 5 видно также, что токсичность I выше или по крайней мере сопоставима с токсичностью таких антихолинэстеразных отравляющих веществ, как табун, зарин, зоман и VX. Таким образом, утверждение, что I – самое токсичное из веществ, синтезированных человеком, в принципе нельзя считать преувеличением увлеченных исследователей или журналистов, хотя, как уже говорилось, есть и более токсичные соединения этого класса.

          К 1988 г. сформировалось устойчивое убеждение, что 17 гомологов и изомеров ПХДД и ПХДФ с латеральным структурным мотивом 2,3,7,8-Cl₄ – 7 веществ в ряду III и 10 в ряду IV – должны рассматриваться как наиболее токсичные диоксины.

В рядах ПБДД и ПБДФ ситуация аналогична. Таким образом, с учетом токсических характеристик бром- и смешанных хлорброморганических соединений общее число наиболее токсичных диоксинов возрастает до 568. Действительное положение, однако, ещё более сложное. Как оказалось, при наличии 2,3,7,8-Cl₄-фрагмента токсичность диоксинов не очень существенно изменяется от дополнительного введения в их скелет некоторых группировок, например NH₂, NO₂ и т.д.

Клиника при острой интоксикации

          Характерными для острого отравления являются симптомы поражения кожи, печени и желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей (кашель и одышка), депрессия, сонливость, уменьшение массы тела вследствие утраты аппетита и сокращения потребления воды, снижение содержания белков в плазме крови. Поражение кожи выражается в виде хлоракне.

Поражение печени может проявляться как увеличением её размеров без видимых функциональных расстройств, так и тяжелыми нарушениями, вплоть до некроза, что сопровождается нарушением активности ферментов, жирового и углеводного обменов: в сыворотке крови повышается содержание аланиновой и аспарагиновой трансфераз, триглициридов холестерина, общих липидов, изменяется чувствительность организма к глюкозе.

При воздействии на нервную систему часто развиваются невриты, полиневриты, снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности, имеют место астенический и депрессивный синдромы. Диоксиновая интоксикация проявляется развитием катаров верхних дыхательных путей, бронхов с одышкой, расстройствами желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты), тяжелые случаи могут сопровождаться развитием анемии.

4.2. Хроническая токсичность

Реальное воздействие диоксинов на человека и природу, однако, не адекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксина I и вообще диоксинов III-VIII заключается не столько в их острой токсичности, сколько в кумулятивном действии и отдаленных последствиях хронического отравления крайне малыми дозами. Минимальная кумулятивная токсическая доза диоксина I при оральном поступлении в организм человека оценивается в 0,1 мкг/кг.

Наиболее серьезный фактор воздействия диоксинов на здоровье людей – их влияние на иммунную систему. Даже при ничтожных концентрациях они вызывают подавление иммунной системы и нарушают способность организма к адаптации в изменяющихся условиях внешней среды. Это приводит к резкому подавлению умственной и физической работоспособности.

В несколько более высоких концентрациях диоксины вызывают канцерогенный, мутагенный, тератогенный и эмбриотоксические эффекты, нарушение жизнедеятельности нервной системы, поражение печени, пищевого тракта и др.

Клиника при хронической интоксикации

          Картина хронической интоксикации имеет сходство с признаками острого отравления, характеризуется кожными, кишечными и нервными расстройствами, потерей массы тела, умеренной анемией, увеличением печени. Одними из поражаемых органов являются мужские половые органы. Из симптомов профессионального поражения чаще всего отмечают хлоракне, неврологические явления в виде головной боли, утомляемости, чувства ползания мурашек в конечностях, в моче повышение уровня уропорфирина.

          У некоторых видов подопытных животных при хроническом оральном введении I возникали прыщевидные образования, наблюдалось выпадение волос, накопление слизи под кожей и в полостях тела. У животных, получивших летальную или сублетальную дозу I, обнаруживали значительное сокращение жира, уменьшение тимуса, селезенки и др. лимфоидных тканей, изменение количества клеток крови, накопление некоторых сывороточных ферментов, характеризующих тканевые повреждения, патологию печени, деформацию гастроинтестинального тракта, желчного пузыря или желчного протока. При исследовании действия других диоксинов и фуранов с замещенным 2,3,7,8-фрагментом наблюдались подобные явления.

Анализируя картину мощного и многостороннего воздействия 2,3,7,8-ТХДД и вообще диоксинов на животных и человека, в том числе с учетом порождаемых этим явлением многочисленных научно-технических и социальных последствий, можно сформулировать некоторые выводы:

1. Как яд диоксин наиболее опасен при кумулятивном отравлении малыми дозами. Как уже упоминалось, это связано с тем, что диоксин вызывает последовательное накопление в клетках и тканях биологических мишеней, чрезвычайно специфических к нему самому. Соответственно в процессе аккумуляции диоксина каждая его новая порция оказывается токсичнее предыдущей. На эту, чисто токсикологическую особенность накладывается и социальный фон. Картина отравления малыми дозами диоксинов, много более эффективного по сравнению с острым, особенно опасна для стран с «грязными» технологиями производства и использования продукции. В них из-за отсутствия какого-либо контроля со стороны официальных органов данные о поступлении диоксинов в живые организмы с пищей, воздухом и водой просто отсутствуют. Как следствие результат может оказаться выявленным лишь в виде данных о здоровье популяции на поздней стадии массового отравления, когда что-либо предпринять практически невозможно.

2. Стимулируя образование биологических мишеней, способствуя накоплению в клетках соответствующих М-РНК, диоксины как бы закрепляют проявляющийся отрицательный признак. В данном случае это аномально высокие активности цитохрома Р-450 1А1 и аналогичных гемопротеидов. Особенно чувствительны к диоксину именно те ткани, органы, целые организмы, чьё интенсивное развитие совпадает с воздействием токсического фона, т.е. новые организмы – от эмбриона до молодых особей. Отсюда социальный результат – резкое ослабление состояния здоровья молодой части любой популяции.

3. Не обладая генотоксическим действием, диоксины не поражают генетический материал клеток организмов непосредственно. Тем не менее они особенно эффективно поражают именно генофонд аэробных популяций, поскольку именно они разрушают общий механизм защиты генофонда от воздействия внешней среды. Условия среды могут резко усилить мутагенное, эмбриотоксическое и тератогенное действие.

4. Ещё одно воздействие генетического плана заключается в том, что диоксины разрушают механизм адаптации аэробных организмов к внешней среде. Как следствие возрастает их чувствительность к различного рода стрессам и к многочисленным химическим веществам, являющимися постоянными спутниками организмов в современной цивилизации. Последний аспект практически является двухсторонним: синергисты диоксинов усиливают их собственное токсическое действие, а диоксины в свою очередь провоцируют токсичность ряда нетоксичных веществ. Социальное следствие этой и предшествующих особенностей диоксиновых интоксикаций – последовательное и малоконтрольное ухудшение генетического здоровья поражённых популяций.

5. Для токсического действия диоксинов характерен длительный период скрытого действия. Кроме того, признаки диоксиновой интоксикации очень многообразны и в значительной степени определяются на первый взгляд привходящими обстоятельствами, т.е. зависят не только от дозы яда и способа его введения, но также от видовых, возрастных и индивидуальных особенностей поражённого организма. В социальном плане эта особенность особенно важна, поскольку выдвигает большие требования к квалификации санитарно-эпидемиологических служб.

5.Допустимые безопасные  уровни

содержания диоксинов

в окружающей среде*

Отправной точкой для нормирования содержания этих соединений в различных продуктах питания, воде и почве является ДСД (допустимая суточная доза в пг на кг массы тела). В мировой практике приняты следующие ДСД: в Нидерландах – 4 пг/кг, Германии – 1 пг/кг, Канаде – < 10 пг/кг, Дании – 5 пг/кг, в США рекомендована 1 пг/кг, в Скандинавских странах – < 5 пг/кг, рекомендация ВОЗ – 10 пг/кг, в Японии – 100 пг/кг. Исходя из этого, в ряде стран были разработаны максимально допустимые уровни (МДУ) содержания диоксинов в продуктах питания. Допустимая суточная доза диоксинов в России установлена на уровне 10 пг/кг массы тела человека. Уровни допустимого содержания диоксинов (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) в питьевой воде, грунтовых водах, поверхностных водах в местах водозабора – 20 пг/л (N142-9/105 от 05.06.91, утв. МЗ СССР). Этим же документом установлены уровни допустимого содержания диоксина (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) для следующих основных групп продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг/кг; рыба и рыбопродукты (съедобная часть) – 11,0 нг/кг; в пересчете на жир – 88,0 нг/кг; мясо и мясопродукты – мясо (съедобная часть) – 0,900 нг/кг в пересчете на жир – 3,3 нг/кг.

В промышленно развитых странах в связи с принятием диоксиновых норм выделено несколько групп риска:

·       Жители территорий вблизи мусоросжигательных печей, целлюлозно-бумажных, металлургических, химических и нефтеперерабатывающих заводов;

·       Дети, потребляющие по необходимости много молока;

·       Жители местностей с высоким потреблением рыбы;

·       Работники, подвергающиеся воздействию диоксинов в рамках профессиональной деятельности.

Заключение

Имеющиеся данные позволяют считать, что воздействие диоксинов III – VIII на человека носит общепланетарный характер. Это, по существу, тотальный яд.

Размер угрозы человечеству от этой группы веществ можно сравнить с последствиями применения ядерного оружия. В частности, эти вещества являются одним из важнейших факторов, индуцирующих прогрессирующее ухудшение генофонда ряда человеческих популяций. В особенности это относится к тем странам, где опасность воздействия диоксинов на биосферу ещё не осознана достаточно остро и не переплавилась в систему противодействующих мероприятий.

среда, 25 Октября 2000 г. 22:27:07

Библиографический список

1.      Федоров Л.А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и перспективы. – М.: Наука, 1993.-266с.

2.      Новиков Ю.В., Минин Г.Д., Сайфутдинов М.М. Проблема диоксинов в окружающей среде // Токсикологический вестник, 1994. -№1.-С. 2-6.

3.      Сова Р.Е., Дмитренко Н.П., Медведев В.И., Сноз С.В., Сноз Л.Л., Жолдакова З.И. Токсичность и иммунотоксичность полихлорированных дибензодиоксинов и дибензофуранов // Токсикологический вестник, 1994. -№1.-С. 7-11.

4.      Забродский П.Ф. Влияние полихлорированных дибензо-п-диоксинов на систему иммунитета // Токсикологический вестник, 1998. -№2.-С. 20-23.

5.      Косарев В.В., Жестков А.В., Лотков В.С. Влияние диоксинов на иммунную систему человека // Экология человека, 1999. -№2.-С. 30-32.

6.      Экос, 2000. -№1-2.-С. 7.

7.      Журков В.С., Юрченко В.В., Сычева Л.П. Генотоксические эффекты хлорированных дибензо-(п)-диоксинов у человека // Токсикологический вестник, 1998. -№5.-С. 2-6.

8.      Журков В.С., Катосова Л.Д., Платонова В.И., Ревазова Ю.А., Ревич Б.А. Анализ хромосомных аберраций в лимфоцитах крови женщин, контактирующих с диоксинами // Токсикологический вестник, 2000. -№2.-С. 2-6.