Введение

            Откры­тие генетического кода, механизмов наследственности, синтеза белка, саморегуляции живого и т. д. опреде­лило новое понимание сути жизненных процессов, в том числе и старения. Вместе с тем именно они по­родили и слишком радужные порой прогнозы. Напри­мер, необоснованное сведение всей сути сложнейшего биологического процесса старения к какому-нибудь одному, пусть и важному, изменению в жизнедеятель­ности организма; предвидение резкого увеличения в ближайшее время продолжительности жизни чело­века.

Актуальность Старение – неизбежный этап развития организма, однако это понятие не тождественно патологическому процессу. Изменения, происходящие в организме в процессе старения при определенном стечении обстоятельств, могут стать основой развития болезней. Среди наиболее важных проблем, стоящих перед мировым сообществом, выдвинулась проблема постарения населения. Согласно данным Комитета экспертов ВОЗ, среди жителей планеты в 1950г. люди старше 50 лет составили 214 млн. человек , в 1975г. – 350 млн. человек, в 2000г. – 590 млн., а к 2010г. по прогнозам их будет 1 млрд. 100 млн. человек, что составит более 15% населения. Очевидно быстро прогрессирующее постарение населения, причем возрастает удельный вес людей старше 75 лет. В России на конец 1999 г. насчитывалось около 30 млн. пенсионеров, что составило 19% населения, из них 3,2 млн. человек были старше 80 лет. Этот социальный феномен конца ХХ века будет наблюдаться и дальше. Согласно классификации, принятой европейским региональным бюро, возраст от 45 до 59 лет признан средним, от 60 до 74 - пожилым, от 75 до  89 - старческим, а 90 лет и более - возрастом долгожителей.

Пожилое население мира ежегодно увеличивается на 2 процента, что существенно опережает темпы роста населения вообще. Пожилое население, как ожидается, будет продолжать прирастать более высокими темпами по сравнению с другими возрастными группами, по крайней мере, в течение следующих 25 лет. Темпы прироста числа людей старше 60 лет достигнут 2,8 процента в год в 2025-2030годах.

В конце 60-х годов американская научная корпо­рация «Ренд» предсказывала увеличение продолжи­тельности жизни человека к 2020 г. на 50 лет, а другая корпорация, «Смит и Френч», подобный рост преду­сматривала даже к середине 90-х годов нашего столе­тия. Группа исследователей из ФРГ в 1969 г. писала, что к началу следующего столетия продолжительность жизни может быть увеличена на 50 лет. Большая группа экспертов — ведущих советских геронтологов — дала прогноз, обобщенный Ю. К. Дупленко. По мнению 31.1% экспертов, к концу минувшего века удастся замедлить темп старения человека, 33.5% утверждает, что это произойдет к 2010 г., 21.1% — еще позднее; 14.3% считает это вообще нереальным. 17.9% полагает, что до 2020 г. возможно увеличить видовую продолжительность жизни, 24.1% называет более позд­ние даты, а 58% говорит о нереальности подобной задачи.

              В данной работе будут представлены современные представления о старении, а также способы и методы поддержания активного долголетия с помощью физических упражнений, что  определяет ее актуальность

Цель работы. Представить в целостном, систематизированном виде основные теории и механизмы старения, а также рассмотреть влияние физических упражнений на сохранение здоровья и поддержание активного долголетия.

Задачи работы.

1.     Систематизировать современную информацию о механизмах и теориях старения.

2.     Рассмотреть различные виды физических упражнений и их влияние на сохранение здоровья и поддержание активного долголетия.

3.     Обосновать необходимость физических нагрузок в пожилом возрасте.

 Обьектом исследования  данной работы является продолжительность жизни человека и пути ее увеличения.

Предметом исследования являются физические упражнения как средства профилактики преждевременного старения.

Практическое значение данной работы состоит в рекомендациях по применению физических упражнений различного характера для общего оздоровления и профилактики преждевременного старения организма, а так же в опровержении утверждения о том, что активная деятельность ускоряет старение. В данной работе находит подтверждение тот факт , что у людей, ведущих активный образ жизни, продолжительность жизни не сокращается, а увеличивается.

Литературный обзор.

      «Достаточно нескольких строк, чтобы изложить наши сведения о ста­рости, так мало мы знаем о ней»,— писал более 60 лет назад И. И. Мечни­ков в своей книге «Этюды о природе человека». За прошедшие c этого времени годы учение о старении — геронтология — прошло путь от отдельных поисков, талантливых догадок, смелых предположений до одной из наиболее важных проблем современного естествознания. [7,8]

Развитие представлений о сущности старения неразрывно связано с борьбой различных философских школ вокруг теорий о происхождении жизни, об эволюции животного мира, о соотношении жизни и смерти в индивидуальном развитии.

В сочинениях древних ученых можно отметить первые попытки ос­мыслить причины старения, стремление повлиять на этот процесс. Гера­клит, Сократ, Аристотель, Гиппократ, Гален пытались понять сущность старения на основе своих философских взглядов. Их воззрения, характе­ризующиеся наивностью и методологической ограниченностью, сыграли безусловно положительную роль в развития представлении о жизни и смер­ти, старении организма. Предполагалось, что в ходе жизни организма что-то теряется, изнашивается, и это приводит к старению. У Аристотеля это было «прирожденное тепло», у Гиппократа — «природный жар», а с XVIII века-«жизненная сила» и.т.д. [7,9] Допускали какое-то нематериальное начало, свойственное организму, или же материальный субстрат, концентрирующий в себе основной двигатель жизни. Эти взгля­ды в конечном итоге вели к идеалистическому представлению о жизнедея­тельности организма. Близки к ним представления таких крупных иссле­дователей нашего времени, как немецкого ученого Burger  и канад­ского ученого Salye . Первый связывает старение с исчерпанием какого-то особого начала организма — энтелехий, второй — с тратой адап­тационной энергии. В этом заключается внутренняя противоречивость творчества этих выдающихся исследователей. С одной стороны, последова­тельный, объективный анализ сложнейших реакций здорового и больного организма, с другой — признание существования какого-то запаса жизненной энергии, истощающейся в ходе жизнедеятельности организма. На примере подобных воззрений убеждаешься, как близки друг к другу идеали­стические и вульгарно-материалистические представления. [7,9]

Следует строго разграничивать понятия старости и старения. Ста­рость— это неизбежный, закономерно наступающий возрастной период. Установление возрастных рубежей, разделяющих жизнь на отдель­ные периоды, чрезвычайно условно, особенно во второй половине индиви­дуального развития. Действительно, если в раннем онтогенезе возрастные периоды (внутриутробный период с его отдельными фазами, новорожден­ный, грудной возраст) совершенно четко отграничены друг от друга, то разделить пожилой возраст от старческого, старика от долгожителя не так просто, ибо не имеется резких разделительных переходов, быстро возникающих  коренных функциональных и обменных изменений.

До сих пор не прекращаются споры о том. когда начинается старе­ние, какой характер имеет этот процесс в различные возрастные периоды. Широко распространено представление, что старение развивается уже с первых моментов возникновения организма. М. С. Мильман в 1926 году писал, что старение начинается уже при первом делении клеток, при первом проявлении жизни. А.В.Нагорный, В.И.Никитин. И.Н.Буланкин  считают, что старение в широком смысле этого слова включает все воз­растное развитие. [40,6]

Известно, что продолжительность жизни животных варьирует в ши­роких пределах—от нескольких дней до 100  лет и более. Изменяется ли соотношение возрастных проявлений в различных клетках, органах и системах в зависимости от темпа старения, от продолжительности жизни? Сопоставление возрастных изменений, возникающих в организме разных животных, позволило установить важные соотношения между темпом и проявлениями старения. Чем стремительнее раз­вивается старение, чем меньше продолжительность жизни, тем резче выражена неравномерность, асинхронность возрастных изменений в разных клетках, тканях, системах. Отсюда и другой важный вывод: чем стреми­тельнее развивается старение и резче выражена неравномерность измене­нии, тем значительнее влияние возрастных сдвигов в одной системе на со­стояние других, одних клеток на другие.

        И. И. Мечников (1845-1916), российский биолог и патолог, один из основоположников сравнительной патологии, эволюционной эмбриологии, иммунологии, создатель научной школы, член-корреспондент и почетный член  Петербургской Академии наук. Совместно с Н. Ф. Гамалеей основал в 1886 году  первую в России бактериологическую станцию.  В 1882 году открыл  явление фагоцитоза. В 1901 году трудах «Невосприимчивость в инфекционных болезнях»  изложил фагоцитарную теорию иммунитета. Создал теорию происхождения многоклеточных организмов. Он одним из первых обосновал представление о существо­вании естественного, физиологического и преждевременного, патологиче­ского старения. Этот взгляд получил дальнейшее развитие в трудах А. А. Богомольца (1881-1946), выдающегося патофизиолога, выдвинувшим учение о роли соединительной ткани в иммунитете Н. Д. Стражеско.

           Под физиологическим старением сле­дует, очевидно, понимать закономерно наступающие, постепенно развива­ющиеся, связанные с валовыми особенностями возрастные изменения, огра­ничивающие возможности адаптации организма к среде и увеличивающие вероятность смерти. Преждевременное старение характеризуется более ранним развитием возрастных изменений или же большей их выраженно­стью в тот или иной возрастной период. Преждевременное старение раз­вивается в результате действия неблагоприятных факторов среды, ряда перенесенных заболеваний. Следует предполагать, что болезни, хрониче­ские, интоксикации, состояния перенапряжения и др. приводит к ярко вы­раженному развитию преждевременного старения в том случае, когда они вызывают длительные, распространенные изменения обмена и функции, влияют на механизм старения организма. И. И. Мечников подчеркивал, что преждевременное, старение является результатом глубоких нарушений в организме, приводящих к его одряхлению.[45,5] Особое, пожалуй, самое суще­ственное значение в развитии преждевременного старения человека имеет атеросклероз. Это значение определяется, во-первых, чрезвычайной распространенностью атеросклероза у людей пожилого и старческого возраста, во-вторых, существенным влиянием его на кровоснабжение, трофику тка­ней и в связи с этим обширностью, распространенностью обменных и функ­циональных сдвигов. Вот почему проблема взаимоотношения атероскле­роза и старения была и остается одной из наиболее важных и спорных в геронтологии.

    Со времен работ И. И. Мечникова широко распространено мнение о том, что с физиологической старостью исследователь сталкивается редко. По мнению А. А. Богомольца, Н. Д. Стражеско(1876-1952) академика Академии наук Украины, создавшим труды по патологии кровообращения,  хорошим примером глубокой физиологической старости являются долгожители.

    Болезни, резко на­рушая ход жизненных процессов, обычно не дают человеку возможности дожить до глубокой физиологической старости. Однако с физиологическим старением, равномерно развивающимся у человека до определенного воз­раста, исследователь встречается нередко. Речь идет о том, что тяжелое заболевание нередко обрывает жизнь физиологически стареющего человека, у которого биологический возраст до этого времени соответствовал календар­ному его возрасту. К оценке физиологического старения нельзя относить­ся догматически. Действительно, трудно встретить люден в 65—75 лет не перенесших в жизни какого-либо заболевания. Однако существование отдельных патологических изменений, пусть даже серьезно сказывающихся на функции и структуре того или иного органа, не может еще считаться основанием для отказа от установления хода физиологического старения. Преждевременное старение начинает развиваться, когда возникшие в свя­зи с болезнью сдвиги отражаются на всей сложности структуры и функ­ции организма, приобретают длительный, затяжной характер.

                В наши дни поиски геронтологии во многом определены революцион­ными событиями в биологии, происшедшими в последнее десятилетие: рас­крытием важных сторон биосинтеза белка, механизмов наследственной пе­редачи, общих закономерностей биологического регулирования. Обогаще­ние новыми идеями, широкое внедрение в геронтологию современных ме­тодов исследования, совместные творческие усилия биологов, физиологов, биохимиков, математиков, физиков, клиницистов способствовали значи­тельному прогрессу проблемы старения, в наши дни.

         По мнению многих последователей, развитие старения сложного ор­ганизма связано с преимущественным изменением той или иной системы организма. При анализе механизмов старения вполне закономерно большие вни­мание уделялись возрастным изменениям нервной системы, вмешивающей­ся в самые интимные стороны обмена и функции клеток. А. С. Догельги полагал, что в развитии старения решающее значение имеют сдвиги в вегетативной нервной системе, в частности в симпатическом ее отде­ле.[6,40]

  М. С. Мильман рассматривая старение как результат кислородного голодания клеток, пришел к заключению, что нервная система, по­ражаясь в первую очередь, влечет за собой нарушения в других тканях и приводит к развитию старческой атрофии. Длительное перенапряжение нервной деятельности, действие повреждающих факторов, может привести к существенным изменениям функ­ции центральной нервной системы, к развитию преждевременного старе­ния. Вместе с тем, по мнению А. В. Нагорного из всех систем це­лостного организма (при отсутствии, конечно, патологических явлений) наиболее устойчивой, наиболее интенсивно функционирующей и наиболее долго живущей является система полушарий большого мозга. Мощный синаптический аппарат нервной клетки обеспечивает ее длительный пери­од роста, т. е. быстрого новообразования белковых молекул (а не самообновления за счет внедрения на место выбывших новых аминокислот). Это обеспечивает полноценное самообновление белковой массы нервных кле­ток.[2,40]

  Несомненно определенное значение в старении имеют сдвиги в сер­дечно-сосудистой системе. Известный афоризм «возраст человека — это возраст его сосудов» является предельным выражением этой точки зре­ния. Действительно, у пожилых людей изменения сердечно-сосудистой си­стемы выражены особенно резко и развиваются довольно рано Патологические изменения сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь атеросклеротические, являются одной из основных причин преждевременного старения. Сдвиги в гемодинамике могут оказать влияние на трофику других тканей в организме.

    В сложном организме изменения деятельности какой-либо системы, особенно таких жизненно важных, как нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая, система соединительной ткани, не проходят изолированно, а су­щественно влияют на состояние всего организма. При этом старение кле­ток и тканей связано как с первичными изменениями в них, так и с изменениями, обусловленными сдвигами в других системах организма.

         Чем резче выражена неравномерность возрастных изменений, тем большее значение имеют сдвиги, развивающиеся в одной системе, для ста­рения целостного организма.

          Признание развития существенных изменений в той пли иной систе­ме организма еще не раскрывает интимного механизма старения. Следует иметь в виду, что возрастные изменения в той или иной системе сами но себе зависит от сдвигов, наступающих на клеточном, молекулярном уров­нях. По мнению С. И. Метальникова, И. И. Шмальгаузена  и др., механизм старения обусловлен изме­нениями биологических особенностейклеток.Иван Иванович Шмальгаузен (1884-1963), российский биолог, теоретик эволюционного учения, академик Академии наук Украины, академик Академии наук СССР. Труды по сравнительной анатомии, эволюционной морфологии, закономерностям роста животных, факторам и закономерностям эволюции, биокибернетике.

       Эти исследователи исходят из существования определенной зависимости между специализацией, дифференцировкой клеток, способностью их к делению и старением. Высокая дифференцировка клеток снижает их способность к делению. Вместе с по­терей способности клеток к делению они теряют возможность обновлять­ся — создаются условия для их старения.

     По мнению М. С. Мильмана рост клетки, увеличение ее раз­меров способствуют тому, что периферические части клеток обеспечива­ются питательными веществами лучше, чем центральные. Действительно, в стареющей клетке может быть относительный недостаток субстратов для

обменных превращений. Однако этот механизм является вторичным, и не он лимитирует обменные возможности клетки. Большое значение в развитии старческих изменений придается развивающемуся кислородному голо­данию. Гипоксия тканей приводит в конечном итоге не только к энергетической не­достаточности клеток, но и к блокаде белкового, жирового, углеводного обменов, к накоплению межуточных продуктов обмена. В старости разви­вается тканевая гипоксия, к которой присоединяются и дальнейшем и циркуляторная, респираторная, особенно в условиях напряженной деятельно­сти организма. Однако гипоксия является вторичным фактором в ходе развития старения организма. Первичным — являются сдвиги в обмене, в состоянии ферментных систем. Однако, возникнув в ходе старения , гипоксия замыкает «порочный круг», существенно влияя на структуру и функцию клеток.

     С возрастом изменяется соотношение клеточных элементов. По А. А. Богомольцу, соединительная ткань — это не просто опорная ткань. Она во многом обеспечивает трофику тканей. А. А. Богомолец пред­полагал, что при старении страдают в первую очередь элементы соедини­тельной ткани, а это существенно сказывается на структуре и функции тканей. По И. И. Мечникову, при старении снижаются защитные свойства клеток, повышается активность лейкоцитов, вытесняются «благо­родные» специализированные клеточные элементы. [6]

  Возрастные изменения системы соединительной ткани, сдвиги в ее барьерной и трофической роли, по мнению А. А. Богомольца, являются важнейшим звеном и механизме старении организма.

Изменения структуры и функции клеток во многом являются вторичными, так как сами по себе зависят от сдвигов, происходящих на субмолекулярном, молекулярном уровнях.

Сформулированное еще Ф. Энгельсом положение о связи жизни с, существованием белковых тел делает понятными попытки некоторых уче­ных связать механизм старения со сдвигами в обмене белков в клетке.

Важные закономерности возрастной эволюции обменных процессов были раскрыты А. В. Нагорным н его школой.  В ходе онтогенеза изменяется течение процессов самообновления, и к старости диссимиля­ция начинает преобладать над ассимиляцией. Процессы синтеза стано­вится с возрастом все более и более дорогими в энергетическом отношении. В стареющей клетки происходит переключении энергетических трат с пластического обмена на функциональный.

    Раскрытие сущности биосинтеза белка позволило с совершенно но­вой стороны    подойти  к    выяснению    механизма   старения.   С синтезом   белка

связан генетический аппарат клетки, пути наследственной передачи. Воз­никли предположения о решающей роли в механизме возрастной эволюции белковых изменений, наступающих непосредственно в генетическом аппарате клетки, в дезоксирибонукленовой кислоте (ДНК). По мнению одних исследователей, могут быть ошибки в коде ДНК, потеря приспособ­лений дли передачи кода на синтез, по мнению других — фрагментация ее отдельных витков, по мнению третьих — блокада отдельных звеньев ДНК метаболитами, четвертых — нарушение связи белка и нуклеиновых кислот и др.

Современная геронтология находится на перекрестке основных, био­логических проблем. Она развивается на строго фактической основе. Про­шло время, когда в геронтологии безраздельно господствовала эмперика, необоснованные выводы. Здание науки всегда возводится неравномерно и не всегда строится с фундамента. Уже и сегодня не только надежды, по и серьезные факты, плодотворные идеи характеризуют геронтологию, ее ус­пехи в раскрытии сущности старения.

Глава 2.ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ СТАРЕНИЯ

Внутренне противоречивый характер возрастного развития, соотношение процессов регулирования и приспособления определяют многообразие метаболических, структурных и функциональных сдвигов в процессе старения. Оказалось, что даже один и тот же уровень некоторых показателей обмена и функции организма имеет в разные возрастные периоды неодинаковое внутреннее обеспечение благодаря включению адаптивных механизмов, направленных на сохранение гомеостаза.

Старение характеризуется нарастающим снижением надежности регуляции гомеостаза, снижением возможного диапазона приспособления. Это отчетливо, выявляется при использовании различных нагрузок, которые неизбежно и постепенно возникают в течение жизни. В этом случае, несмотря на гомеостатический уровень функций, выявляется их изменение в старости. Вся жизнь представляет собой бесконечную цепь потрясений внутренней среды организма, постоянных нарушений гомеостаза. В ходе этих потрясений мобилизуются и совершенствуются адаптационно-регуляторные механизмы, способствующие сохранению гомеостаза. Оказалось, что крысы, длительно ограждаемые от обычных для животных умеренных стрессорных воздействий, живут меньше животных, подвергающихся периодически этим влияниям. Старение характеризуется последовательной сменой функционального состояния организма, его потенциальных возможностей, которая укладывается в четыре этапа: 1) оптимальный базальный уровень функции и ее высокие потенциальные возможности, выявляемые при напряжении; 2) сохранение базального и потенциального уровня функции несмотря на возрастные изменения, благодаря включению адаптационно-регуляторных механизмов; 3) сохранение базального уровня функции и снижение ее потенциальных возможностей из-за нарастания возрастных нарушений и ограничения адаптационно-регуляторных сдвигов; 4) падение базального уровня функции, ее выраженная недостаточность из-за прогрессирующего снижения адаптационных возможностей организма.

Для развития старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность, гетерокатефтенность. Г е т е р о х р о н н о с т ь — различия во времени наступления старения отдельных тканей, органов, систем. Так, атрофия тимуса у человека начинается в возрасте 13—15 лет, половых желез — в климактерическом периоде, а некоторые функции гипофиза сохраняются в глубокой старости. Гетеротопность —неодинаковая выраженность процесса старения в различных органах, в различных структурах одного и того же органа. Так, старение пучковой зоны коры надпочечника выражено меньше, чем клубочковой и сетчатой зон. Неодинаковые возрастные изменения наступают и различных полях коры головного мозга и т. д. Г е т е р о к и н е т и ч н о с т ь. — развитие возрастных изменений с различной скоростью. В одних тканях, возникая довольно рано, они медленно и относительно плавно прогрессируют; в других — развиваются позже, но более быстро. И, наконец, г е т е р о к а т е ф т е н н о с т ь — разнонаправленность возрастных изменений, связанных с подавлением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме.[8]

Принципиальное значение для анализа механизмов старения может иметь сравнительно-геронтологическое определение динамики различных изменений обмена, структуры и функции в процессе старения у животных с различной видовой продолжительностью жизни (ВПЖ). Изменения, коррелирующие с ВПЖ, называется онтобиологическими, а коррелирующие с хронологическим возрастом животных разных видов, — хронобиологическими, и выраженность их тем больше, чем дольше живет животное. Чем выраженнее корреляция этих изменений с биологическим возрастом, тем значительнее их вклад в генез самого процесса старения. Так, оказалось, что у крыс линии Вистар и кроликов АД(артериальное давление) к старости не растёт, а у более долгоживущих животных (собака, человек) наблюдается достоверный его подъем. У всех животных с возрастом наступают падение сердечного выброса и рост общего периферического сопротивления, однако у крыс и кроликов сдвиги эти не столь значительны, чтобы вызвать изменения АД. Иными словами, у животных с небольшой ПЖ эти изменения АД как бы не успевают развиваться. Известно, что остеопороз в старости более выражен у долгоживущих (человек, собака) и очень слабо у короткоживущих (крыса, кролик) животных.

Итак, многие проявления старения прямо коррелируют с хронологическим возрастом, степень их изменения зависит от фактора времени; они «не успевают » значительно проявиться у короткоживущих животных, хотя, быть может, и протекают у них быстро. Чем стремительнее развивается старение, тем резче выражена неравномерность возрастных изменений, тем значительнее влияние сдвигов в одной системе на состояние других, тем более выражены первичные механизмы старения.[45]

Существуют общие, фундаментальные механизмы старения организмов. Однако качественная и количественная специфика их развития ведет к многообразию их видовых проявлений. Кроме того, следует различать ускоренное и замедленное старение по отношению к среднепопуляционному темпу его течения.

1.1 Гипотезы и теории старения.

Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения. 1.Старение-генетически запрограммированный процесс, результат закономерного развития программы, заложенной в генетическом аппарате. В этом случае действие факторов окружающей и внутренней среды может повлиять, но в незначительной степени, на темп старения. 2.Старение-результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни, - стохастический, вероятный процесс. В соответствии с адаптационно- регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, а генетически детерминировано биологическими свойствами организма. Иными словами, старение- разрушительный, вероятностный процесс, развивающийся в организме с генетически запрограммированными свойствами.

Старение- многопричинный процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и накапливается в течении всей жизни. Среди них стресс, болезни, активация свободно радикального окисления и накопления перекисных продуктов метаболизма, воздействие ненобиотиков (чужеродные вещества), изменение концентрации водородных ионов, температурные повреждения, недостаточное выведение продуктов распада белков, гипоксия и др. Старение- многоочаговый процесс. Он возникает в разных структурах клетки- ядре, митохондриях, мембранах и др; в разных типах клеток- нервных, секреторных, иммунных, печёночных и др. Темп возрастных изменений определяется соотношением процессов старения и витаукта. Механизмы могут быть разделены на 2 группы.

1.Генотипические- генетически запрограммированные механизмы:

а) система антиоксидантов, связывающая свободные радикалы;

б) система микросомального окисления печени, обезвреживания токсичных веществ;

в) антигипоксическая система, предупреждающая развитие глубокого кислородного окисления;

г) система репарации ДНК, ликвидирующая повреждение этой макромолекулы.

2.Фенотипические- механизмы, возникающие в течение всей жизни благодаря процессам саморегуляции и способствующие сохранению адаптационных возможностей организма:

а) появление многоядерных клеток,

б) увеличение размеров митохондрий на фоне уменьшения числа других,

в) гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток в условиях гибели части их,

г) повышение чувствительности к медиаторам в условиях ослабления нервного контроля.[12]

2.2Проявление старения на молекулярном и клеточном уровнях.

Молекулярные механизмы старения клеток различных типов не универсальны. Нельзя объяснить молекулярные механизмы старения одних клеток данными, полученными при изучении клеток другого типа; нельзя считать последовательность изменений на молекулярном уровне в клетках одного типа общей закономерностью старения для всех клеток. Действительно, последовательность возрастных изменении в первично стареющем нейроне и, к примеру, в мышечной клетке после деструкции под- ходящего к ней нервного окончания во многом отличаются друг от друга.

 В одних клетках первичные изменения наступают в регулировании генома, в других — в мембранных процессах, в энергетическом обмене и уже вторично в геноме с последующими нарушениями во всех звеньях жизнедеятельности клеток.

Старение приводит к функциональной неполноценности клеток самого различного типа. Более того, глубокие возрастные изменения метаболизма и структуры заканчиваются не только функциональной дефектностью клетки, но и в конечном итоге ее гибелью. Однако даже функционально однородные клетки стареют в неодинаковом темпе. Среди одного и того же класса клеток — нервных, мышечных, печеночных и др.  можно выделить клеточные образования с грубыми изменениями структуры и функции и клетки с выраженными проявлениями гиперфункции, с комплексом адаптационных реакций. Так, во многих клетках отмечается уменьшение ядерно-цитоплазматического контраста; уменьшение числа митохондрий, их набухание, разрушение, спирализация; нарушение целостности эндоплазматического ретикулума, атрофия канальцев эндоплазматического ретикулума; уменьшение числа рибосом, увеличение числа первичных лизосом, появление вторичных лизосом, накопление липофусцина, аутофагосом и остаточных телец; появление вакуолей, ограниченных мембраной, изменение толщины; разрывы в плазматической мембране. В мышечных волокнах, кроме того, уменьшается фракционный объем саркотубулярной сети, нарушается расположение А—1-дисков, цистерны Т-систем в отдельных местах расширены и характеризуются очаговым утолщением и уплотнением мембран, наступают серьезные нарушения в самом сократительном аппарате мионов. Гистохимические методы позволили установить определенную корреляцию между степенью структурных, ультраструктурных изменений в клетке и активностью ряда ключевых ферментов, содержанием гликогена, РНК и др.

 Гибель клеток, уменьшение их числа неодинаково выражено в различных органах, в пределах различных клеточных популяций. Так, в мозгу, к примеру, в ряде областей коры головного мозга коры мозжечка, в скорлупе, в голубом пятне отмечается убыль клеток на 30—40%. В то же время в ряде структур гиппокампа, ствола мозга, гипоталамуса практически не отмечено потери числа нейронов. Убыль числа клеток описана в печени, почках, эндокринных железах, миокарде, скелетных мышцах.

Уменьшение числа клеток неодинаково сказывается на функции различных органов в старости. Особенное значение этот процесс имеет для функции нервных центров, ограниченная популяция клеток которых определяет важные внутри-центральные взаимоотношения, регуляцию метаболизма и функции других тканей.

Наряду с этим в старости описываются клетки, находящиеся в состоянии гиперфункции и гипертрофии. В них отмечается ряд метаболических, структурных феноменов, имеющих явно адаптивный характер — гипертрофия ядра, полиплоидия, многоядерность, увеличение площади ядерных мембран, гипертрофия митохондрий, гиперплазия структур Гольджи, появление мощной сети шероховатого ретикулума, гипертрофия миофибрилл и др. В одних клетках отмечаются отдельные компоненты витаукта в условиях возрастной деградации, в других адаптивный сдвиг характерен для всей клетки в целом. Можно полагать, что при убыли части клеток на оставшиеся ложится повышенная функциональная нагрузка. Метаболические сдвиги, происходящие при этом, активируют генетический аппарат, биосинтез белка клеток и в результате развивается гипертрофия. Развитие ее будет зависеть от степени нагрузки и выраженности возрастных изменений генетического аппарата.

Очень важно, что даже в пределах одного органа изменяется соотношение клеток различной функциональной значимости. Речь идет о нарастании глиоза во многих структурах мозга, об изменении соотношения афферентов, интернейронов, мотонейронов в спинном мозгу, о неравномерном сдвиге в количестве функционально различных клеток в гипоталамусе. Таким образом, только простой убылью клеток невозможно объяснить все многообразие функциональных изменений, наступающих в процессе старения. Важно взаимоотношение между деградировавшими клетками и возникающими адаптивными реакциями, состояние механизмов регуляции, определяющих взаимодействие клеток. Так, при старении наступают серьезные нарушения функции иммунитета. Общее содержание Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, активность макрофагов, уровень иммуноглобулинов изменены мало. Для драматических изменений функции иммунитета больше дает анализ зрелых и незрелых лимфоцитов, долгоживущих и короткоживущих лимфоцитов и особенно регуляторных факторов — хелперов и супрессоров. В последние годы раскрываются все новые и новые важные стороны функции глиальных элементов, в частности их роль в регуляции трофики нейрона. Предполагается, что соединительнотканные элементы в миокарде могут регулировать пластические процессы в миокардиальных клетках. Следовательно, взаимоотношения между этими клетками в ходе возрастной эволюции не укладываются в категории «больше—меньше», а имеют существенное регуляторное и на определенном этапе адаптивное значение.

В ходе эволюции функционально-однородные клетки претерпевали определенные изменения. Однако фундаментальные и физиологические свойства их сохранились. Этим можно объяснить и сходство многих проявлений старения клеток, взятых от животных, находящихся на разных этапах филогенеза. Это подтверждается данными монографии о сходстве ряда структурных и физиологических изменений, возникающих в нервных клетках моллюсков и крыс при их старении.

Известна роль клеточных мембран в осуществлении функции клеток. Оказалось, что в процессе старения они изменяются неодинаково, например, мембранный потенциал клеток скелетных мышц, миокарда, клеток печени в среднем практически не изменяется, а гладкомышечных клеток и сосудов, ацинарных клеток околоушной слюнной железы растет. Неодинаково изменяются и другие свойства клеток, например, прямая возбудимость скелетно-мышечных клеток с возрастом падает, а мотонейронов спинного мозга растет. В неодинаковой степени изменяется сопротивление мембран разных клеток, их проницаемость. Во многих клетках существенны изменения в течение потенциала действия. Так, в мотонейронах спинного мозга значительно растет продолжительность антидромных потенциалов действия, растет длительность потенциалов действия и скелетно-мышечных волокон. Длительность потенциала действия миокардиальных волокон с возрастом не изменяется. Однако при гиперфункции у старых животных наступают более выраженные изменения в потенциалах действия миокардиальных волокон.

Известна связь между электрическими процессами на мембране и специфической функцией клетки, осуществляемая через конкретные ионные механизмы. Вот почему сдвиги в электрических свойствах мембраны, в ионных транспортных механизмах оказывают существенное влияние на специфическую функцию клеток при старении. Существенное значение в изменении физиологических механизмов старения клеток имеет изменение их реактивности, реакций на действие регуляторных факторов. Оказалось, что чувствительность нейронов, клеток печени, мышечных волокон сердца и скелетных мышц, некоторых секреторных элементов, с возрастом нарастает. Один из механизмов роста чувствительности клеток в старости к физиологически активным веществам связан с изменением состояния аденилатциклазной системы. У старых животных меньшие дозы катехоламинов вызывают в сердце, скелетной мышце и печени рост активности аденилатциклазы, рост содержания цАМФ. Однако эта закономерность относится не ко всем клеткам и всем веществам. Так, чувствительность нейронов спинного мозга к действию инсулина, ЭДДП, ацинарных клеток слюнной железы к норадреналину падает. Вместе с тем в старости падает реакционная способность клеток, уменьшается их реакция на значительные дозы веществ, снижается реактивность клеток.

Материалы, представленные в монографии, позволяют проанализировать молекулярные механизмы изменения функции клеток. Существенное значение имеет изменение белковой и фосфолипидной части мембран. Во многих типах клеток при старении снижается активный транспорт ионов и ряда других веществ. Это во многом связано с падением активности мембранной К⁺-, Nа⁺- АТФазы, очевидно, с изменением количества и состояния самих ионных каналов. Блокада К⁺, Nа⁺- АТФазы вызывает в клетках старых животных менее выраженные сдвиги в величине мембранного потенциала. Процессы активного транспорта ионов, осуществление функции требуют определенных энергетических трат. В книге представлено немало данных о возрастных изменениях в разных звеньях процессов генерации энергии в клетке, об ограничении возможности всей этой системы в старости. Более того, на примере мышечных волокон показано, что при старении наступает перераспределение различных путей энергетического обеспечения клетки. Так, в миокарде, в скелетных мышцах относительно большее значение начинают приобретать гликолитичсские процессы. В старости во многих клетках умень­шается число белковых рецепторов на мембране и, очевидно, дрейф рецепторов по поверхности мембраны. Это ограничивает возможность реакции на большие дозы веществ. Следует указать, что изменяется не только количество рецепторов, но и их состояние, зависимое от фосфолипидного окружения. Об этом свидетель­ствуют результаты опытов, в которых введение антиоксидантов восстанавливало реакцию клеток на физиологически активные вещества. Как бы то ни было, частичная дерецепция клеток при старении нарушает межклеточные взаимоотношения, участие клеток в системных, общерегуляторных реакциях и является важным механизмом расстройства их функции.

             Открыт новый важный физиологический механизм старения клеток. Речь идет о существовании связи между активацией биосинтеза белка и электрическими свойствами плазмати­ческой мембраны. Оказалось, что при активации биосинтеза белка, вызванной различными факторами, в различных клетках возникает однотипная реакция — гиперполяризация. Благодаря гиперполяризации изменяются ответные реакции клетки, прони­цаемость ее мембраны, участие в системных реакциях. Это обеспечивает определенные условия для переключения функции клетки на биосинтез белка, сдерживает течение этого процесса. Предполагается, что развитие гиперполяризации связано с образованием специального фактора, который в меньших количествах синтезируется в клетках старых животных.[13]

2.3Проявление старения на субклеточном уровне.

Старение организма начинается не только в к клетках. Вполне очевидно, что нарушение структуры и функции клеток может быть связано с уменьшением кровоснабжения органа, изменением химического состава крови и, прежде всего, концентрации гормонов. Нарушение кровоснабжения имеет особенно большое значение в старении и гибели клеток половых органов, головного мозга и мышц. Действительно, кровоснабжение этих органов в старости нарушается особенно существенно, а их клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода. Более того, характер биохимических изменений при старении в клетках яичника в общем соответствует тому, что наблюдается в этих клетках при недостаточном снабжении их кислородом.

В мышечных клетках диафрагмы в процессе старения наблюдается резкое изменение структуры фибрилл, и характер этих изменений также аналогичен тем, которые происходят при недостаточном снабжении мышцы кислородом. С другой стороны, старение клеток яичника в значительной степени обусловлено нарушением соотношения различных гормонов, регулирующих их функцию. В пожилом организме к этим механизмам старения и гибели клеток «подключаются» и иммунологические механизмы. Эффективное функционирование иммунологической системы — одно из условий надежного существования многих животных, в том числе человека, подвергающихся воздействию различных чужеродных антигенов. В процессе старения эта эффективность понижается. И дело не только (и не столько) в том, что снижается способность организма противостоять чужеродным антигенам. Хуже то, что клетки, способные к синтезу антител, начинают вырабатывать их против собственных структур. Такие антитела называют аутоантителами. Основной причиной их синтеза является потеря способности клетками, синтезирующими антитела, различать «свое» от «чужого». Чаще всего, наверное, это связано с мутацией таких клеток, и тогда попавшие в кровь, например, белки мембран клеток мозга или щитовидной железы воспринимаются как чужеродные белки, и против них вырабатываются антитела. Количество аутоантител увеличивается в процессе старения. Следовательно, в пожилом организме существует постоянная опасность повреждения ими клеток соответственно головного мозга и щитовидной железы. Ведь аутоантитела, реагируя со специфическими для них антигенами, нарушают функцию структур, в состав которых эти антигены входят. Кроме того, клетки, антигены которых прореагировали с ауто- антителами, могут стать жертвой макрофагов, особых клетoк, «пожирающих» поврежденные или погибшие 'клетки.

Другой причиной синтеза аутоантител является изменение антигенного состава тех или иных органов. У старых организмов обнаруживаются белки, антигенный состав которых различен. Познакомившись с тем, что было изложено выше о механизмах различных  нарушений синтеза белка при старении, легко понять, каковы причины этих различий и как их много. Но ведь даже незначительно измененные белки иммунологической системой могут распознаваться как чужие, а на них будут синтезированы антитела. И нарушение кровоснабжения органов, и синтез аутоантител, и изменения концентрации гормонов — это примеры основных нарушений дистанционного взаимодействия клеток при старении. Однако клетки взаимодействуют и с соседними клетками. Можно даже утверждать, что «поддержание нормальных отношений» между клетками — необходимое условие сохранения ими жизнеспособности в течение длительных промежутков времени. Особенно велика роль взаимодействия клеток в процессе развития организма, когда происходит формирование органов. Однако и после завершения развития организма нарушение взаимодействия между клетками может иметь для них трагические последствия. Например, функция нейронов в значительной степени зависит от окружающих их клеток, а перенос информационной РНК от лимфоцитов к плазматическим клеткам — необходимое условие выработки антител. Роль нарушения таких взаимодействий в старении организма еще почти не изучена, однако то, что мы теперь знаем об изменении при старении мембран клеток, позволяет нам заключить, что такие нарушения неизбежны, и они являются одним из важных звеньев процесса старения.

В состав надклеточных функциональных единиц, кроме клеток, входит и межклеточное вещество. Одной из его функций также является и установление «правильных взаимоотношений» между клетками, обеспечение их питательными веществами и кислородом. Основным компонентом межклеточного вещества является коллаген, количество которого с возрастом увеличивается. То ecть в процессе старения с возрастом становится все меньше клеток и все больше межклеточного вещества. Но, кроме количественных изменений, коллаген со временем подвергается и качественным изменениям. Их возникновение обусловлено прежде всего тем, что коллаген —другая, кроме ДНК, макромолекула, практически полностью не обновляется после завершения синтеза. Возможно, не случайно именно эти макромолекулы (и только они) состоят из цепей, спирально закрученных друг на друга. Правда, ДНК—это дву- цепочечная спираль, коллаген — трицепочечная.

Коллаген, выделенный из различных органов старых животных, резко отличается от коллагена, выделенного из тех же органов молодых. Эти изменения разнообразны, однако большинство из них является следствием одних и тех же молекулярных событий — образования между цепями коллагена ковалентных сшивок (чаще всего между их аминокислотами: лизином и тирозином). Количество таких сшивок столь закономерно увеличивается по мере старения, что физико-химические свойства коллагена могут служить критерием биологического возраста организма. Именно биологического, а не календарного. Например, после хронического облучения животных ионизирующей радиацией продолжительность жизни их уменьшается, причем в органах таких животных развиваются изменения, аналогичные тем, которые можно наблюдать и при старении тех же животных. То есть облучение ускоряет развитие процесса старения на уровне целостного организма. Развитие спонтанных молекулярных изменений межклеточного вещества также ускоряется: коллаген, выделенный из органов облученных животных, содержит количество сшивок, характерное для коллагена более старых животных.

В межклеточном веществе, кроме сети коллагеновых волокон, содержатся эластические нити. Они состоят из эластина, образование которого происходит в результате взаимодействия двух макромолекул: гликопротеида и проэластина. Причем сначала гликопротеид полимери-зуется в микрофибриллы, на которые в результате электростатического взаимодействия адсорбируются молекулы проэластина. Следующий этап образование эластиновых фибрилл катализируется специальным ферментом лизиноксидазой. В результате между двумя макромолекулами образуются ковалентные cвязи. Эластин также является метаболически стабильной структурой, и с возрастом количество перекрестных связей в нем увеличивается. Однако, образование этих «дополнительных» сшивок| происходит, очевидно, не из-за специфического действия ферментов, а вследствие окисления лизиновых остатков перекисями и другими продуктами метаболизма.

Таким образом, основное принципы старения клеток и межклеточного вещества оказываются одинаковыми. В обоих случаях они обусловлены образованием сшивок между макромолекулами, как правило, не подверженных метаболизму. Причем механизмы сшивания макромолекул также аналогичны. Процесс обычно начинается (инициируется) истинно спонтанным, тепловым разрушением макромолекул или окислением ее низкомолекулярными метаболитами (обычно перекисями), и при образовании сшивок между ДНК и гистонами и между молекулами коллагена и макромолекулами, входящими в состав эластина, во всех случаях, очевидно, участвуют аминогруппы лизина.

Мы уже отмечали, что молекулярные изменения межклеточного вещества имеют существенное значение в на­рушении при старении взаимодействия между клетками, нарушении их снабжения кислородом и различными питательными веществами. Это связано не только, с тем, что затрудняется диффузия веществ между клетками, а так­же между ними и кровью. Ведь и коллагеновые, и эластиновые волокна входят в состав сосудистой стенки. Следовательно, то, что последняя с возрастом становится более плотной, менее эластичной, зависит прежде всего от рассмотренных нами молекулярных изменений коллагена и эластина. Более того, такие изменения являются тем основным фактором, .который делает сосудистую стенку с возрастом более уязвимой к атеросклерозу. Это конкретный пример того, что старение подготавливает почву для развития наиболее распространенных и тяже­лых заболеваний человека.

Однако старение межклеточного вещества, хотя и может инициироваться независимо от возрастных изменений клеток, тем не менее в значительной степени определяется ими. Митотический потенциал фибробластов с возрастом уменьшается. Но при старении нарушается не только эта их функция, но и способность синтезировать коллаген.

Образование эластиновых волокон зависит от координированного синтеза клетками по крайней мере двух типов макромолекул. В «старой» соединительной ткани эта координация нарушается, синтезируется относительно большее количество- гликопротеида, что, естественно, должно приводить  образованию эластиновых нитей с нарушенной структурой, а это, в свою очередь, служит основой для возникновения «противоэластиновых» антител, разрушающих стенку сосуда. Такие изменения происходят не только в процессе «нормального» старения сосудистой стенки, но и составляют цепь событий при развитии атеросклероза. Даже старение межклеточного вещества костной ткани, вещества исключительно инертного, очевидно, в значительной степени зависит от нарушения функции специальных клеток — остеобластов. Именно эти клетки синтезируют вещество (белок, нахо­дящийся в комплексе с кальцием и фосфатом), которое инициирует процесс отложения в кости солей кальция. При различных патологических процессах отложение кальция происходит не только в костной ткани, но и других органах (чаще всего в артериальной стенке). Причиной этого процесса — дистрофической кальцификации является не увеличение в крови концентрации кальция, а скорее нарушение синтеза остеобластами инициатора кальцификации.

Мы кратко остановились на рассмотрении механизма этого явления, потому что дистрофическая кальцификация (окостение различных тканей) — один из важных симптомов старения человека. Следовательно, и этот, казалось бы, чисто физико-химический процесс измене­ния с возрастом межклеточного вещества может быть связан со старением клеток.[43]

2.4 Проявление старения на тканевом уровне.

О существовании внутриклеточных факторов, ограничивающих продолжительность жизни клеток пределами, характерными для данного вида, свидетельствую и с исследования проведённые на культуре ткани .Основатель метода Carrel в 1912г. ввёл в культуру ткани фибробласты сердечной мышцы зародыша цыплёнка путём непрерывных пассажей в свежую питательную среду фибробласты сохранялись в течении 34л. (Parken, 1961г.). Клетки всё время были молодыми и здоровыми и прожили тройной срок жизни цыплёнка, эквивалентной 200 годам жизни человека. Опыт был закончен в 1946г.[42]

С целью исследования причин старения организма было предпринято изучение старения клеток в культуре. Как впервые показали Свим и Паркер, фибробласты, полученные из различных тканей человека, пролиферируют только в течение ограниченного времени, после чего погибают. Эти авторы, однако, не выяснили, сохраняют ли клетки в культуре свои нормальные свойства, и не осмелились предположить, что их ограниченная пролиферативная активность связана со старением. Позже аналогичные работы были широко развернуты в лаборатории Хейфлика. Хейфлик и Мурхед установили, что легочные фибробласты эмбриона человека проходят в культуре около 50 удвоений популяции и затем погибают. Фибробласты, полученные из легочной ткани взрослого донора, подвергаются только ~20 удвоениям популяции. Хейфлик предположил, что имеется обратная зависимость между возрастом донора и пролиферативным потенциалом фибробластов. Позже другие исследователи также сообщили о наличии такой связи

Более того, было показано, что при культивировании фибробластов кожи, полученных от людей в возрасте 10—90 лет, наблюдается снижение потенциала удвоения примерно на 0,20 относительные единицы в расчете на каждый год жизни донора. Коэффициент регрессии составляет —0,20. Сообщение Голдстейна и др. о том, что не хронологический возраст донора, а скорее его физиологическое состояние ответственно за скорость роста фибробластов, побудило многих авторов проделать скрупулезную работу с клетками разных типов, чтобы установить, действительно ли существует линейная связь между хронологическим возрастом и удвоением популяции. Изучение культур фибробластов, источником которых служили клетки тщательно отобранных здоровых доноров, не предрасположенных к диабету, дало отрицательный результат: обратная зависимость между возрастом донора и числом удвоений популяции не была обнаружена. В то же время эта зависимость была установлена для культур клеток, полученных от больных диабетом или от лиц, генетически предрасположенных к этому заболеванию. Таким образом, именно физиологическое состояние в большей степени, чем хронологический возраст, определяет пролиферативную активность клеток.

Можно ожидать, что фибробласты больных прогерией (синдром Хатчинсона — Гилфорда) и с синдромом –Вернера, заболеваниями, для которых характерно ускоренное старение, должны иметь сниженную пролиферативную активность. Прогерия — редкое генетическое заболевание человека, при котором наблюдается замедление роста и атеросклероз всех крупных кровеносных сосудов, включая аорту и коронарную артерию, уже в 9-летнем возрасте, а также значительное отложение возрастного пигмента липофусцина в клетках многих органов. Картина преждевременного старения выражена очень ярко, и ребенок в возрасте 9 лет напоминает 70-летнего человека. Больные остаются бесплодными и умирают, не достигнув 20 лет. Синдром Вернера является сходным заболеванием, но его симптомы развиваются позже; больные тоже имеют сниженную продолжительность жизни, в среднем около 47 лет. Заболевание носит генетический характер, оно контролируется аутосомным геном. Основные симптомы; высокая частота злокачественных новообразований, ранняя потеря и поседение волос, малый, рост, юношеская катаракта, склонность к диабету, ранний атеросклероз, кальцификация кровеносных сосудов и остеопороз.

Фибробласты, полученные от 9-летних больных прогерией, проходят в культуре только 2—4 удвоения популяции, т. е. существенно меньше, чем клетки, полученные от здоровых детей того же возраста. Снижен синтез ДНК и эффективность клонирования. Антигенные маркеры HLA, имеющиеся на поверхности фибробластов здоровых людей, отсутствуют на фибробластах больных прогерией. Фибробласты больных синдромом Вернера также обладают- сниженным потенциалом удвоения. Эти данные показывают, что скорее физиологическое состояние, а не хронологический возраст определяет способность клеток к пролиферации. Более того, ускоренное старение организма отражается в ускоренном старении .клеток in vitro, о чем свидетельствует изменение скорости деления и метаболизма.

Известно, что если клетки заморозить при температуре ниже нуля после того, как они просуществовали в культуре некоторое время, например прошли 20 удвоений популяции, а затем вернуть их к жизни при 37 °С, то они возобновляют делёние и «доживают свой век», проходя еще около 30 удвоений популяции. Это указывает на (постоянство потенциала деления клеток данного типа, который не зависит от времени, необходимого для завершения полного цикла делений. Фибробласты человека штамма WI-38, замороженные в жидком азоте на 14 лет, после возобновления размножения завершили общий цикл деления, который составил 50±10 удвоений популяции.

Был измерен потенциал деления клеток различных типов. Мартин и др. показали, что фибробласты кожи эмбриона человека проходят 45 удвоений популяции, тогда как клетки скелетной мышцы и костного мозга—значительно меньше. Кроме того, выяснили, что клетки почки, сердца, тимуса, щитовидной железы и печени живут в культуре меньше, чем клетки легкого. Следовательно, пролиферативная активность клеток различных типов неодинакова. Зависит ли это от характера н степени их дифференцировки, пока неизвестно. Хотя клетки костного мозга и эпителия продолжают делиться в организме на протяжении всей жизни, их пролиферативная способность in vitro ограничена. В этой связи было бы важно узнать не только то, почему эти клетки имеют пониженный потенциал деления, но также и то, не делились ли они уже до помещения их в культуру. Такие исследования могут дать полезную информацию о том, почему клетки типа нейронов, скелетной и сердечной мышц прекращают деление на ранней стадии развития.[42]

Были предприняты попытки установить взаимосвязь между продолжительностью жизни вида и потенциалом деления фибробластов, и хотя были изучены лишь немногие виды с разной .продолжительностью жизни, результаты указывают на наличие положительной корреляции между этими величинами.

                                                                                                              Таблица 1.

Максимальная продолжительность жизни культивируемых нормальных фибробластов эмбриона человека и животных.(по данным М.М Виленчика, 1976г)

Фибробласты эмбриона галапагосской черепахи, наиболее долгоживущего вида среди изученных, обладают и самым высоким потенциалом деления, тогда как для мыши, чья продолжительность жизни не превышает трех лет, эта величина значительно меньше.

Для ответа на вопрос, вызваны ли старение и смерть клеток накоплением какого-либо цитоплазматического фактора, был использован метод гибридизации соматических клеток. Гибридизация старых и молодых клеток была нежелательна, так как она привела бы к образованию гибридов с двойным набором хромосом. Удалением ядра из легочных фибробластов человека, находившихся во II и III фазах роста, получали ци-топласты. Затем происходило их слияние с интактными фибробластами раннего и позднего пассажей следующим образом: молодые цитопласты—с молодыми клетками, старые цитопласты — с молодыми клетками, молодые цитопласты—со старыми клетками и старые цитопласты — со старыми клетками. Число удвоений популяции первых двух гибридных линий составило около 20, а двух последних — около 5. Отсюда следует, что цитоплазма, вероятно, не содержит никакого фактора, который влияет на потенциал деления, т. е. пролиферативная активность клеток определяется на уровне ядра или генома. Полученные результаты необходимо подтвердить в дальнейших исследованиях.

Таким образом, клетки стареют как in vivo, так и in vitro. Существует, однако, большая вариабельность продолжительности их жизни и числа делений. Клетки типа нейронов или скелетной и сердечной мышц прекращают деление in vivo на ранних стадиях развития и становятся постмитотическими. Было бы интересно узнать, сколько раз они подвергаются делению, прежде чем достигают постмитотической стадии. Спустя некоторое время эти постмитотические клетки стареют и погибают. Таким образом, эти клетки сначала прекращают деление, а затем подвергаются старению. Клетки костного мозга, эпителия и печени сохраняют пролиферативную активность в течение всей жизни, хотя она постепенно падает в старческом возрасте. Когда эти клетки культивируют in vitro, они прекращают делиться и через некоторое время стареют. Очевидно, эти клетки обладают способностью к размножению, которая во много раз превышает аналогичную способность нейронов и мышечных клеток. Важно изучить клетки эмбриона тотчас после того, как они прошли дифференцировку я превратились в клетки специфических типов, чтобы увидеть, имеют ли степень и тип дифференцировки какую-либо связь с пролиферативной активностью и природой постмитотического состояния. Такие исследования клеток различных типов, начиная с самых ранних стадий дифференцировки; и до прекращения деления, могут дать ключевую информацию о причинах прекращения деления.

Возникает вопрос, действительно ли те клетки, которые сохраняют способность делиться в течение всей жизни, не стареют? Действительно ли они обновляются всякий раз, когда делятся? Можно ли считать две дочерние клетки полностью идентичными не только в отношении содержания ДНК, но и родительских органелл? Известно, что во время созревания сперматиды наблюдается неадекватное деление

Бернет предположил, что клетки одного типа могут быть более ответственны за старение, чём другие. По его мнению клетки тимуса и тимус-зависимые клетки, которые подвержены ослаблению пролиферации по типу фазы III, определяют темп старения. Бернет—сторонник той точки зрения, что изменения в этих клетках ответственны за аутоиммунные заболевания, которые чаще встречаются в пожилом возрасте. Эта концепция основана на представлении, что причиной старения являются соматические мутации, однако доказательств для нее пока нет.

Если старение—внутреннее свойство клеток, тогда оно должно быть присуще и одноклеточным организмам. Амебы проходят ограниченное число делений и живут ограниченное время, если их содержать на неполноценном рационе. Они продолжают расти и размножаться непрерывно только в том случае, если питание обильно, чего обычно не бывает в естественных условиях. Многие клопы парамеций и аскомицетов имеют ограниченную пролиферативную активность.[43]

Глава 3.ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ НА ОБЩЕЕ ОЗДОРОВЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА.

3.1. Ациклические упражнения.

3.1.1 Утренняя гигиеническая гимнастика и производственная гимнастика.

Утренняя гигиеническая гимнастика способствует более быстрому приведению организма в рабочее состояние после пробуждения, поддержанию высокого уровня работоспособности в течение трудового дня, совершенствованию координации нервно-мышечного аппарата, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Во время утренней гимнастики и последующих водных процедур активизируется деятельность кожных и мышечных рецепторов, вестибулярного аппарата, повышается возбудимость ЦНС, что способствует улучшению функций опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. [4]

Производственная гимнастика. Этот вид оздоровительной физкультуры используется в различных формах непосредственно на производстве. Вводная гимнастика перед началом работы способствует активизации нервных двигательных центров и усилению кровообращения в рабочих мышечных группах.  Она необходима особенно в тех видах производственной деятельности, которые связаны с длительным сохранением сидячей рабочей позы и точностью выполнения мелких механических операций.

           Физкультурные паузы организуются непосредственно во время работы. Время их проведения определяется фазами изменения уровня работоспособности - в зависимости от вида деятельности и контингента работающих. Физкультурная пауза по времени должна опережать фазу снижения работоспособности. С помощью выполнения упражнений с музыкальным сопровождением для незадействованных мышечных групп (по механизму активного отдыха) улучшается координация деятельности нервных центров, точность   движений,   активизируются   процессы   памяти,  мышления   и  концентрации внимания, что благотворно влияет на результаты производственного процесса.

3.1.2Ритмическая гимнастика.

  Особенность ритмической гимнастики состоит в том, что темп движений и интенсивность выполнения упражнений задается ритмом музыкального сопровождения. В ней используется комплекс различных средств, оказывающих влияние на организм. Так, серии беговых и прыжковых упражнений влияют преимущественно на сердечно-сосудистую систему, наклоны и приседания - на двигательный аппарат, методы релаксации и. самовнушения - на центральную нервную систему. Упражнения в партере развивают силу мышц и подвижность в суставах, беговые серии - выносливость, танцевальные - пластичность и т. д. В зависимости от выбора применяемых средств занятия ритмической гимнастикой могут носить преимущественно атлетический, танцевальный, психорегулирующий или смешанный характер. Характер энергообеспечения, степень усиления функций дыхания и кровообращения зависят от вида упражнений.

           Серия упражнений партерного характера (в положениях лежа, сидя) оказывает наиболее стабильное влияние на систему кровообращения. ЧСС не превышает 130 - 140 уд/мин, т. е. не выходит за пределы аэробной зоны; потребление кислорода увеличивается до 1,0-1,5 л/мин; содержание молочной кислоты не превышает уровня ПАНО - около 4,1 моль/л. Таким образом, работа в партере носит преимущественно аэробный характер. В серии упражнений, выполняемых в положении стоя, локальные упражнения для верхних конечностей также вызывают увеличение ЧСС до 130-140 уд/мин, танцевальные движения - до 150-170, а глобальные (наклоны, глубокие приседания) - до 160-180 уд/мин.

Наиболее эффективное воздействие на организм оказывают серии беговых и прыжковых упражнений, в которых при определенном темпе ЧСС может достигать 180-200 уд/мин, а потребление кислорода - 2,3 л/мин, что соответствует 100%МПК. Таким образом, эти серии носят преимущественно анаэробный характер энергообеспечения (или смешанный с преобладанием анаэробного компонента); содержание лактата в крови к концу тренировки в этом случае достигает 7,0 моль/л., кислородный долг - 3,0 л *

В зависимости от подбора серий упражнений и темпа движений занятия ритмической гимнастикой могут иметь спортивную или оздоровительную направленность. Максимальная стимуляция кровообращения до уровня ЧСС 180-200 уд/мин может использоваться лишь в спортивной тренировке молодыми здоровыми людьми. В этом случае она носит преимущественно анаэробный характер и сопровождается угнетением аэробных механизмов энергообеспечения и снижением величины МПК. Существенной стимуляции жирового обмена при таком характере энертообеспечения не происходит; в связи с этим не наблюдаются уменьшение массы тела и нормализация холестеринового обмена, а также развитие общей выносливости и работоспособности.

           На занятиях оздоровительной направленности выбор темпа движений и серий упражнений должен осуществляться таким образом, чтобы тренировка носила в основном аэробный характер (с увеличением ЧСС в пределах 130--150 уд/мин). Тогда наряду с улучшением функций опорно-двигательного аппарата (увеличением силы мышц, подвижности в суставах, гибкости) возможно и повышение уровня общей выносливости, но в значительно меньшей степени, чем при выполнении циклических упражнений.

3.1.3Атлетическая гимнастика.

Занятия атлетической гимнастикой вызывают выраженные морфо-функциональные изменения (преимущественно нервно-мышечного аппарата): гипертрофию мышечных волокон и увеличение физиологического поперечника мышц; рост мышечной массы, силы и силовой выносливости. Эти изменения связаны в основном с длительным увеличением кровотока в работающих мышечных группах в результате многократного повторения упражнений, что улучшает трофику (питание) мышечной ткани. Необходимо подчеркнуть, что эти изменения не способствуют повышению резервных возможностей аппарата кровообращения и - аэробной производительности организма. Более того, в результате значительного прироста мышечной массы ухудшаются относительные показатели функциональных важнейших систем - жизненный индекс (ЖЕЛ на 1 кг массы тела) и максимальное потребление кислорода (МПК на 1 кг). Кроме того, увеличение мышечной массы сопровождается ростом жирового компонента, увеличением содержания холестерина в крови и повышением артериального давления, что создает благоприятные условия для формирования основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

  При наблюдении за 30-летними мужчинами, в течение двух лет занимающимися атлетической гимнастикой, было отмечено повышение артериального давления в среднем со 121/70 до 130/78 мм рт. ст. (а у 30 % из них-де 140/80 мм рт.ст.), снижение жизненного индекса (в результате увеличения массы тела) с 72 до 67 мл/кг, увеличение ЧСС в покое с 71 до 74 уд/мин. При выполнении функциональной нагрузочной пробы количество атипических реакций на нагрузку увеличилось от 2 до 16 (из 30 обследованных), время восстановления пульса - от 2,9 до 3,7 мин.

По данным электрокардиографического исследования, обнаружено перенапряжение миокарда у 12 % занимающихся.

Помимо увеличения мышечной массы, этим негативным изменениям способствуют также большое нервное напряжение и задержка дыхания при натуживании. При этом резко повышается внутригрудное давление, уменьшается приток крови к сердцу, его размеры и ударный объем. При длительных перегрузках, нередко имеющих место в атлетической гимнастике, указанные изменения могут приобрести необратимый характер (особенно у людей старше 40 лет). Вот почему наращивание мышечной массы не должно быть самоцелью.

Атлетические упражнения можно рекомендовать в качестве средства общего физического развития для молодых здоровых мужчин - в сочетании с упражнениями, способствующими повышению аэробных возможностей и общей выносливости. Так, например, при сочетании упражнений с отягощениями со спортивными играми отмечено повышение физической работоспособности по тесту PWC170 с 1106 до 1208 кгм/мин, а с беговой тренировкой - до 1407 кгм/мин, тогда как при занятиях «чистым» атлетизмом такого эффекта не наблюдалось*. При сочетании силовых упражнений с плаванием и бегом (4 раза в неделю - атлетическая  гимнастика и 2 раза -- тренировка на выносливость) наряду с выраженным увеличением силы и силовой выносливости отмечено увеличение показателей теста PWC170 с 1100 до 1300 кгм/мин и МПК с 49,2 до 53,2 мл/кг*.

Необходимо также учесть, что силовые упражнения сопровождаются большими перепадами артериального давления, связанными с задержкой дыхания и натуживанием. Во время натуживания в результате снижения притока крови к сердцу и сердечного выброса резко падает систолическое и повышается диастолическое давление.

Сразу же после окончания упражнений - вследствие активного кровенаполнения желудочков сердца систолическое давление поднимается до 180 мм рт. ст. и более, а диастолическое резко падает.

           Эти негативные изменения могут быть в значительной степени нейтрализованы при изменении методики тренировки (работа с отягощениями не более 50 % от максимального веса и подъем снаряда в фазе вдоха), что автоматически исключает задержку дыхания и натуживание. Данная методика предложена специалистами Болгарии, где атлетическая гимнастика широко применяется в оздоровительных целях.[10]

Необходимо критически отнестись к целесообразности ее использования лицами среднего и пожилого возраста (учитывая возрастные изменения сердечно-сосудистой системы и отрицательное влияние на факторы риска). Занятия атлетической гимнастикой, как уже отмечалось, могут быть рекомендованы здоровым молодым людям при условии оптимизации тренировочного процесса и сочетания атлетических упражнений с тренировкой на выносливость (бег и др.). Люди более зрелого возраста могут использовать лишь отдельные упражнения атлетического комплекса, направленные на укрепление основных мышечных групп (мышц плечевого пояса, спины, брюшного пресса и др., в качестве дополнения после тренировки на выносливость в циклических упражнениях. [14]

3.1.4Гимнастика по системе “ХАТХА-ЙОГА”.

  Несмотря на то, что эта гимнастика довольно популярна в нашей стране, ее физиологическое влияние на организм изучено пока недостаточно. Вполне вероятно, что диапазон ее воздействия весьма широк - вследствие многообразия используемых средств.

  Хатха-йога - это составная часть индийской йоги, которая включает в себя систему физических упражнений, направленных на совершенствование человеческого тела и функций внутренних органов. Она состоит из статических поз (асан), дыхательных упражнений и элементов психорегуляции. Влияние на организм асан зависит, по крайней мере, от двух факторов: сильного растяжения нервных стволов и мышечных рецепторов, усиления кровотока в определенном органе (или органах) в результате изменения положения тела. При возбуждении рецепторов возникает мощный поток импульсов в ЦНС, стимулирующий деятельность соответствующих нервных центров и внутренних органов. В позе «ширса-сана» (стойка на голове) увеличивается приток крови к головному мозгу, в позе лотоса - к органам малого таза. Выполнение специальных дыхательных упражнений (контролируемое дыхание), связанных с задержкой дыхания, помимо нервно-рефлекторного влияния на организм способствует увеличению жизненной емкости легких и повышает устойчивость организма к гипоксии. «Сава-сана» («мертвая поза») с полной мышечной релаксацией  и погружением в полудремотное состояние используется для более быстрого и полного восстановления организма после сильных мышечных напряжений в статических позах. Стимуляция восстановительных процессов и повышение эффективности отдыха происходит благодаря снижению потока импульсов от расслабленных мышц в ЦНС, а также усилению кровотока в работавших мышечных группах.

           В последние годы получены новые данные о том, что во время релаксации (так же как и в процессе мышечной деятельности) в кровь выделяются эндорфины, в результате чего улучшается настроение и снимается психоэмоциональное напряжение - важнейший фактор нейтрализации психологического стресса.

           При динамическом наблюдении за молодыми людьми, занимающимися по системе «хатха-йога», обнаружен ряд положительных изменений в организме. Так, отмечено снижение ЧСС и артериального давления в покое, увеличение ЖЕЛ (в среднем с 4,3 до 4,8 л), а также увеличение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина и времени задержки дыхания. В наибольшей степени увеличились показатели гибкости - с 4,4 до 11,2 см. Заметного повышения аэробных возможностей и уровня физической работоспособности не наблюдалось. Тест PWC170  увеличился с 1220 до 1260 кгм/мин, а МПК - с 3,47 до 3,56 л/мин. В исследованиях последних лет показано положительное влияние йоги на больных бронхиальной астмой и гипертонической болезнью (контролируемое дыхание и приемы психорегуляции), а также отмечается снижение свертываемости крови и повышение толерантности к физическим нагрузкам.

         Таким образом, система «хатха-йога» может использоваться в оздоровительной физической культуре. Например, успешно применяются такие упражнения, как брюшное и полное дыхание йогов, аутогенная тренировка (которая, по существу, является вариантом «мертвой позы»), некоторые упражнения на гибкость, («плуг» и др.), элементы гигиены тела и питания и т.д. Однако гимнастика по системе «хатха-йога», по-видимому, не может выступать в качестве достаточно эффективного самостоятельного оздоровительного средства, так как она не приводит к повышению аэробных возможностей и уровня физической работоспособности. Население Индии, несмотря на массовые занятия по системе «хатха-йога», имеет самые низкие показатели ПМК по сравнению с другими народами. Необходимо также учесть, что систему занятий, дающую положительные результаты в условиях Индии, нельзя механически переносить в нашу среду с неблагоприятной экологической обстановкой, напряженным темпом жизни, дефицитом свободного времени и отсутствием опытных методистов. Система «хатха-йога» требует выполнения асан рано утром на свежем воздухе (в парке, лесу, у моря), а после занятия обязательна полная релаксация (расслабление) хотя бы в течение 15-20 мин.

3.2.  Циклические упражнения.

Как видно, наибольшие показатели аэробной мощности имеют представители циклических видов спорта - лыжники, бегуны,  велосипедисты. У спортсменов ациклических видов (гимнастика, тяжелая атлетика, метания) величина МПК не превышает показатели у нетренированных мужчин - 45 и 42 мл/кг. Повышение аэробных возможностей и общей выносливости (МНЮ является наиболее важным свойством всех циклических упражнений. 

3.2.1Аэробные нагрузки

Аэробика нагрузки - это система физических упражнений, энергообеспечение которых осуществляется за счет использования кислорода. К аэробным относятся только те циклические упражнения, в которых участвует не менее 2/3 мышечной массы тела. Для достижения положительного эффекта продолжительность выполнения аэробных упражнений должна быть не менее 20-30 мин, а интенсивность - не выше уровня ПАНО. Именно для циклических упражнений, направленных на развитие общей выносливости, характерны важнейшие морфо-функциональные изменения систем кровообращения и дыхания: повышение сократительной и «насосной» функции сердца, улучшение утилизации миокардом кислорода и т. д. Различия отдельных видов циклических упражнений, связанные с особенностями структуры двигательного акта и техникой его выполнения, не имеют принципиального значения для достижения профилактического и оздоровительного эффекта.

3.2.2Оздоровительная ходьба.

     В массовой физической культуре широко используется оздоровительная (ускоренная) ходьба: при соответствующей скорости (до 6,5 км/ч) ее интенсивность может достигать зоны тренирующего режима (ЧСС 120-130 уд/мин). В США, например, ускоренной ходьбой (по данным института Гэллопа) занимается 53 млн. американцев. При таких условиях за 1 ч ходьбы расходуется 300-400 ккал энергии в зависимости от массы тела (примерно 0,7 ккал/кг на 1 км пройденного пути). Например, человек с массой тела 70 кг при прохождении 1 км расходует около 50 ккал (70ХО.7). При скорости ходьбы 6 км/ч суммарный расход энергии составит 300 ккал (50*6). При ежедневных занятиях оздоровительной ходьбой (по 1 ч) суммарный расход энергии за неделю составит около 2000 ккал, что обеспечивает минимальный (пороговый) тренировочный эффект - для компенсации дефицита энергозатрат и роста функциональных возможностей организма.

  Это подтверждается результатами исследования максимальной аэробной производительности. Так, через 12 недель тренировки в оздоровительной ходьбе (по 1 ч 5 раз в неделю) у испытуемых наблюдалось увеличение МПК на 14 % по сравнению с исходным уровнем. Однако такой тренировочный эффект возможен лишь у неподготовленных начинающих с низким УФЕ. У более подготовленных физкультурников оздоровительный эффект ходьбы снижается, так как с ростом тренированности интенсивность нагрузки становится ниже пороговой. Увеличение же скорости ходьбы более 6,5 км/ч затруднительно, ибо сопровождается непропорциональным ростом энергозатрат. Вот почему при передвижении со скоростью 7 км/ч и более медленно бежать легче, чем быстро идти.

           Ускоренная ходьба в качестве самостоятельного оздоровительного средства может быть рекомендована лишь при наличии противопоказаний к бегу (например, на ранних этапах реабилитации после перенесенного инфаркта). При отсутствии серьезных отклонений в состоянии здоровья она может использоваться лишь в качестве первого (подготовительного) этапа тренировки на выносливость у начинающих с низкими функциональными возможностями.

В дальнейшем, по мере роста тренированности, занятия оздоровительной ходьбой должны сменяться беговой тренировкой.

Группа ученых Вашингтонского университета наблюдала 11 мужчин и женщин в возрасте 60-65 лет, имеющих избыточную массу тела (в среднем 75,3 кг при росте 161 см) и нарушения холестеринового обмена. На первом этапе тренировки в течение 6 месяцев использовались нагрузки низкой интенсивности: оздоровительная ходьба при ЧСС, равной 60 % от максимума (5 раз в неделю по 30 мин); после этого было отмечено увеличение МПК на 12 % по сравнению с исходным уровнем. Следующие 6 месяцев интенсивность занятий была увеличена до 80 % от максимальной ЧСС (бег); в результате МПК увеличилось еще на 18 %, холестерин крови снизился, а содержание ЛВП возросло на 14 %.

           Интересные данные о комбинированном воздействии на организм длительной ходьбы в сочетании с низкокалорийным питанием приводят финские ученые. 13 женщин и 10 мужчин во время 7-дневного пешего перехода преодолели 340 км, проходя в среднем по 50 км в день (со скоростью 3,5 км/ч). Их пищевой рацион состоял из воды, включая минеральную, фруктовых соков и нескольких натуральных продуктов. За это время масса тела снизилась на 7 %, холестерин и триглицериды крови - на 30-40 %, содержание ЛВП повысилось на 15 %. В вечерние часы наблюдалось резкое снижение содержания глюкозы в крови и инсулина. Несмотря на это, работоспособность испытуемых сохранялась на достаточно высоком уровне. Авторы отмечают, что метаболические сдвиги в организме были существенно больше, чем при раздельном использовании ходьбы и голодания.[12]

3.2.3Оздоровительный бег.

Оздоровительный бег является наиболее простым и доступным (в техническом отношении) видом циклических упражнений, а потому и самым массовым. По самым скромным подсчетам, бег в качестве оздоровительного средства используют более 100 млн. людей среднего и пожилого возраста нашей планеты. Согласно официальным данным, в нашей стране зарегистрировано 5207 клубов любителей бега, в которых занимается 385 тыс. любителей бега; самостоятельно бегающих насчитывается 2 млн. человек.

Для усиления пропаганды занятий оздоровительным бегом необходимо глубже осознать психологию бегающего человека и мотивы, которые им руководят.  Выделяются следующие основные мотивации людей среднего возраста к занятиям оздоровительным бегом: укрепление здоровья и профилактика заболеваний; повышение работоспособности; удовольствие от самого процесса бега; стремление улучшить свои результаты в беге (спортивная мотивация); следование моде на бег (эстетическая мотивация); стремление к общению; стремление познать свой организм, свои возможности; мотивация творчества, мотивация воспитания и укрепления семьи; «семейный» бег; случайные мотивации. Однако, по наблюдениям автора, наиболее сильным стимулом для занятий является именно удовольствие, огромное чувство радости, которое приносит бег. В большинстве случаев прекращают занятия те люди, которые в результате неправильной тренировки не смогли испытать эти ощущения.

Немецкий психолог Шелленбергер в 1988 отмечает следующие причины недостаточной физической активности населения: недостаточная осведомленность о пользе занятий (40 % населения); отсутствие интереса к занятиям (47 %); предпочтение каких-либо других занятий в свободное время (62%); лень (57%); отсутствие информации о возможности занятий, проблема свободного времени, неверие в свои возможности («все равно ничего не получится»).

Техника оздоровительного бега настолько проста, что не требует специального обучения, а его влияние на человеческий организм чрезвычайно велико. Однако при оценке эффективности его воздействия следует выделить два наиболее важных направления: общий и специальный эффект.

Общее влияние бега на организм связано с изменениями функционального состояния ЦНС, компенсацией недостающих энергозатрат, функциональными сдвигами в системе кровообращения и снижением заболеваемости.

Тренировка в беге на выносливость является незаменимым средством разрядки и нейтрализации отрицательных эмоций, которые вызывают нервное хроническое перенапряжение. Эти же факторы значительно повышают риск миокарда в результате избыточного поступления в кровь гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина.

Оздоровительный бег (в оптимальной дозировке) в сочетании с водными процедурами является лучшим средством борьбы с неврастенией и бессонницей- болезнями XX века, вызванными нервным перенапряжением изобилием поступающей информации. В результате снимается нервное напряжение, улучшается сон и самочувствие, повышается работоспособность. «Выбивание психологического стресса физическим» - так охарактеризовала это явление трехкратная олимпийская чемпионка Татьяна Казанкина. Особенно полезен в этом отношении вечерний бег, который снимает отрицательные эмоции, накопленные за день, и «сжигает» избыток адреналина, выделяемого в результате стрессов. Таким образом, бег является лучшим природным транквилизатором - более действенным, чем лекарственные препараты.

Успокаивающее влияние бега усиливается действием гормонов гипофиза (эндорфинов), которые выделяются в кровь при работе на выносливость. При интенсивной тренировке их содержание в крови возрастает в 5 раз по сравнению с уровнем покоя и удерживается в повышенной концентрации в течение нескольких часов. Эндорфины вызывают состояние своеобразной эйфории, ощущение беспричинной радости, физического и психического благополучия, подавляют чувство голода и боли, в результате чего резко улучшается настроение. Психиатры широко используют циклические упражнения при лечении депрессивных состояний  независимо от их причины. Согласно данным К. Купера, полученным в Далласском центре аэробики, большинство людей, пробегающих за тренировку 5 км, испытывают состояние эйфории во время и после окончания физической нагрузки, что является ведущей мотивацией для занятий оздоровительным бегом.

В результате такого многообразного влияния бега на центральную нервную систему при регулярных многолетних занятиях изменяется и тип личности бегуна, его психический статус. Психологи считают, что любители оздоровительного бега становятся более общительны, контактны, доброжелательны, имеют более высокую самооценку и уверенность в своих силах и возможностях. Конфликтные ситуации у бегунов возникают значительно реже и воспринимаются намного спокойнее; психологический стресс или вообще не развивается, или же вовремя нейтрализуется, что является лучшим средством профилактики инфаркта миокарда.

В результате более полноценного отдыха центральной нервной системы повышается не только физическая, но и умственная работоспособность, творческие возможности человека. Многие ученые отмечают повышение творческой активности, и плодотворности научных исследований после начала занятий оздоровительным бегом (даже в пожилом возрасте).

            Занятия оздоровительным бегом оказывают существенное положительное влияние на систему кровообращения и иммунитет. При обследовании 230 мужчин и женщин среднего возраста, занимающихся оздоровительным бегом, установлено достоверное увеличение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина и лимфоцитов, вследствие чего повышается кислородная емкость крови, ее защитные свойства*. При обследовании 40 человек в возрасте от 30 до 60 лет (стаж занятий - от 2 до 20 лет) обнаружено увеличение в сыворотке крови иммуноглобулинов**, что способствует снижению заболеваемости. При анализе трудоспособности  и  частоты заболеваний рабочих и служащих предприятий       г.Полтавы оказалось, что у людей, занимающихся оздоровительным бегом, количество дней нетрудоспособности снизилось в среднем с 18,1 до 1,2 в год***. Члены Смоленского клуба любителей бега со стажем занятий более 3 лет практически не подвержены простудным заболеваниям. А у служащих японской газовой компании в Токио, занимающихся оздоровительной физкультурой, количество дней нетрудоспособности составляет 1,5 в год. В результате занятий оздоровительным бегом важные Изменения происходят и в биохимическом составе крови, что влияет на восприимчивость организма к раковым заболеваниям. Так, при обследовании 126 бегунов старше 40 лет обнаружены положительные сдвиги в системе противоопухолевой защиты организма, пропорционально стажу занятий оздоровительным бегом. Следовательно, чем раньше начать тренировки, тем больше устойчивость организма к раковым заболеваниям*. Паффенбергер наблюдал 16000 мужчин в течение 16 лет. В первой группе с малой физической активностью (расход энергии на выполнение физических упражнений менее 500 ккал в неделю) раковые заболевания обнаружены у 26 % наблюдаемых, а во второй, физически более активной, группе - у 19 %. Таким образом, положительные изменения в результате занятий оздоровительным бегом способствуют укреплению здоровья и повышению сопротивляемости организма действию неблагоприятных факторов внешней среды. Специальный эффект беговой тренировки заключается в повышении функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и аэробной производительности организма.

Повышение функциональных возможностей проявляется, прежде всего, в увеличении сократительной и «насосной» функций сердца, росте физической работоспособности.

Помимо основных оздоровительных эффектов бега, связанных с воздействием на системы кровообращения и дыхания, необходимо отметить также его положительное влияние на углеводный обмен, функцию печени и желудочно-кишечного тракта, костную систему. [15]

3.2.4Ходьба на лыжах.

 Этот вид циклических упражнений используется в северных регионах с соответствующими климатическими условиями и. по своему оздоровительному воздействию не уступает бегу. При ходьбе на лыжах, помимо мышц голени и бедра, в работу включаются также мышцы верхних конечностей и плечевого пояса, спины и живота, что требует дополнительного расхода энергии. В связи с этим в развитии аэробных возможностей и выносливости лыжники превосходят бегунов; они имеют самые высокие показатели МПК - до 90 мл/кг.

Участие в работе практически всех основных мышечных групп способствует гармоничному развитию элементов опорно-двигательного аппарата. Этот вид циклических упражнений благоприятно влияет на нервную систему, так как выполняется на свежем воздухе. Специфика двигательного навыка в ходьбе на лыжах повышает чувство равновесия (очень важное для пожилых людей) в результате тренировки опорно-двигательного и вестибулярного аппарата. Отчетливо проявляется и закаливающий эффект, повышается невосприимчивость организма к простудным заболеваниям. Не случайно по оздоровительному влиянию Купер ставит ходьбу на лыжах на первое место, оценивая ее даже выше, чем бег.

Нагрузка на суставы и опасность их травматизации при ходьбе на лыжах значительно меньше, чем при беге. Однако техника передвижения на лыжах более сложная и для неподготовленных начинающих среднего и пожилого возраста может представлять определенные трудности, вероятность травматизма (включая переломы), возрастает. В связи с этим для лыжных прогулок следует выбирать относительно ровные трассы без большого перепада высот. Крутые подъемы оказывают дополнительную (порой чрезмерную) нагрузку на систему кровообращения.

3.2.5Плавание

В этом виде циклических упражнений также участвуют все мышечные группы, но вследствие горизонтального положения тела и специфики водной среды нагрузка на систему кровообращения в плавании меньше, чем в беге или ходьбе на лыжах. Несколько меньше и расход энергии, вследствие чего МПК у пловцов ниже, чем у лыжников и бегунов на средние и длинные дистанции (70-75 мл/кг). Для достижения необходимого оздоровительного эффекта занятий плаванием необходимо развить достаточно большую скорость, при которой ЧСС достигала бы зоны тренирующего режима (не менее 130 уд/мин). Без овладения правильной техникой плавания сделать это довольно трудно. В результате затрудненного вдоха (давление воды на грудную клетку) и выдоха в воду плавание способствует развитию аппарата внешнего дыхания и увеличению жизненной емкости легких. Пловцы высокого класса имеют самую большую ЖЕЛ по сравнению с представителями других видов спорта-де 7000-13ОООмл. Бронхиальная проходимость, максимальная скорость вдоха и выдоха у пловцов также больше, чем у других спортсменов (соответственно 8,15 и 6,15 л/с).

Специфика условий для занятий плаванием (повышенная влажность, микроклимат бассейна) особенно благоприятны для людей с бронхиальной астмой. При плавании приступов астмы обычно не возникает, тогда как во время бега при форсированном дыхании их, вероятность выше. Практическое отсутствие нагрузки на суставы и позвоночник позволяет успешно использовать этот вид мышечной деятельности при заболеваниях позвоночника (деформация, дискогенный радикулит и т. д.).

Энергетическое обеспечение мышечной деятельности при плавании отличается рядом особенностей. Уже само пребывание в воде (без выполнения каких-либо движений) вызывает увеличение расхода энергии на 50% (по сравнению с уровнем покоя), поддержание тела в воде требует увеличения расхода энергии уже в 2-3 раза, так как теплопроводность воды в 25 раз больше, чем воздуха. Вследствие высокого сопротивления воды на 1 м дистанции в плавании расходуется в 4 раза больше энергии, чем при ходьбе с аналогичной скоростью, т. е. около 3 ккал/кг на 1 км (при ходьбе - 0,7 ккал/кг/2), В связи с этим плавание может стать прекрасным средством нормализации массы тела-при условии регулярности нагрузки (не менее 30 мин 3 раза в неделю). При овладении техникой плавания, достаточно интенсивной и продолжительной нагрузке плавание может эффективно использоваться для повышения функционального состояния системы кровообращения и снижения факторов риска ИБС.[9]

Глава 4.ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ КАК СРЕДСТВО ПРОФИЛАКТИКИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ.

4.1 Физиологическое обоснование физических нагрузок

Физические упражнения оказывают разностороннее воздействие на все органы и системы организма.

Норвежский ученый Е. Асмусен, изучая обмен веществ в скелетных мышцах в состоянии покоя и при физических нагрузках, установил, что при максимальных физических нагрузках обмен веществ активизируется в 50 раз по сравнению с состоянием покоя.

Мышечные волокна во время движений при усиленном притоке крови получают питательные вещества и кислород и усваивают их более полно, чем в состоянии покоя, а продукты обмена веществ быстрее выводятся из организма. Во время физической работы изменяется и химический состав мышц: в них накапливаются крайне необходимые для их активной деятельности вещества(белки, гликоген, ферменты), лучше используется кислород, приносимый кровью, ускоряются восстановительные процессы.

   Постоянное упражнение мышц и повышенный обмен веществ в них делают мышцы эластичными, упругими, сильными, увеличивается их толщина и общая масса. Если мышцы находятся в длительном покое, когда человек не выполняет физической работы и физических упражнений, физиологические процессы протекают в них вяло, возникает дефицит питания, мышцы уменьшаются в объеме, становятся слабыми, дряблыми. Особенно часто это можно наблюдать у людей пожилого возраста, которые не занимаются физическим трудом и гимнастикой, что создает условия для образования жировых отложений.

        Физические нагрузки изменяют основные показатели сердечно-сосудистой системы. Интегральным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы является пульс. У здорового человека среднего возраста частота сердечных сокращений составляет примерно 65 ударов в минуту, однако она зависит от многих факторов, таких как возраст, пол, положение тела в настоящий момент, состояние окружающей среды. Частота сердечных сокращений изменяется в течение суток. Во время сна пульс на 2-7 ударов реже, чем при бодрствовании; пульс учащается после приема пищи, при повышении температуры  воздуха.

         У человека, находящегося в состоянии покоя, в сосудах циркулирует не более 55-75% крови, вся остальная кровь не участвует в кровообращении и содержится в виде резерва в селезенке и печени- кровяных депо.

           При мышечной работе почти вся депонированная кровь поступает в сосуды, а значит, доставляет и работающим мышцам больше кислорода и питательных веществ, при этом увеличивается выделение из организма вредных продуктов обмена.

           Установлено  также, что мышечная работа стимулирует функционирование кроветворных органов- печени, селезенки, костного мозга, улучшая качественный состав крови.

           Во время физической деятельности максимальное артериальное давление повышается. При ритмичной работе в первые 1-2 мин. идет повышение давления, потом оно стабилизируется. После внезапного прекращения работы в первые 5-10сек. давление падает и становится ниже исходного, затем поднимается до исходного и даже несколько выше. Минимальное артериальное давление изменяется мало и повышается только при большой физической нагрузке.

           Другая картина наблюдается у пожилых людей. Поскольку сосуды у них гораздо менее эластичны, то максимальное артериальное давление в состоянии покоя обычно повышенное. Во время физической работы оно повышается значительно больше, чем у молодых.

          При физических нагрузках резко изменяется кровоток в различных органах. Так, например, по данным Ж. Шеррера, кровоток в мышце в состоянии покоя равен 4мл/мин на 100 г мышечной ткани, а при интенсивной динамической работе возрастает в 15-20 раз, а аэробный обмен возрастает в 100 раз за счет повышения усвоения кислорода с 20-25 до 80%.

          Ученые В.В Парин, Ф. З Меерсон установили, что ­– «при выполнении физической нагрузки резко увеличивается ударный объем сердца (УОС), т.е. количество крови, которое выбрасывает сердце в аорту за одно сокращение, и поднимается до стабильного во время интенсивной ритмичной работы в течение 5-10 мин. Увеличение выброса крови сердцем происходит за счет более полного опорожнения желудочков, путем использования резервного объема крови».  [42; с22] 

          Было установлено, что физические нагрузки увеличивают минутный объем крови (МОК).Эта величина зависит от ЧСС и  ударного объема крови.

Например, за одно сокращение сердце выбрасывает 80мл крови, ЧСС равен 70 уд/мин, следовательно, МОК=70*80=5600мл.

             На увеличение минутного объема крови оказывает активное влияние сокращение мышц при физической работе и сжатие в них вен, что  ведет к увеличению оттока венозной крови из мышц ног и усиленному притоку крови к правому желудочку.

              Распределение кровотока в покое и при физической нагрузке различной интенсивности по данным Н.А Амосова и Я.И. Бендета показано в  

таблице 2.[2]

               При физической нагрузке более чем в 5 раз увеличивается кровоток в сосудах сердца. Известно, что потребление кислорода сердечной мышцей даже в состоянии покоя очень высокое(70-80%), а при физической работе оно возрастает за счет увеличения скорости кровотока в сосудах сердца, который регулируется уровнем обменных процессов в мышце сердца и