Лейкоз-саркомные болезни птиц

ЛЕЙКОЗ-САРКОМНЫЕ БОЛЕЗНИ

Лейкоз-саркомные болезни — это группа неопластиче­ских болезней, вызываемых онковирусами. Протекает лей­коз преимущественно в четырех формах — лимфоидной, миелоидной (реже — миелоцитомной), гемоцитобластической и эритроидной.

Саркома птиц, часто называемая саркомой Рауса, про­является образованием злокачественных опухолевых узлов и метастазов с коротким инкубационным периодом.

Возбудители — онковирусы. Разделены на пять анти­генных подгрупп: А, В, С, В, Е. Вирусы четырех подгрупп отнесены к экзогенным, в их состав входят типо (ТС) — и группе (ГС) — специфические антигены; вирусы подгруп­пы Е называются эндогенными.

Все вирусы лейкоза имеют диаметр до 100 мкм.

Вирусы лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладают трансформирующей активностью.

ВСР разделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, В. В последние годы выделены высокопатогенные возбудители серологических подгрупп АВ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при вы­соких температурах, начиная с 42°С и выше; инактивиру-ются при нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С — за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до меся­ца и более.

Лейкозом чаще болеют куры, реже — индейки, цесар­ки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди, зяблики, журавли и другие виды птиц. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 10 до 70%.

Наибольшей восприимчивостью к заражению вирусами лейкоза обладают суточные цыплята яичных пород, с возра­стом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные куры устойчивее к заражению вирусами лей коза. Более часто среди кур болеют лейкозом и саркомой женские особи.

Эпизоотология. Источник инфекции — больная птица в возрасте от 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выде­ляется со слюной, экскрементами и яйцом. Вирус передает­ся по материнской линии. Петухи, у которых вирус содер­жится в семенниках, вирус потомству не передают.

Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентные орга­ны (селезенку, клоакальную сумку) и обладают в связи с этим выраженной иммунодепрессивнои активностью, чем снижают общую резистентность птиц и повышают чувствительность ее к другим болезням. Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью птицы к этой болезни. Этому способствуют: родственное разведение, конституционная ослабленность организма, использование яйца молодых кур-несушек (до 8-12-месячного возраста).

Распространение вируса происходит горизонтальным (че­рез зараженные корм, воду, подстилку, воздух и т. д.) и вертикальным (с яйцом) путями. При горизонтальном пути распространения инфицируются цыплята в инкубаториях и в зонах выращивания. Заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые респираторных путей очень чувствительны к вирусу.

Установлена передача вируса при вакцинации цыплят живыми эмбрионвакцинами, контаминированными вируса­ми лейкоза.

Основным источником распространения вирусов лейко­за являются цыплята, зараженные в эмбриональном перио­де. У птиц, инфицированных в этот период, лейкоз развива­ется в 6 раз чаще, чем при контактном заражении. Виреми-ческая группа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своих эмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.

Главной причиной распространения лейкоза в птицевод­ческих хозяйствах является введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо выбывшей птицы. Одна и та же курица может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4 серологических подгрупп.

Способствуют увеличению больных лейкозом различные болезни (гельминтозы, эймериоз, микозы, эктопаразиты), снижающие резистентность организма птицы.

Большое значение в возникновении лейкоза отводят раз­личным стресс-факторам.

Клинические признаки. Лейкоз клинически не проявля­ется. Заболевают же куры в 6-9-месячном возрасте, причем количество заболевших возрастает к 8-12 месяцам, что уста­навливают по результатам серологических исследований.

Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной локализации: часто в грудной мышце, в коже или под ко­жей. Наружные, видимые глазом опухоли сравнительно не­многочисленны. Чаще опухоли обнаруживаются в грудной мышце, в различных участках скелетной мускулатуры, во внутренних органах, особенно в яичнике и печени.

Патологические изменения.

Лимфоидный лейкоз. Патологоанатомически различают два вида поражений — диффузное и узелковое, последнее имеет сходство с настоящими опухолями, при диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом -нарушена.

Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незна­чительно увеличена, на разрезе отмечают одиночные серовато-белые саловидные новообразования.

Неоплазменная ткань клоакальной сумки метастазирует в другие органы. Печень при диффузном поражении увели­чена в несколько рез, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серо-белыми узелками и пятнами, размером от маленькой кру­пинки до ореха и более. На разрезе печени выявляются саловидные очаги. Всегда отсутствует некроз. В отдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом пора­жении печень мраморная или мозаичная. Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету (от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистен­ция печени при очаговой и диффузной формах поражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшинную полость. Селезенка сильно увеличена, массой до 65 г, серо-красного цвета, усеяна мелкими узелками серовато-белого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селе­зенки мягкая. Почки — все доли или некоторые из них -увеличены в 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета, плотной, реже дряблой консистенции. На поверхно­сти долей почек имеются одиночные и множественные раз­ной величины узелки серо-белого цвета. Яичник увеличен в объеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он походит на цветную капусту, на разрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы. Брыжейка и кишечник усыпаны сливающимися друг с другом опухоле­выми узелками. Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена в 1,5-2 раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плот­ный конгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочная железа и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания из лимфоидных клеток (лимфобластов и пролимфоцитов).

Миелоидный лейкоз. Характерно увеличение печени, почек, селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая, цвет красновато-коричне­вый с многочисленными мелкими серыми узелками на по­верхности и бело-серыми саловидными на разрезе. В пече­ни, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолепо-добные образования величиной больше горошины; костный мозг желеобразный, светло-серого и серовато-красного цве­та. Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.

Эритроидный лейкоз (эритробластоз). Выделяют две разновидности течения эритроидного лейкоза — пролифе-ративную и анемическую.

При наружном осмотре и вскрытии трупа при пролифе-ративной разновидности отмечают анемию и желтушность видимых слизистых, сережек, гребешка, подкожного и суб­серозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными кишечника, печени, селезенки, сердца и во внутренних орга­нах могут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления — петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истоще­ны. В брюшной полости скопление опалесцирующей жидко­сти до 19-30 мл. Сосуды всех калибров переполнены кро­вью, преобладающими элементами которой являются про-эритробласты и эритробласты. Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена, цвет ее от буро-красного до темно-вишневого. Консистенция упругая, капсула напряжена. Желчный пузырь растянут тягучей зеленой массой. Селе­зенка кровенаполнена. Масса ее достигает 30-40 г, цвет светло-фиолетовый, пульпа грязно-красная. Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая, капсула напряжена. Легкие увеличены, кровенаполнены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенка желудочка утол­щена. Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межси­нусные пространства костного мозга и селезенки сужены, обеднены миелобластами.

Ретикулоэндотелиалъный лейкоз. На вскрытии уста­навливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, кло­акальной сумки. Печень может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плот­ные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4-5 раз, име­ет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверх­ность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Поч­ки, в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов, светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Клоакальная сумка умеренно уве­личена, выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация клеток РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови. Индекс дифференциации псевдоацидофилоцитов, к примеру, повышается в 5 раз по сравнению с нормой.

Гемоцитобластоз. При патологоанатомическом иссле­довании отмечают увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые имеют серовато-красный цвет и много­численные серовато-белые узелки в паренхиме органов.

Диагностика. Предварительный диагноз особых затруд­нений не вызывает. Во-первых, врачу известны эпизоотоло-гические, клинические и патологоанатомические данные по этой группе болезней в хозяйстве, из которого получает пле­менное яйцо для инкубации, тем более — данные по своей птицефабрике.

Лейкоз проявляется в основном спорадическими случая­ми. БМ — сначала также спорадически, если не занесен возбудитель острой формы болезни; затем — количество боль­ных возрастает, появляются больные с нервными симптома­ми (при классической форме): хромота, парезы и параличи крыльев, шеи, хвоста, судороги у 1-3-месячного молодняка и «сероглазие», изменение формы и размера зрачка, слепо­та. Преддверием острого течения БМ могут быть кратковре­менные нервные симптомы типа «транзитных параличей».

 Серьезными для дифференциации лейкоза от БМ при­знаками на вскрытии являются: отсутствие при лейкозе изменений в тазобедренных и плечевых нервных стволах, отсутствие при нем во внутренних органах и на коже некро­зов, преимущественное поражение печени, селезенки, по­чек, клоакальной сумки, наличие на поверхности этих орга­нов множества мелких серовато-белых и при этом ярко вы­раженных точек (очажков).

При постановке диагноза на лейкоз необходимо исклю­чить БМ (острую и классическую формы), карциномы, гепа­титы, колигрануломатоз, туберкулез, пуллороз, подагру.

Лабораторные исследования и шинирование возбудите­ля. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по БМ, аденовирусной инфекции, ИББ и другим болезням, преду­смотрены иммуносерологические и вирусологические иссле­дования птицы на лейкоз-саркомную группу болезней.

Для серологических исследований используют сыворотку и плазму крови, меконий и клоакальные тампоны, взятые от обследуемых на лейкоз кур, надосадочную жидкость из гомо-гената внутренних органов павших и вынужденно убитых кур, а также желток и белок яйца и эмбрионы кур. Для иммунофлуоресценции готовят мазки-отпечатки из органов птиц, больных лейкозом. Для выделения вирусов лейкоза отбирают пораженные опухолевыми разрастаниями внутрен­ние органы. Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста. Индикация вирусного лейкозного ан­тигена осуществляется с помощью иммуноферментного ана­лиза (ИФА), РСК и КоФАЛ-теста при использовании сыво­ротки крови, белка яйца, вагинально-клоакального материа­ла и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза выявляются с помощью ме­тода непродуцирующих клеток. Разработаны и применяют­ся тесты: радиоиммунный анализ (РИА), тест фенотипиче-ского смешивания (ФС), обратнотранскриптазная реакция.

Прогноз, план ликвидации и профилактики болезни. Особое внимание обращают на родительское стадо: своевре­менно отбраковывают малопродуктивных несушек и не до­пускают в инкубацию яйцо от них; систематически прово­дят контрольные осмотры маточного стада, при этом отбра­ковывают кур анемичных, истощенных, ожиревших и с измененными очертаниями туловища (при увеличении пе­чени, водянке). Так же поступают с курами в промышлен­ном стаде. Не допускают превышения норм посадки птицы на м² и скармливания повышенного против нормы количе­ства белка, особенно прошедшего автоклавирование. Как правило, в промышленном птицеводстве и крупных фермер­ских хозяйствах прогноз благополучный при условии вы­полнения общих ветеринарно-санитарных мероприятий, пре­дусмотренных в разделе «Мероприятия по купированию». В племенном птицеводстве должен разрабатываться план лик­видации и профилактики болезни на основе заключения хоздоговоров с научно-исследовательскими ветеринарными учреждениями. Пренебрежение проведением подобных пла­новых работ ведет к постепенному ухудшению в таких хо­зяйствах эпизоотической обстановки по опухолевым болез­ням, в первую очередь по лейкозу и другим сопутствующим вирусным болезням. Кроме того, ухудшается генетический потенциал птицы, в первую очередь петухов в племенных стадах, а нередко и гибнут ценнейшие породные группы.

БОЛЕЗНЬ МАРЕКА

Болезнь Марека — высоко контагиозная опухолевая (лим-фопролиферативная) болезнь птиц отряда куриных, проте­кающая чаще в острой и значительно реже — в классиче­ской формах.

Возбудитель — онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Диаметр вирусных частиц 85-100 мкм, иногда до 150-250 мкм. Антигенная структура сложная, при аттенуации вируса сохраняется лишь антиген А. Вирулентность возбудителя варьирует от сильно­выраженной до слабой, последний возбудитель вызывает классическую форму болезни Марека (БМ).

Вирус обладает интерферогенной и значительной имму-нодепрессивной активностью, снижает общую резистентность, иммунобиологическую толерантность птиц и повышает вос­приимчивость их к другим болезням. Часто (БМ) протекает в ассоциации со многими болезнями — ИББ, лейкоз-саркомной группой, аденовирусными инфекциями, колибактериозом и др.

Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки, голуби, горлицы, воро­бьи, щеглы, майны. Носителями вируса БМ и родственного ему вируса герпеса являются в основном куры и индейки. Установлено носительство возбудителя среди некоторых ви­дов диких и синантропных птиц — ворон, скворцов, ласто­чек, горлиц, майны, индейской пеночки, перевозчика и др.

К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни. В неблагополучных стадах поголовное заражение пти­цы может наступить к 8-20-недельному возрасту, наиболее отчетливо болезнь проявляется у 60-120-дневной птицы.

Результаты заражения и степень развития патологиче­ского процесса зависят от возраста, пола, генетической ха­рактеристики птицы, влияния пассивного иммунитета, ви­рулентности, дозы вируса, метода заражения и действия стрессовых факторов.

Основным источником возбудителя БМ служит больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный, пище­варительный тракты и кожно-перьевые фолликулы.

Основной путь распространения болезни аэрогенный, а респираторный тракт служит главными входными воротами инфекции. Возможна передача вируса через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом БМ. Трансовариальный путь передачи вируса исключается. Передают вирус БМ не­которые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ.

Клинические признаки. Различают острое течение и классическую форму БМ.

При остром течении болезни, которое проявляется вне­запно в птицехозяйствах, длительно неблагополучных по классической форме БМ, нервными симптомами у 20-40-дневных цыплят, чаще — в возрасте 38-60 дней. При этом самое большое количество больных выявляется среди 58-120-дневных и даже 150-дневных цыплят. Удельный вес гибели птицы от БМ составляет 9-46%.

Нередко в начальной стадии болезни отмечают массовые, быстро проходящие нервные явления типа «транзитных па­раличей». Обычно за короткое время, в течение недели, пере-болевают почти все цыплята в возрасте 1-2 месяцев с не­рвными явлениями и незначительной гибелью. Однако через 2-6 недель гибель птицы снова резко возрастает. Симптомы болезни при этом часто малоспецифические. При остром те­чении наибольшую смертность птицы (до 40%) отмечают че­рез 1-1,5 месяца от начала второй вспышки болезни. У боль­ных птиц резко снижается яйценоскость и масса тела.

Классическая форма БМ протекает подостро или хрони­чески. Инкубационный период длится от 14 дней до 2-3 ме­сяцев. Симптомы болезни кур относительно постоянны — поражение периферической и центральной нервной системы. Практически может поражаться любой нерв, чем объясняет­ся разнообразие симптомов: хромота, парезы и параличи ног, крыльев, шеи и хвоста. У больных птиц может изменяться цвет радужной оболочки - «сероглазие», форма и размер зрачка (до его исчезновения). В результате наступает частичная или полная слепота. Погибают птицы в возрасте 3-5 месяцев, реже в более старшем возрасте. Болезнь регистрируют в тече­ние нескольких недель или на протяжении всего периода существования стада. Гибель птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25-30%, чаще составля­ет 2-5% от общего количества птицы. Иридоциклиты диаг­ностируют у 5-10-месячных кур.

Патологоанатомические изменения. В трупах птицы, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные (в начальной стадии) и позднее множественные опухоли во внутренних органах, коже, мышцах, редко изменения в нер­вах. Опухоли, как правило, находят в яичниках, сердце, железистом желудке, легких, скелетной мускулатуре, под­желудочной железе, реже — в клоакальной сумке, почках, печени, селезенке. Иногда очаговые опухоли обнаруживают только в сердце при наличии незначительного количества экссудата желтоватого цвета в сердечной сорочке. Утолще­ние и изменение цвета плечевых и тазобедренных нервов бывает лишь у отдельных птиц.

При вскрытии птиц, павших от классической формы БМ, обнаруживают диффузно-очаговое утолщение нервных стволов тазобедренного и плечевого сплетений, приобретаю­щих ненормальный мутно-серый цвет и, кроме того, еди­ничные опухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике и семеннике, реже — в мышцах, на серозе и коже, Диагностика. Предварительный диагноз ставит ветери­нарный врач на основании эпиэоотологических данных, симп­томов болезни и патологоанатомических изменений. Обра­щаются в лаборатории научно-исследовательских ветинститутов с просьбой установить инфекционную активность (иммуногенность) применяемых для иммунизации птицы се­рий вакцины против болезни Марека по методике Б. Кальнек и соавт. (1972). Несоответствующие стандарту серии выбра­ковывают, в крайнем случае, если возможно, корректируют прививочные дозы по ФОЕ.

БМ дифференцируют от лимфоидного лейкоза, гипови-таминоэов В, Е, D, ИЭМ, НБ, гриппа, листериоза и некото­рых отравлений.

Лабораторные исследования и типирование возбудите­ля. Лабораторная диагностика включает: выявление вирус-специфического антигена в эпителии перьевых фолликулов, специфических антител в сыворотке крови (в РДП), микро­скопических патологических изменений в органах и тканях больных птиц. Исследования проводят в соответствии с «Ме­тодическими указаниями по лабораторной диагностике бо­лезни Марека (нейролимфоматоза птиц)», утвержденных ГУВ МСХ СССР 1 марта 1979 г.

Мероприятия по купированию болезни и дифференци­альная диагностика. Обращают внимание на качество прове­дения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффек­тивна тщательная дезинфекция птицеводческих помещений, оборудования, инвентаря щелочами и формальдегидом в кон­центрациях, предусмотренных «Временной инструкцией и мероприятиями по борьбе с болезнью Марека (нейролимфо-матозом птиц)», утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.01.74 Осуществляют санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории; дезинфицируют инкубацион­ное яйцо, эмбрионы и цыплят на выводе парами формальде­гида. Распыляют в присутствии птицы антисептические препараты: салициловую кислоту, скипидар, йод и др.

Ликвидация и профилактика болезни. Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном хозяйстве возможен при успешном решении следующих кар­динальных задач: 1) применение для специфической профи­лактики полноценной живой вакцины против БМ, обязатель­но проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность (наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по ходу технологической цепи производства, хранения и инку­бации; 3) обязательное установление и устранение вирус­ных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоци­ирующихся с вирусом БМ.

В системе ветеринарно-санитарных мер важное значе­ние имеет комплектование родительского стада за счет пти­цы из благополучных хозяйств, изолированное выращива­ние разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.

Большое внимание на восприимчивость птиц к БМ ока­зывают условия содержания птицы и уровень выполнения санитарно-гигиенических мероприятий. При широком рас­пространении болезни в птицехозяйстве и высокой контаги-озности вируса БМ ликвидируют всю птицу неблагополуч­ных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т. д. В качестве де­зинфицирующих средств используют щелочи, формальде­гид, хлор, лизол, фенол. Пух и перо дезинфицируют. Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, по­мещения инкубаториев и птичников, используют на венти­ляторах фильтры. Внутри помещений с фильтрами создают положительное давление, уплотняют двери, окна и другие каналы, через которые не должен проходить воздух.

Специфическая профилактика БМ основана на примене­нии живых вакцин: из аттенуированного, природно-ослаб-ленного вируса БМ и антигенно родственного с ним вируса герпеса индеек.

Птицу всех хозяйств — племенных и промышленных — при эпизоотическом проявлении острой формы БМ подвергают поголовной профилактической вакцинации. В неблагополуч­ных промышленных хозяйствах при появлении классиче­ской формы БМ вакцинируют только ремонтный молодняк. При возникновении эпизоотии вакцинируют всех птиц в угрожаемых по этой болезни хозяйствах.

Цыплят суточного возраста прививают с профилакти­ческой целью согласно действующим наставлениям по при­менению вакцин.