Возбудитель первично локализуется на слизистой обо­лочке носоглотки, причем его размножение не сопровождается видимым нарушением здоровья. Инфекционный процесс протекает по типу "здо­рового" носительства, однако при осмотре носоглотки у носителей, а также исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляется карти­на острого фарингита. Носительство длится 2-3 недели и может сопровож­даться ростом титра противоменингококковых антител.

В других случаях паразитирование менингококка в носоглотке сопровождается легкими катаральными явлениями, незначительной инток­сикацией, а в части случаев - воспалительной реакцией крови, что позволяет рассматривать эту форму инфекции как МНФ. В относитель­но редких случаях МНФ сопровождается преходящей бактериемией и выраженной интоксикацией. Эти случаи рассматриваются как переход­ные между локализованными (носительство, МНФ) и генерализованными формами болезни.

При ГФМИ происходит прорыв возбудителя через местные защит­ные барьеры - развивается бактериемия, сопровождающаяся выражен­ной интоксикацией, связанной с действием специфического ЛПС, и в большинстве случаев формированием очагов гнойного воспаления  (ме­нингит, артрит, иридоциклит и др.). Механизм генерализации инфек­ционного процесса изучен недостаточно. Несомненна роль эпидемиоло­гического фактора: частота генерализованных форм в коллективах при большой скученности и длительном контакте значительно выше, что, вероятно, обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение возрастной фактор. В детских коллективах удельный вес генерализо­ванных форм в несколько раз больше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественную резистентность организма (предшествующий грипп, чрезмерная инсоляция, перемеще­ние в другую климатическую зону). Например, в Центральном регионе среди военнослужащих выходцы из Средней Азии и Кавказа заболевают чаще, чем жители средней полосы. Важное значение придается иммуногенетическим особенностям организма, в частности системе комплемен­та, фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов (нейтро­филов), состоянию барьерных функций слизистой оболочки.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массивной бактериемии и высоких концентрациях ЛПС возможно угнетение фагоцитарной активности, ферментных систем ней­трофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудите­ля. Фагоцитоз вследствие этого может носить незавершенный характер. Предполагается и возможность внутриклеточного размножения менин­гококка, т.е. нейтрофилы могут транспортировать возбудителя через гистиогематические барьеры, что и приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бак­терицидной активности крови способствует внеклеточному размноже­нию возбудителя.

Характерная для генерализованных форм болезни интоксикация обусловлена ЛПС, который прежде всего фиксируется мембранами кле­ток крови, особенно тромбоцитов, и сосудистого эндотелия. Действие ЛПС зависит от его концентрации. Низкие концентрации токсина сти­мулируют метаболические процессы, что приводит к повышению основ­ного обмена, температуры тела, стимуляции симпатико-адреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработке ряда биологически активных веществ, мобилизации системы гемостаза, т.е. включаются основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высоких концентрациях ЛПС подавляет функциональ­ную активность клеток. Клинически при этом наблюдается тяжелое течение болезни, осложненное ИТШ. В патогенезе шока играют роль несколько основных патогенетических механизмов, связанных с повре­ждающим клеточные мембраны действием ЛПС: нарушение тканевого дыхания и развитие клеточной гипоксии, расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови, приводящие к нарушению функции жизненно важных органов (почки, сердце, легкие, головной мозг). Эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге, что в свою очередь усиливает тканевую аноксию и органные поражения, т.е. замыкает порочный круг. Важную роль в развитии и исходе шока игра­ют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный про­гноз ИТШ обусловлены тем, что механизмы, приводящие к развитию полиорганной недостаточности, начинают действовать на ранних этапах шока, до нарушения макрогемодинамики.

Как отмечалось, менингококк, проникая в субарахноидальное про­странство, вызывает развитие гнойного менингита, причем воспалитель­ный процесс периваскулярно распространяется на вещество мозга, со­судистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, проходящие через костные каналы основания черепа, полость внутрен­него уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спин­ного мозга. Вследствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости возникают внутричерепная гипертензия, нарушение ликвородинамики. Тяжесть течения и исход менингита зависят от степени выраженности отека-набухания мозга (OHM), а также вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга и желудочковой системы головного мозга. Раз­витие OHM при ГФМИ обусловлено прежде всего токсическим пора­жением стенки сосудов микроциркуляторного русла головного мозга, приводящего к повышению проницаемости ГЭБ и степени гидратации мозга (отек), а также гипоксией мозга, вызывающей повышение гидрофильности нейроцитов и глиальных клеток, нарушение функционирова­ния ионного насоса и поступление в клетку натрия и воды (набухание). В результате сочетанного действия этих механизмов масса мозга увели­чивается, наиболее подвижная часть мозга – мозжечок - опускается и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол мозга, что сопровождается нарушением жизненно важных функций.

Бактериемия при ГФМИ обычно бывает непродолжительной, одна­ко воспалительный процесс в оболочках и веществе мозга без примене­ния этиотропных средств прогрессирует и примерно в 50% случаев приводит к смерти в результате развития энцефалита, вентрикулита и внутренней водянки головного мозга. В остальных случаях процесс за­вершается неполным выздоровлением с остаточными явлениями в виде гидроцефалии, эпилептического синдрома, снижения интеллекта, поте­ри слуха и т.д. При своевременно начатом лечении процесс полностью обратим.

Существенную роль в патогенезе ГФМИ играет развитие гипер­чувствительности замедленного типа с накоплением в крови циркули­рующих иммунных комплексов (ЦИК), IgE, проявляющейся клиниче­ской картиной миокардита, полиартрита, иногда перикардита.

Инкубационный период длится от 1 до 10 сут, чаще 2-4 сут. Различают локализованную форму болезни - МНФ, генерализованные: менингококкемию (МКК), менингит (МТ), менингоэнцефалит и сочетанную (смешанную). Возможны редкие фор­мы: хроническая менингококцемия, протекающая часто с эндокардитом, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит.

МНФ - наиболее распространенная форма менингококковой ин­фекции. Может предшествовать генерализованным формам болезни, т.е. представлять собой фазу развития инфекционного процесса. Наибо­лее частыми жалобами больных являются заложенность носа, боль в горле, кашель, головная боль, лихорадка. В редких тяжелых случаях на­блюдаются озноб, боль в мышцах, головокружение, рвота. У детей до 3 лет часто отмечается ринорея. При осмотре выявляется гиперемия глотки, со 2-3-го дня - гиперплазия лимфоидных фолликулов, у части больных - наложения слизи, т.е. картина острого фолликулярного фа­рингита. Воспалительные изменения более выражены в носоглотке и распространяются на слизистую оболочку хоан и носовых раковин, что и обусловливает затруднение носового дыхания. У детей до 3 лет ката­ральные изменения распространяются на миндалины, небные дужки, слизистую оболочку мягкого неба, а гиперплазия фолликулов менее выражена. Обращают на себя внимание бледность кожного покрова, тахикардия. В более тяжелых случаях возможны наличие менингеального синдрома, воспалительные изменения в крови. Течение болезни доб­рокачественное. Лихорадка длится 1-3 дня, гиперемия и отечность сли­зистой оболочки сохраняются до недели, гиперплазия фолликулов - до 2 нед. У выявленных в очаге инфекции "здоровых" носителей при ос­мотре в большинстве случаев при отсутствии жалоб наблюдается кар­тина фолликулярного фарингита. Генерализация инфекции отмечается не более чем у 2-5% больных назофарингитом. В то же время у 30-60% больных генерализованными формами болезни выявляется предшествующий назофарингит.

Менингококкемия начинается остро среди полного здоровья или на фоне МНФ. Первыми симптомами являются озноб, боль в мышцах и суставах, головная боль, иногда рвота, боль в животе, жидкий стул. Температура тела достигает в течение нескольких часов 39-40°С и более. Появляются бледность кожи, тахикардия. Наиболее важный в диагностическом и прогностическом плане симптом МКК — сыпь, ко­торая появляется через 4-36 ч от начала болезни. Характерна геморра­гическая сыпь, локализующаяся преимущественно в дистальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер, ягодицах и туловище. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо и переднюю поверх­ность туловища, шею и даже бывает там более обильной. Элементы сыпи различных размеров - от петехий до крупных элементов непра­вильной формы протяженностью до нескольких сантиметров. Крупные элементы плотноваты на ощупь и в первые 2 дня несколько возвышают­ся над поверхностью кожи, поскольку представляют собой участки ге­моррагического воспаления кожи. Через 1—2 дня они подвергаются некрозу и приобретают багрово-синюшную окраску. Количество эле­ментов сыпи в течение 1—2 дней может увеличиваться, они укрупняют­ся. Следует отметить, что в первые часы сыпь может иметь розеолезный или папулезный характер и напоминать уртикарную. Обычно папулы и розеолы в течение нескольких часов исчезают или превращаются в геморрагии. Мелкие элементы геморрагической сыпи пигментируются и через 2-4 дня исчезают. Крупные геморрагические некрозы покрывают­ся коркой, под которой может накапливаться гнойный экссудат. После отпадения корок обнажается язвенная поверхность. Рубцевание язв происходит в течение 2-3 нед, а иногда и дольше. Чем раньше появля­ется сыпь, чем обильнее и крупнее ее элементы, чем больше некрозов, тем тяжелее протекает болезнь.

Часто обнаруживаются геморрагии на конъюнктивах, причем они могут появляться раньше, чем высыпания на коже. Обилие их также свидетельствует о тяжелом течении болезни. Возможны также кровоиз­лияния в склеры, слизистые оболочки ротоглотки. Другие проявления геморрагического синдрома (носовые, желудочные, почечные, маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы) наблюдаются, как правило, при осложненном течении МКК.

Частым проявлением МКК является поражение суставов, причем в ранние сроки болезни - мелких суставов кисти, несколько позже, на 2-й неделе, - крупных суставов (коленные, плечевые, голеностоп­ные, локтевые). На фоне антибиотикотерапии экссудат может быть серозным и гнойным, но, как правило, стерилен. Если по каким-то при­чинам больные не получали антибиотики, то экссудат гнойный, бактериоскопически и бактериологически в нем обнаруживаются менинго­кокки. На 2-3-й неделе возможно развитие серозных инфекционно-аллергических артритов. В отдельных случаях с первых дней болезни развивается пневмония, по-видимому, специфическая.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, приглушенностью тонов серд­ца. Следует отметить, что для МКК в отличие от сепсиса нехарактерно наличие гепатолиенального синдрома. Наблюдаемая в ряде случаев субиктеричность склер обусловлена гемолизом и сопровождается повы­шением уровня свободного билирубина. Поражение почек носит токси­ческий характер и проявляется протеинурией, цилиндрурией, реже уве­личением количества форменных элементов. Возможно преходящее повышение уровня креатинина и мочевины в крови. При отсутствии ме­нингита при неосложненной МКК больные в полном сознании, но вы­ражены явления нейротоксикоза в виде головной боли, заторможенности, иногда менингеальной симптоматики. Часто лишь исследование цереброспинальной жидкости позволяет исключить наличие менингита.

При исследовании крови выявляется резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз до 20•10⁹/л-40•10⁹/л в 1 мкл и выше со сдвигом влево, увеличение СОЭ до 30-50 мм/ч.

"Чистая" менингококкемия составляет 5-10% от общего числа ГФМИ. Тяжесть ее течения варьирует в широких пределах - от легких форм, которые могут заканчиваться спонтанным выздоровлением и не всегда диагностируются, до тяжелейших молниеносных (фульминантных) форм, приводящих к смерти в течение нескольких часов в резуль­тате развития ИТШ.

Молниеносные формы болезни развиваются бурно. Подъем темпе­ратуры, как правило, сопровождается выраженным ознобом. Температу­ра тела в течение нескольких часов достигает 39,5-41,0 °С и выше, резко выражен болевой синдром (боль в мышцах, суставах, головная боль). Крупная, с большим количеством некрозов сыпь появляется че­рез 4-12 ч от начала озноба, распространяется на переднюю поверх­ность туловища и лицо. Первыми клиническими признаками шока яв­ляются бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногте­вых пластинок, одышка, тахикардия, эйфория, чувство страха, психомо­торное возбуждение при ясном сознании, гиперестезия кожи. Артери­альное давление в этот период нормальное или повышенное. В после­дующие часы на фоне быстрого подсыпания и укрупнения элементов сыпи температура тела снижается до нормы или даже субнормального уровня, нарастают цианоз, тахикардия. Вследствие микроциркуляторных расстройств на коже появляются синюшные пятна, напоминающие труп­ные, прогрессивно снижается АД и вскоре перестает определяться, хотя пульсация магистральных артерий сохраняется в течение нескольких часов. Прекращается мочеотделение. У взрослых и детей старше 3 лет сознание может сохраняться почти до наступления смерти, но в случае присоединения OHM или внутричерепных кровоизлияний возможны расстройства сознания, судороги. Нередко появляются выраженные признаки ДВС-синдрома в виде носовых и других кровотечений, отде­ления кровавой слезной жидкости, кровотечений из мест инъекций. Смерть наступает в ранние сроки от сердечной, а позже - от органной и полиорганной недостаточности, септических осложнений.

В наиболее тяжелых случаях расстройства гемодинамики развива­ются до появления сыпи. В этих случаях часты рвота, диарея, появление узорчатых синюшных пятен, на фоне которых имеются лишь единичные элементы сыпи. Летальный исход наступает через 6-9 ч от начала бо­лезни. У отдельных больных клинические проявления шока могут су­щественно различаться. В одних случаях доминируют нарушения гемо­динамики, в других - микроциркуляторные расстройства, ДВС-синдром, раннее развитие ОПН, у детей раннего возраста - дыхательная недоста­точность, у пожилых - отек-набухание мозга, сердечная недостаточ­ность, что следует учитывать при проведении терапии. В отличие от неосложненного течения болезни картина крови характеризуется лейко­пенией, тромбоцитопенией в пределах 20-120-10⁹, резким нейтрофильным сдвигом, нередко вплоть до миелоцитов и промиелоцитов, появле­нием в крови клеток ретикулярного ряда. При бактериоскопии крови нередко обнаруживают менингококки, расположенные как вне -, так и внутриклеточно.

Если удается купировать шок, нередко длительно сохраняются ли­хорадка, выраженная интоксикация, возможно развитие гангрены дистальных отделов конечностей, носа, мочек ушей, часто развиваются инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит. У перенесших ИТШ на протяжении нескольких лет могут наблюдаться астенизация, артериальная гипотензия.

МТ без менингококкемии при современном течении МИ наблюда­ется у 20-40% больных. Начало болезни, как и при МКК, острое. Про­исходит быстрое повышение температуры тела до 38,5-39,5 °С, появля­ются симптомы интоксикации. Через несколько часов или к концу су­ток появляется быстро нарастающая диффузная головная боль распи­рающего характера. У большинства больных несколько позже присое­диняются тошнота и рвота. Вслед за этими симптомами развивается менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, симп­томов Кернига, Брудзинского и др., общей гиперестезии. У детей до года характерны выбухание и напряжение большого родничка. Важным у детей является симптом посадки ("треножника", "горшка"). В типич­ных случаях менингеальный синдром выражен резко и в полном объеме. В то же время у отдельных больных он может быть стертым или отсут­ствовать, особенно в тех случаях, если больные получали антибиотики или сульфаниламиды. При распространении воспалительного процесса на влагалища черепных нервов и развитии инфильтративного неврита появляются парезы этих нервов (лицевого, глазодвигательных). Если воспаление распространяется на лабиринт, происходит его гнойное расплавление с внезапным снижением или полной потерей слуха. Обще­мозговая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией, ре­же психомоторным возбуждением, делириозным синдромом. В случае вовлечения в процесс вещества мозга или развития OHM наблюдаются более глубокие расстройства сознания вплоть до развития комы, генерализованные судороги, парезы конечностей, иногда гиперкинезы, при развитии миелита - тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением - до 400-800 мм вод. ст. и более, мутная, белого или желтоватого цвета. При обезвоживании в результате рвоты в поздние сроки болезни и при избыточной дегидратации возможна ликворная гипотензия. Следует отметить, что в течение первых суток болезни жидкость может быть опалесцирующей и даже прозрачной. При микроскопии мазка обнару­живается высокий нейтрофильный плеоцитоз от 1 000-2 000 до 10 000 в 1 мкл и выше. Лишь в редких случаях наблюдается смешанный или преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз: в ранние сроки исследо­вания и у больных, получавших антибактериальную терапию. Количест­во белка в 1-е сутки 0,3-1,0 г/л, в последующие дни достигает 3-15 г/л и выше. Осадочные пробы резко положительны. Содержание глюкозы в первые часы может сохраняться в пределах нормы, затем прогрессивно снижается. При микроскопии мазка часто обнаруживаются характерные диплококки, расположенные в цитоплазме нейтрофилов. При посеве цереброспинальной жидкости удается выделить культуру возбудителя. Частота положительных результатов зависит от многих факторов (тех­ника забора жидкости, правильность транспортировки, качество пита­тельных сред, наличие предшествующей антибиотикотерапии) и состав­ляет от 30 до 80%. Равноценным бактериологическому исследованию является обнаружение антигена возбудителя как в цереброспинальной жидкости, так и в крови методом ИФА. Картина крови при менингите такая же, как и при МКК, но воспалительные изменения менее выра­жены, лейкоцитоз чаще 15- 10''/л-25- 10'/л. Тяжесть течения МТ также варьирует в широких пределах, однако легкие формы представляют редкость. Даже доброкачественно протекающие случаи МТ при отсут­ствии антибактериальной терапии чреваты развитием энцефалита, вентрикулита, внутренней водянки мозга с летальным исходом или тяже­лыми отдаленными последствиями.

Отек мозга всегда сопровождает МТ, однако при слабой степени выраженности или на ранних этапах развития его симптоматика неспе­цифична, поэтому клиническая диагностика возможна лишь при появ­лении признаков дислокации мозга. Тяжелая степень OHM может раз­виться в ранние сроки болезни, начиная с первых часов, когда еще гнойный экссудат в оболочках мозга не успел сформироваться (преиму­щественно токсический OHM), и в более поздние сроки болезни (пре­имущественно воспалительный OHM), а у лиц пожилого возраста со сниженным вследствие атеросклероза мозговым кровотоком вплоть до 3-4-го дня лечения. Первые тревожные признаки OHM: спутанность сознания, психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, за­тем, особенно у взрослых, генерализованные судороги. Особенно харак­терны расстройства дыхания. Чаще всего наблюдаются тахипноэ и па­ралитический тип дыхания. При этом дыхательные движения осуществ­ляются преимущественно за счет вспомогательных мышц при малой подвижности диафрагмы, поэтому они малоэффективны, требуют боль­ших энергозатрат и способствуют нарастанию гипоксии и гипокапнии. Дыхательные движения аритмичны, неравномерны по глубине. Реже на­блюдается типичное дыхание типа Чейна-Стокса или брадипноэ. В ко­нечном счете развивается апноэ, иногда даже без видимых предшест­вующих нарушений дыхания. Следует отметить, что сердечная деятель­ность может продолжаться в течение нескольких минут, что сохраняет возможность проведения дыхательной реанимации. Важно подчеркнуть, что при OHM у больных ГФМИ редко наблюдается брадикардия. Как правило, частота сердечных сокращений превышает возрастную норму в 1,5-2,5 раза. Часто, особенно при мониторном наблюдении, наблюдает­ся быстрое колебание частоты сердечных сокращений на 20-30 в мину­ту. Артериальное давление повышено, преимущественно за счет систо­лического, но у 5-10% больных развивается картина центрального кол­лапса, что часто приводит к ошибочной диагностике у них ИТШ. Ха­рактерец внешний вид больного: лицо гиперемировано, сальное, часто усилено потоотделение, выражен акроцианоз. В то же время, особенно у детей, может наблюдаться пепельно-серая окраска кожного покрова.

У большинства больных (45—70%) встречается смешанная форма болезни, при которой отмечаются сочетание интоксикации, поражения кожного покрова и оболочек мозга. При этой форме регистрируется наибольшая летальность, так как при ней наблюдаются все осложнения, свойственные как МКК, так и МТ. Следует подчеркнуть, что всегда по­явление сыпи как проявление бактериемического процесса предшеству­ет поражению оболочек мозга. В некоторых случаях между развитием симптомов МКК и менингита может быть кратковременная (несколько часов) ремиссия.

Хроническая менингококкемия вследствие широкого применения антибактериальных препаратов в настоящее время встречается казуи­стически редко. Она характеризуется неправильной лихорадкой, гемор­рагической сыпью, полиартритом, возможно, эндокардитом. Менингококковая пневмония может быть диагностирована только с использова­нием бактериологических и иммунологических методов, клинически ма­ло отличается от первичных пневмококковых пневмоний. Менингококковый артрит и иридоциклит встречаются у лиц, перенесших недиагностированную МКК, т.е. по существу является ее осложнением.

Клиническая диагностика МНФ без дополнительных эпидемиологических (контакт с больными ГФМИ) и бактериологических (выделение менингококка из носогло­точной слизи) данных не представляется возможной, так как МНФ мало отличается от других ОРЗ. Однако выявление среди контактных, осо­бенно в коллективах, лиц с картиной острого фолликулярного фарин­гита дает основание заподозрить МНФ и до получения результатов бак­териологического исследования провести предварительную их изоляцию и установить за ними медицинское наблюдение.

Клиническая диагностика МКК и сочетанной формы болезни в большинстве случаев не представляет трудностей. При МТ или при наличии атипичной сыпи необходимы дополнительные исследования. Важное значение картины крови и ликворологических данных отмеча­лось ранее. Существенное значение имеют бактериологическое и бактериоскопическое исследования крови, РПГА позволяет подтвердить диагноз ГФМИ у взрослых и детей старшего возраста в 60-70% случа­ев, у детей до 3 лет - лишь в 20-30% случаев. В диагностических тит­рах антитела обнаруживаются на 3-7-й день болезни. Перспективны методы обнаружения антигена в крови и цереброспинальной жидкости методами ИФА, латекс-агглютинации и др.

Дифференциальный диагноз при менингококковой инфекции при­ходится проводить в зависимости от клинической формы болезни с широким кругом заболеваний. При МНФ дифференциальный диагноз проводится с гриппом, другими ОРВИ, ангиной, при МКК - с другими инспекционными болезнями, протекающими с сыпью, геморрагическим диатезом неинфекционной природы, токсико-аллергическим (медика­ментозным) дерматитом. Из первой группы следует отметить грамотрицательный сепсис, протекающий с геморрагической сыпью, очень напо­минающей менингококкемическую, который в отличие от МКК разви­вается на фоне хронических или острых воспалительных заболеваний моче- и желчевыводящих путей, после абортов, родов, эндоскопических исследований. Сыпь при этом, как правило, появляется не ранее 2-3-го дня болезни. Нередко сходная сыпь появляется при пневмококковом сепсисе (пневмококкемия). Она обычно необильная, без некрозов, ло­кализуется преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки. В большинстве случаев развивается пневмония, часто менингит, иногда - эндокардит. Определенные трудности представляет дифференциаль­ный диагноз с острым стафилококковым сепсисом, протекающим с эндокардитом. При этом геморрагическая сыпь сочетается с пустулез­ной и эмболическими некрозами, локализующимися на ладонях, стопах, пальцах рук и ног. Приходится также проводить дифференциальный диагноз с лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, сыпным ти­фом. Наблюдаются случаи, когда ошибочно диагностируется геморраги­ческая форма гриппа. Следует помнить, что при гриппе сыпи не бывает. Лишь у людей с повышенной ломкостью сосудов возможно появление мельчайших петехий в местах трения одежды, у детей-"экссудатиков" при сильном кашле возможно появление кровоизлияний в области век, лба, шеи. Из геморрагических диатезов МКК чаще всего дифференци­руют от геморрагического васкулита, для которого не характерны ин­токсикация, гипертермия. Элементы сыпи имеют вид бляшек правиль­ной формы, локализуются преимущественно в области суставов и обыч­но через несколько часов приобретают геморрагический характер. Опи­сываемая иногда молниеносная форма васкулита клинически неотличи­ма от молниеносных форм МКК и, по мнению большинства клиници­стов, представляет собой нераспознанную МКК. В очень редких случа­ях допускаются ошибки в отношении тромбоцитопенической пурпуры и других геморрагических диатезов.

Несмотря на различие в характере сыпи, вместо МКК нередко ошибочно диагностируется медикаментозный дерматит, лекарственная сыпь. Обычно это наблюдается в тех случаях, если пациенты получали какие-либо медикаментозные средства по поводу предполагаемого грип­па, ОРВИ и т.д. до появления сыпи. Следует помнить, что медикамен­тозный дерматит не сопровождается гипертермией, ознобом, другими проявлениями интоксикации, сыпь крайне редко носит геморрагический характер. Обычно она пятнистая, пятнисто-папулезная, экссудативная, обильная, часто сливная, располагается симметрично, преимущественно в области суставов, живота, на ягодицах, часто бывает зудящей, сопро­вождается поражением слизистой оболочки рта (глоссит, гингивит, стоматит), отеком век, иногда диспепсическими расстройствами.

МТ приходится дифференцировать от других менингитов и болез­ней, протекающих с синдромом менингизма: чаще всего от гнойных менингитов, которые подразделяются на первичные и вторичные. Как первичные, т.е. без наличия предшествующего гнойно-воспалительного очага, могут протекать менингит, вызванный гемофильной палочкой, и пневмококковый менингит. Несмотря на оп­ределенные различия в клинической картине, точный диагноз возможен лишь с учетом результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости. Все остальные гнойные менингиты - вторич­ные и являются осложнениями острого и хронического гнойного отита и синусита, пневмонии, сепсиса, абсцесса мозга, открытых проникаю­щих ранений черепа, врожденных и приобретенных костных дефектов: например, поздний посттравматический менингит, возникающий после перелома костей основания черепа или операций в этой области. В таких случаях со временем возникает свищ, соединяющий субарахноидальное пространство и носоглотку. Эти люди страдают назальной ликвореей, иногда отоликвореей и повторно болеют гнойным менингитом, клинически напоминающим первичный гнойный менингит.

Вторая большая группа менингитов и менингоэнцефалитов - се­розные вирусные, которые отличаются от менингококкового менингита менее тяжелым течением, менее высоким уровнем лихорадки, интокси­кации, более поздним — на 2—7-й день болезни — появлением менингеального синдрома, его меньшей выраженностью, частым отсутствием ряда симптомов, входящих в этот синдром, а также наличием симпто­мов соответствующей вирусной инфекции, которые предшествуют по­ражению оболочек мозга (поражение слюнных желез при паротитной инфекции, катаральные и диспепсические симптомы при энтеровирусной инфекции).

Менингококковый МТ приходится также дифференцировать от лептоспироза, осложненного менингитом, сыпнотифозного менингоэнцефалита, менингеальных форм клещевого энцефалита и полиомиелита, а также туберкулезного менингита, который в настоящее время в боль­шинстве случаев развивается у лиц, не страдавших активными формами туберкулеза, нередко остро, атипично. Важное значение в этих случаях имеют результаты исследования цереброспинальной жидкости. При серозных менингитах цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая, количество клеточных элементов в ней от нескольких де­сятков до сотен в 1 мкл, при этом преобладают лимфоциты (70-100%). Однако при раннем исследовании цереброспинальной жидкости воз­можно преобладание нейтрофилов при низком цитозе, которое через 1—2 дня сменяется лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка может быть как пониженным, так и незначительно повышенным, за исключением туберкулезного менингита, при котором повышение белка — постоянный признак. Количество глюкозы повышенное или нормаль­ное, исключая туберкулезный менингит, при котором с 3-7-го дня бо­лезни начинается неуклонное снижение этого показателя. В крови ха­рактерно отсутствие воспалительных изменений, исключая энтеровирусные менингиты, при которых возможен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом до 12*10⁹/л – 15*10⁹/л.

При некоторых болезнях возможно развитие менингизма, т.е. на­личие менингеального синдрома при отсутствии воспалительных изме­нений в цереброспинальной жидкости. В этих случаях менингеальный синдром обусловлен микроциркуляторными расстройствами в оболоч­ках мозга и повышением внутричерепного давления. Причинами разви­тия менингизма могут быть следующие:

·         суб- и эпидуральные гематомы, гипертониче­ские кризы);

·        

·        

·        

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлия­ния возможна на догоспитальном этапе, если оно развивается на фоне полного здоровья или у лиц, страдающих гипертонической болезнью и дефектами в системе гемостаза. В этих случаях в отличие от менингита болезнь начинается с внезапной резкой головной боли (удар в голову), которая сопровождается тошнотой и рвотой. При осмотре выявляются менингеальный синдром, иногда легкая очаговая симптоматика, повы­шение АД, брадикардия. Лихорадка, интоксикация отсутствуют. Разви­тию кровоизлияния могут предшествовать физическая нагрузка, стрес­совая ситуация. Также легко дифференцируются в ряде случаев по­сттравматические кровоизлияния (травма в анамнезе, отсутствие общих симптомов), однако травмы могут быть получены в состоянии алкоголь­ного опьянения или могут скрываться потерпевшими и его родственни­ками, например травмы, нанесенные детям. Диагностика осложняется при позднем обращении, поскольку у ряда больных на 2-4-й день после кровоизлияния в результате развития асептического воспаления вокруг кровяного сгустка, нарастания внутричерепной гипертензии состояние ухудшается, повышается температура тела, нарастает головная боль, рвота, усиливаются менингеальные симптомы. В этих случаях чрезвы­чайно важно выявить анамнестические данные, т.е. начало болезни с внезапной головной боли. При развитии субарахноидального кровоиз­лияния на фоне острых лихорадочных состояний правильный диагноз возможен лишь на основании результатов исследований цереброспи­нальной жидкости, которые зависят от сроков исследования. В 1-е су­тки цереброспинальная жидкость равномерно окрашена кровью, мутная (для отличия от повреждения сосудистого сплетения при пункции необ­ходимо сравнить 2-3 порции), после центрифугирования - слабоксантохромная, при микроскопии эритроциты сплошь покрывают поле зре­ния, количество лейкоцитов повышено незначительно - не более не­скольких десятков в 1 мкл, повышено содержание белка пропорцио­нально примеси крови, а также возможно повышение уровня глюкозы. Через сутки вследствие гемолиза цереброспинальная жидкость стано­вится прозрачной, красной, "лаковой", в более поздние сроки - ксантохромной, с содержанием лейкоцитов до 200-300 в 1 мкл, с преоблада­нием нейтрофилов, повышенным содержанием белка, в то же время количество эритроцитов уменьшается. При эпи- и субдуральных гема­томах на первом плане симптомы компрессии мозга, в анамнезе - трав­ма головы, в цереброспинальной жидкости возможны повышение со­держания белка, небольшая примесь лейкоцитов. При инсультах опре­деляется прежде всего очаговая и общемозговая симптоматика, обу­словленная отеком мозга, менингеальный синдром выражен слабо; при гипертонических кризах - критически высокие цифры АД, общемозго­вая и менингеальная симптоматика, которые быстро регрессируют по­сле проведения экстренной гипотензивной терапии. Важно помнить, что при инсультах и гипертонических кризах возможно повышение темпе­ратуры тела.

Острые лихорадочные заболевания, протекающие с синдромом ме­нингизма, можно надежно дифференцировать от менингококкового и других менингитов только на основании результатов исследования це­реброспинальной жидкости. Поэтому больных необходимо экстренно госпитализировать в инфекционные или многопрофильные стационары, где имеется отделение нейроинфекций или неврологическое.

Отравления суррогатами алкоголя, транквилизаторами могут со­провождаться менингизмом или мышечным гипертонусом, имитирую­щим менингизм. Отсутствие лихорадки, расстройства сознания, очаго­вая, в частности бульбарная, симптоматика, анамнестические данные (употребление спиртных напитков, медикаментов) обычно легко позво­ляют исключить диагноз менингита.

Случаи диабетической комы, которые ошибочно расценивались как менингит, всегда наблюдались у лиц молодого возраста, у которых диабет ранее не диагностировался. Как правило, провоцирующим мо­ментом, приводящим к декомпенсации, были респираторные инфекции, протекавшие с лихорадкой, однако при тщательном сборе анамнеза удавалось выявить характерные для диабета симптомы, предшествовав­шие в течение 2-4 нед резкому ухудшению состояния (мышечная сла­бость, головная боль, жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, кож­ный зуд и др.). При осмотре отмечались сопорозное состояние или ко­ма, цианоз, резкий запах ацетона. Менингеальный синдром был выра­жен слабо или умеренно. Определенные трудности могут вызвать случаи вирусного гепатита, осложненные печеночной энцефалопатией в конце преджелтушного периода, а также острой почечной недостаточности при остром нефрите. В качестве редкой, но возможной патологии сле­дует отметить окклюзионные кризы, возникающие у лиц, страдающих опухолями или паразитарным поражением мозга с локализацией в зад­ней черепной ямке или желудочках мозга.