Болезни домашних животных

                                     СОДЕРЖАНИЕ

              ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРЕЗ                                        ст.4

         СОДЕРЖАНИЕ                                 

1.           Послеродовой парез-заболевание послеродового  периода.

1.1.        Этиология.

1.2.        Патогенез.

1.3.        Клинические признаки.

1.4.        Прогноз.

1.5.        Лечение.

1.6.        Особенности.

1.7.        Профилактика.

             ХЛАМИДИОЗ                                                              ст. 12                                                                              

        СОДЕРЖАНИЕ       

 1.         Общие сведения о болезни

 1.1.      История изучения

 2.         Этиология

 3.         Эпизоотологические данные

 4.         Патогенез

 5.         Клинические признаки

 6.         Патологоанатомические изменения

 7.         Диагноз

 7.1.      Дифференциальный диагноз

 8.         Лечение

 9.         Профилактика и меры борьбы

 9.1.      Специфическая профилактика

 9.2.      Меры борьбы

            ТЕЛЯЗИОЗ                                                                    ст.25

       СОДЕРЖАНИЕ        

1.          Общие сведенья о болезни

2.          Телязиоз

3.          Лечение

4.          Профилактика

            ЯЩУР                                                                            ст.30

       СОДЕРЖАНИЕ        

1.         Исторические сведения

2.         О возбудителе ящура

3.         Источники инфекции и борьба с ней

4.         Признаки Ящура

5.         Лечение

            БЕШЕНСТВО                                                                ст.33                                 

       СОДЕРЖАНИЕ        

1.         ВВЕДЕНИЕ

2.         ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

3.         РАСПРОСТРАНЕНИЕ

4.         ЭТИОЛОГИЯ

4.1.      Устойчивость вируса во внешней среде

5.         ЭПИЗООТОЛОГИЯ

6.         ПАТОГЕНЕЗ

7.         КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

8.         ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

9.         ДИАГНОСТИКА

10.       ИММУНИТЕТ

11.       ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

            БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ                                                      ст.45

       СОДЕРЖАНИЕ  

1.         ВВЕДЕНИЕ

2.            ТРАНСМИССИВНЫЙ   (вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ              

3.             БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

4.        КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5.        ЭРИЗИПЕЛОИД

6.        АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

                   Краткое описание некоторых болезней

                   крупного и мелкого рогатова скота                            

ЧУМА                                                                            ст.54

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ                                                                       

(ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙИ  И  ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)                     ст.55

ТРИХОФИТИЯ                                                                                     

(СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША, ФАВУС)                                      ст.56

ТРИХИНЕЛЛЕЗ                                                                                   ст.57

ФАСЦИОЛЕЗЫ                                                                ст.58

РИНОСПОРИДИОЗ                                                                           ст.60

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ                                                         ст.61

САРКОСПОРИДИОЗЫ                                                     ст.62

СТОЛБНЯК                                                                     ст.63

ЛИСТЕРИОЗ                                                                    ст.65           

ГОНГИЛОНЕМОЗ                                                            ст.67 

ДЕМОДЕКОЗЫ    (ЖЕЛЕЗНИЦА)                                                        ст.68                         

КРИПТОКОККОЗ (ЕВРОПЕЙСКИЙ БЛАСТОМИКОЗ)                                  ст.70

АКТИНОМИКОЗ                                                              ст.71                                

БАБЕЗИОЗЫ                                                                    ст.73                           

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ  (ЛОЖНОЕ БЕШЕНСТВО)                                   ст.74

БОЛЕЗНЬ НАЙРОБИ                                                        ст.76

БРУЦЕЛЛЕЗ                                                                  ст.77

СИБИРСКАЯ ЯЗВА                                                       ст.78

МЕЛИОИДОЗ (ЛОЖНЫЙ САП)                                   ст.80                             

                               ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРЕЗ

                                      СОДЕРЖАНИЕ                                

1.           Послеродовой парез-заболевание послеродового  периода.

1.1.        Этиология.

1.2.        Патогенез.

1.3.        Клинические признаки.

1.4.        Прогноз.

1.5.        Лечение.

1.6.        Особенности.

1.7.        Профилактика.

     Послеродовой парез (Coma puerperalis) (родильный парез, кома молочных коров, послеродовая гипокальциемия) - острое тяжелое заболевание животных, сопровождающееся парезом языка и других органов желудочно-кишечного тракта, конечностей, коматозным состоянием, а так же угнетением условных и ряда безусловных рефлексов. Регистрируется у коров, коз, овец и редко у свиней (Студенцов А.П.).

                             1.1.        ЭТИОЛОГИЯ.

     Относительно этой болезни имеется много гипотез, но они не уясняют ни сущности, ни этиологии болезни (Н.Ф. Мышкин 1937г).

     По данным  Гл. ветврача Горьковской области Лысенко Б.Ф. из 75 коров у 40 болезнь наблюдали в возрасте 6-8 лет. Частота возникновения болезни у 3-5 летних животных значительно ниже (у 14), еще ниже она была у коров (12) 9-10 лет и наименьшей (9)-в 11 лет и старше. У низко продуктивных коров болезнь не наблюдали.                                                                                            Заболевание  коров  послеродовым парезом     в разные    сезоны года        (Лысенко Б.Ф.)

     Так же было отмечено, что заболевание возникает в основном в 1-2 день после отела и реже на 3-6 день.

    Исследование показали, что содержание общего белка в крови снижается на 14,7-24,7%; снижается содержание кальция, его было 7,78 мг% (в контрольной группе 11,8 мг%; неорганического фосфора до 1,8 мг% (в контрольной группе 5,71 мг%).

     Таким образом, у коров, переболевших послеродовым парезом еще до отела наблюдается, уменьшение содержания в сыворотке крови общего кальция.   

     Переболевшие животные снижают удой на 2-3 кг в сутки, более подвержены различным заболеваниям.

    Причины возникновения послеродового пареза окончательно не изучены.

    Наблюдателями установлено (Студенцов А.П., Шипилов В.С. и др. (1999г.), что болезнь отмечается преимущественно:

1.    у хорошо упитанных коров, содержащихся на концентрированных и особенно на богатых белком кормах;

2.    у животных, с высокой молочной продуктивностью (заболевание беспородных коров отмечается крайне редко);

3.    в период самой повышенной молочности – у коров 5-8 лет; первотелки почти не заболевают;

4.    при стойловом содержании животных;

5.    в первые 3 дня послеродового периода, после легких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через несколько недель или месяцев после отела и как исключение у беременных животных или во время родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых родов.

                              1.2.        ПАТОГЕНЕЗ.

   Для объяснения причин заболевания существует значительное количество теорий, пытающиеся увязать клинические признаки пареза с отмеченными выше этиологическими предпосылками.

  Однако большинство из этих теорий не подтверждается экспериментом и практикой. Предполагается, что в основе патогенеза этого заболевания лежит гипокальциемия или гипогликемия. Возникновение гипокальциемии (уровень кальция в сыворотке крови снижается с 10 до 5% и ниже) объясняют нарушением функций щитовидной околощитовидной, поджелудочной железы и дефицитом витамина D, что приводит к снижению уровня кальция и его резорбции из костяка. Развитие гипогликемии связывают с усилением функции поджелудочной железы, которая при этом вырабатывает слишком много инсулина. Установлено, что во время послеродового пареза содержание кальция в крови резко падает (2 части на 10000 при 8  частях в норме). Это и послужило основанием объяснить возникновение послеродового пареза как следствие гипогликемии. Специальные исследования показали, что у коров после введения 950 единиц инсулина развивается типичная картина родильного пареза. После инъекции 40 мл 20%-го раствора глюкозы все признаки заболевания быстро исчезают.

     При послеродовом парезе происходят существенные сдвиги в углеводном и белковом обменах. Надо полагать, что послеродовой парез – заболевание, возникающее вследствие перенапряжения (истощения или торможения) нервной системы, и, в частности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро- и геморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте (Логвинов Д.Д. 1964г.).

     При лечения послеродового пареза вдуванием в молочную железу воздуха либо введение в вену раствора глюкозы или кальция раздражаются баро- и геморецепторы, в большом количестве расположенные в стенках молочной цистерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на это раздражение изменяется кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстро восстанавливается реактивность коры головного мозга, в силу чего выравнивается функция всех других систем организма.

    Н.Ф. Мышкин предполагает, что возникновению родильного пареза способствует простуда.

                         1.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

    Признаки болезни появляются в основном в первую неделю после отела: у 77% коров - в первые сутки, у 22,2% - через 4-5 дней, в 4,3% случаев болезнь выявляется за несколько часов до отела.

    Болезнь протекает в легкой атипической и тяжелой типической формах (Логвинов Д.Д. 1964г.).

    Легкая форма характеризуется некоторым угнетением, незначительным снижением температуры тела. Аппетит ослабевает или отсутствует, наблюдается атония пред желудков. Характеризуется S-образным искривлением шеи, голова удерживается на весу.

    Тяжелая форма характеризуется значительным угнетением или, наоборот, возбуждением. У животных нарушается координация движения, походка шаткая, подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей, все тело, особенно рога и конечности, холодные (Мирон Н.И. 1983г.).

    Корова лежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко удается придать голове естественное положение, но стоит только прекратить удерживать голову, или вновь сгибается и голова расспологается на боковой стенке груди. Пальпебральный рефлекс задержан или отсутствует. Выделяются слезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадает язык.

    Акт глотания нарушен частично или полностью вследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Как правило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в небольшом количестве. При наступлении болезни во время родов (встречается редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается. Характерное положение температуры тела до 35-36 ⁰С. При слабовыраженной форме заболевания (атипическая форма) температура тела иногда не падает ниже 37-37,5 ⁰С  и даже может оставаться нормальной. Некоторые больные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться.

    Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и общей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В таких случаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымя воздуха.

    Животное не реагирует на уколы иглой.

                                   1.4. ПРОГНОЗ.

   Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает болезнь и труднее лечится. При своевременном вмешательстве (в течение первых 24-48ч) 90% больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное (почти, как правило) погибает в течение первых 12-24ч от тимпании, редко болезнь затягивается на 5-12 суток. Очень редко на 2-3-й день общее состояние животного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезни исчезают, если болезнь приняла затяжной характер, явление коллапса усиливаются, и животное незаметно или в сильных агональных судорогах погибает. Большей частью смерть обуславливается тимпанией или аспирационной бронхопневмонией. Повышение температуры тела, улучшение пульса, способность приподнимать голову, восстановление пальпебрального рефлекса и особенно перистальтика служат признаками начавшегося выздоровления (Студенцов А.П. 1999г.).      

     В атипичных случаях (парез до родов, через несколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму, и лечение не даст положительных результатов. При атипичной форме родильного пареза следует исключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороны кишечника (ацетонемия и др.).

                                  1.5.  ЛЕЧЕНИЕ.

   Для лечения животных при послеродовом парезе предлагались самые разнообразные методы общего и местного характера, но ни один из них не давал эффекта. Только с открытием Шмидтом способа, заключающегося в нагнетании воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну, родильный парез перестал быть бичом животноводческих хозяйств. Способ Шмидта по своей простоте и доступности выполнения в любой обстановке вытеснили все остальные и в настоящее время является наиболее распространенным и результативным.

    Для вдувания воздуха в молочную железу пользуются аппаратом Эверса, состоящие из нагнетательных шаров или велосипедного насоса, соединенных резиновой трубкой с молочным катетером.

    Сарсенов Ж.А. с целью  ускорения ветеринарной помощи при послеродовом парезе предложил усовершенствованный аппарат, изготовив его не с двумя, а с 4-мя молочными катетерами.

   Усовершенствованная конструкция аппарата Эверса с успехом прошла промышленные испытания в одном из хозяйств Гурьевской области.

   Для предотвращения инфицирования молочной железы в резиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха корове придают спино-боковое положение, выдаивают молоко и обтирают верхушки сосков спиртом. После этого осторожно вводят в сосковый канал катетеры и постепенно накачивают воздух. Постепенное закачивание воздуха оказывает более интенсивное воздействие на рецепторные элементы, чем быстрое его введение.

     Дозировка воздуха определяется практикой; критерии в этом отношении может служить общая напряженность кожи молочной железы (складки расправляются), а главное, появление тимпанического звука при пощелкивании пальцами по коже вымени.

     Когда в вымя нагнетают недостаточное количество воздуха, лечебного эффекта может не быть. При чрезмерном же и быстром надувании вымени раздуваются альвеолы, и возникает подкожная эмфизема, что легко устанавливают пальпацией (крепитация подкожной клетчатки). Воздух, прорвавшийся за пределы молочной железы, со временем рассасывается, но повреждение паренхимы органа отрицательно действует на молочную продуктивность животного.

       После вдувания воздуха следует слегка помассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера и предотвратить выхода воздуха. Если сфинктер ослаб, и воздух не удерживается, рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской марли или резиновым кольцом. Через два часа повязки снимают.

       Иногда уже через 15-20 мин после вдувания воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и сразу же принимается, есть корм. Чаще же признаки болезни ослабевают постепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко до и после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь, продолжающаяся несколько часов.

      В большинстве случаев для излечения животного достаточно  однократного вдувания воздуха, но если через 6-8 часов улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.

      Описанный метод целесообразно сочетать с систематическим лечением (Абуладзе К.И., Данилевский В.М. и др. 1988г.). Прежде всего, больной корове необходимо ввести внутривенно 200-400 мл 10%-го раствора кальция хлорида и 200-250 мл 40%-го раствора глюкозы, а так же подкожно 15-20 мл 20%раствора магния сульфата и 2500000 ED эргокальциферола (вит.D).

      В большинстве случаев выздоровление наступает после однократного введения указанных лечебных средств.

     Некоторые ученные считают, что нецелесообразно применять нагнетание воздуха в вымя, так как это может способствовать развитию маститов и появлению рецидивов болезни.

     Мирон Н.И. предложил лечить атипическую форму послеродового пареза у коров без введения воздуха в вымя. В/в вводят по 200 мл Камагсола - Г и 110 мл кордиамина, п/к 4 мл (20ЕД) окситоцина. Через 10-15 мин после введения коровы вставали и начинали принимать корм. Признаки исчезли, улучшилось общее состояние. Осложнений и рецидивов болезни не наблюдалось. Все животные выздоровели.    

        Во всех случаях при послеродовом парезе  необходимо согреть больное животное. Для этого тело коровы (от крестца до холки) по бокам растирают жгутами соломы или сена и покрывают теплой попоной, под которую кладут грелки или бутылки с горячей водой (50-55 ⁰С).

       Если болезнь принимает тяжелое течение, рекомендуется периодически освобождать прямую кишку от кала, удалять мочу катетером или путем массажа мочевого пузыря через прямую кишку. При развитии тимпании удаляют газы путем прокола рубца троакаром или толстой иглой и через них вводят в полость рубца 20-40 мл 40%-го раствора формалина или 300-400 мл 5%-го спиртового раствора ихтиола.

      При послеродовом парезе запрещается насильственно вливать животному в рот жидкие лекарственные средства (развивается аспирационная бронхопневмония).

       В.С. Кириллов рекомендует устранять родильный парез внутривымянным вливанием 600-2000 мл (в зависимости от емкости вымени) парного молока здоровой коровы (Лысенко Б.Ф.). В этом случае как показала практика, выздоровление происходит быстрее, не сопровождается мышечной дрожью, обычно не требуется применение сердечных и других средств. Еще лучшие результаты дает введение в одну из четвертей вымени молока, подогретого до 48 ⁰С. Если через 1-1,5 часа корова не поправилась, следует повторить вливание в ту же четверть. Обычно после второго вливания все признаки болезни исчезают через 20-30 мин. Доить корову можно только через 1-2 часа после ее вставания. При доении нельзя выжимать воздух из вымени. Выдаивать надо только молоко (до появления воздуха).

       Бывают случаи, когда, несмотря, на самые разнообразные приемы лечения, животные не выздоравливают, их приходится убивать.      

                               1.6. ОСОБЕННОСТИ.

      У коз и овец болезнь протекает так же, как и у коров. Применяют те же способы лечения. У свиней парез появляется на 2-3-й день после родов и сопровождается очень сильным угнетением. Большая свинья обычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном, молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижается до 37-37,5 ⁰С.

   Прогноз: благоприятный.

   Лечение: теплое укутывание, массаж молочной железы с втиранием камфорного масла, клизмы с сахаром и ослабленные средние соли.

                                1.6. ПРОФИЛАКТИКА.

   В качестве профилактических мероприятий можно рекомендовать устранение всех факторов, предрасполагающих к заболеванию.

   В частности, не допускают перекорма коров в стадии затухания лактации и в сухостойном периоде, избегая однократного высококонцентратного кормления. В рационе сухостойной коровы сено должно быть не менее 8 кг, концентратов – не более 2-3 кг. Животным ежедневно предоставляется активный моцион. При нормированном кормлении кальциевые подкормки для сухостойных коров нецелесообразны, так как избыток кальция в рационах (при дефиците витамина D) сам по себе может быть причиной послеродового пареза. В то же время однократное внутримышечное введение витамина D2 в дозе 10 млн ED за 5-8 дней до отела может в определенной степени профилактировать это заболевание.         

    В коровниках и родильных отделениях необходимо устранить сквозняки, поскольку возникновение родильного пареза некоторые авторы объясняют простудой (Н.Ф. Мышкин).

                                             ХЛАМИДИОЗ                                                                                   

                                           СОДЕРЖАНИЕ  

            1.         Общие сведения о болезни

            1.1.       История изучения

            2.          Этиология

            3.          Эпизоотологические данные

            4.          Патогенез

            5.          Клинические признаки

            6.          Патологоанатомические изменения

            7.          Диагноз

            7.1.       Дифференциальный диагноз

            8.          Лечение

            9.          Профилактика и меры борьбы

            9.1.       Специфическая профилактика

            9.2.       Меры борьбы

                         1.  ОБЩИЕ  СВЕДЕНИЯ О БОЛЕЗНИ

      Хламидиоз (Clamydiosis) с/х  животных - это большая группа болезней, объединенных этиологический, но в большинстве своем различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления. Хламидиозы характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы, свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомами пневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов. Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью.

      Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз, орнитоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалит Басса, орнитозная пневмония, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмия, энзоотический аборт и другие.

                      1.1      ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ

      История изучения хламидийных инфекций начинается с 1876 года, когда была установлена взаимосвязь между своеобразно протекающей пневмонией человека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран.

      Роль попугаев в заражении людей окончательно была установлена в 1892 году во время вспышки болезни у людей, имевших контакт с попугаями, завезенными из Буэнос-Айреса. Морангв 1895 году предложил заболевание, возникшее при контакте с попугаями, именовать пситтакозом (psittacus) - попугай.

      Позднее Haagen и Maurer в 1938 году установили, что птицы, не принадлежащие к семейству попугаев, также являются резервуаром возбудителя инфекции и источником заражения человека, инфекция стала называться орнитозом (ornix) - птица.

      Затем было найдено сходство между возбудителями орнитоза, трахомы человека и паховой лимфогранулемы (Rake и Johnson 1942).

      Поэтому эти возбудители были объединены в одну группу под условным названием "ОЛТ" т.е. орнитоза-лимфогранулемы-трахомы.

      В 1966 году по предложению исследователя Page группу микроорганизмов "ОЛТ", имевших названия-синонимы бедсонии, миагаванеллы, парариккетсии, неориккетсии, гальпровии и др. выделили в самостоятельный род "Chlamydiales"семейства "Chlamydiaceae". Таким образом,болезни животных и людей, вызываемые этими микроорганизмами, стали называться "Хламидиозами".

      Современная классификация хламидий и вызываемых ими болезней показан Род "Chlamydiales" делится в настоящее время на два вида: Chlamydia trachomatis и Chlamydia psittaci.

      Вид микроорганизма Вызываемая болезнь, источник    

      - “ - Пневмония крупный рогатый скот

      - “ - Вульвовагинит крупный рогатый скот

      - “ - Полиартрит телята

      - “ - энзоотический аборт овцы

      - “ - Артриты и полиартриты овцы

      - “ - Аборты лошади и свиньи

2.     ЭТИОЛОГИЯ  

      Хламидии биологически родственные микроорганизмы, характеризуются "группоспецифическим " родством, в отличием от других представителей микромира, что и определяет их таксономическое положение в системе микроорганизмов на уровне самостоятельного рода Chlamydiales (Шаткин, 1979). Они являются грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими особым циклом развития.

      Основными формами микроорганизма являются элементарные тельца - ЭТ (инфекционные формы) и ретикулярные тельца - РТ (вегетативные формы), а также переходные тельца - ПТ.

      Зрелой морфологической структурой хламидий являются элементарные тельца - ЭТ, имеющие сферическую форму с диаметром 250-350 нм, ограниченные ригидной клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Внутреннее содержимое представлено "гальпровиоплазмой", содержащей рибосомы, и эксцентрично расположенным плотным нуклеотидом, содержащим ДНК. Трудности систематизации хламидий связаны с тем, что они имеют свойства характерные и для вирусов, и для бактерий.

      С вирусами их сходство - в облигатном внутриклеточном паразитировании, т.е. они размножаются только внутри клеток макроорганизма.

      С бактериями они сходны в том, что:

              1. содержат оба вида нуклеиновых кислот ДНК и РНК

              2. имеют клеточную оболочку

              3. содержат рибосомы

              4. чувствительны к некоторым антибиотикам

              5. размножаются бинарным делением

      Особенно большое сходство хламидии имеют с риккетсиями. Но в тоже время они отличаются от риккетсий тем, что:

             1. риккетсии лучше размножаются в клетках с пониженным обменом, тогда как хламидии - в клетках с высоким уровнем метаболизма;

             2. у риккетсий имеется собственный метаболизм, так как они содержат все необходимые для жизни ферменты;

             3. у риккетсий все формы развития являются инфекционными, а у хламидий только элементарные тельца - ЭТ, тогда как переходные тельца - ПТ и ретикулярные тельца - РТ неинфекционны.

      Выделенные хламидии от разных видов животных и птиц отличаются между собой по патогенности и антигенным свойствам.

      Патогенность. К хламидиям чувствительны все виды с/х животных и птицы.

      Антигенные свойства. Несмотря на разность происхождения хламидии содержат общий стабильный "группоспецифический" антиген.

      Это позволяет выделенные культуры возбудителя относить к роду хламидий (Кирьянов,1990). Для окраски хламидий применяют методы по Романовскому-Гимза, Маккиавелло, Стемпу. При флюоресценции хламидии дают ярко зеленое свечение.

      Устойчивость. Хорошо сохраняются в замороженном состоянии: при минус 60 °С до 20 месяцев, при -20 °С до 4-6 месяцев. При температуре + 4 °С до 10 дней, при +20 °С до 7 дней.

      При воздействии высоких температур они быстро погибают.

      Легко инактивируются под воздействием традиционных химических средств. Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

3.   ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

      Хламидиозы имеют глобальное распространение в мире. Их регистрируют в Европе, Азии, Африке, Америке и в Австралии (Бакулов, Юрков, 1973). Ведущим фактором такого широкого распространения является практически неконтролируемый резервуар инфекции в природе среди диких птиц. Описано 132 вида из 28 семейств и 15 отрядов класса птиц - носителей этого инфекционного агента (Терских И.И., 1979). Помимо традиционно известных резервуаров возбудителей хламидиозов - птиц семейств Psittacidae (попугайные) и Columbidae (голубиные), существенное эпизоотологическое значение имеют и другие птицы, особенно птицы водного или

околоводного комплекса (утки, чайки и др.)

      Циркулируя в природе, возбудитель хламидиоза наиболее интенсивно распространяется по путям миграции диких птиц на территории их зимовья, гнездовий и линьки, формируя природные очаги инфекции (Кирьянов, 1990).

      Микроорганизм обнаружен также у ряда членистоногих - эктопаразитов птиц и грызунов.

      К хламидиозам восприимчивы все основные виды с/х животных, а также птицы, собаки, кошки. Болеет и человек.

      Источником возбудителя инфекции служат больные животные и птицы. Выделение патогена больными животными происходит с секретом из носовых ходов, при кашле, с молоком, мочой, фекалиями, спермой. Особенно интенсивно его выброс во внешнюю среду отмечается с околоплодными водами, абортированными плодами, последами, выделениями из половых органов. Происходит контаминация возбудителем окружающей среды: воздух, полы, стены, кормушки, подстилка, корма, вода. Все это служит факторами передачи патогенна, здоровым животным.

      Основные пути передачи возбудителя алиментарный и аэрогенный. Среди млекопитающих животных обмен возбудителем возможен при акте случки, через сперму при искусственном осеменении. Плоды заражаются внутриутробно, в момент рождения, при употреблении молозива и молока.

      Возникновению заболевания способствуют неудовлетворительные условия кормления и содержания, переохлаждение. В стадах животных активизация эпизоотического процесса происходит после отелов, окотов, абортов. Различные стрессовые ситуации дают толчок для активизации эпизоотического процесса и проявления клинической патологии.

      Сезонность. С учетом особенностей циркуляции возбудителя наибольший риск для возникновения патологии существует в весенне-летнее время. К этому времени заканчивается весенняя миграция птиц, накапливается восприимчивое поголовье молодняка с/х животных, осуществляется выгон животных на пастбищное содержание, появляются условия для неограниченного контакта животных с окружающей средой.

4.   ПАТОГЕНЕЗ

      Главными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочки половых органов.

      Попав в организм, возбудитель первоначально локализуется в регионарных лимфатических узлах, а затем разносится лимфой и кровью по всему организму. Наиболее интенсивное размножение микроба происходит в ретикулоэндотелиальных и лимфоидных клетках, в эпителии бронхов и бронхиол, в альвеолярном эпителии, в органах половой системы.

      Под влиянием микроорганизма происходит разрушение клеток. Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в кровь, вызывая бактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поражения различных паренхиматозных органов.

      Для хламидий характерно длительное персистирование в организме животных, обуславливающее возможность возникновения болезни.

      Иммунитет при хламидиозах оценивается как нестерильный.

                    5.   КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

      Болезнь характеризуется клиническим полиморфизмом. По преобладанию поражения отдельных органов и систем выделяют самостоятельные формы проявления инфекции: у взрослого рогатого скота - хламидийный аборт к.р.с., хламидийный аборт овец.

      У молодняка регистрируются следующие формы проявления болезни:

       - хламидийная бронхопневмония телят;

       - хламидийная пневмония овец и коз;

       - хламидийный энцефаломиелит телят;

       - хламидийный энтерит телят и овец;

       - хламидийный полиартрит ягнят и телят;

       - хламидийный конъюнктивит телят и овец.

      Все эти формы проявления инфекции можно рассматривать под названием "Хламидиоз рогатого скота" с преобладанием того или иного симптомокомплекса.

      Инкубационный период при спонтанном заражении длится от 2 до 3-х месяцев.

      Хламидиоз характеризуется абортами маточного поголовья на 7-9 месяце беременности, но могут быть и на 4-ом месяце. Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических признаков, повышается лишь температура тела до 40,5°С. Иногда отмечается прогрессивное истощение животных.

      По данным (Schoop и Kauker,1956) животные болеют в течение 6-ти месяцев. Болезнь характеризуется в основном снижением молочной продуктивности. У значительной части абортировавших животных отмечается задержание отделения последа, развиваются метриты, вагиниты и, наконец, может наступить бесплодие. Французский ученый Mage (1976) считает, что в 20 случаях из 100 аборты у коров вызваны хламидиями. У 2-7 % коров рождаются мертвые плоды. Процент абортировавших животных в неблагополучных стадах может доходить до 70, особенно

среди первотелок и вновь введенных коров (Mekercher et al,1969).

      У коров отмечаются маститы, изменение свойств молока или полное прекращение лактации (агалактия).

      У быков-производителей инфекция протекает бессимптомно или со слабо выраженным уретритом, реже орхитом.

      У телят хламидиоз характеризуется энтеритами, бронхопневмонией, кератоконъюнктивитами, иногда полиартритами и нарушением функций Ц.Н.С. Эти признаки могут развиваться неодновременно.

      В начале у новорожденных телят появляется энтерит, сопровождающийся повышением температуры тела, угнетенным состоянием, отсутствием или уменьшением аппетита, залеживанием, а также непроизвольным выделением каловых масс с примесью слизи, а иногда и крови. Отмечаются явления обезвоживания и токсикоза организма. В ряде случаев энтерит протекает в легкой форме, лишь с кратковременным повышением температуры тела, а иногда и бессимптомно.

      В 3-10 дневном возрасте у некоторых телят появляются признаки поражения суставов (преимущественно запястных): опухание, повышение местной температуры, болезненность, хромота. Больные животные стараются больше лежать. У многих температура тела повышена, сердцебиение и дыхание учащено.

      В 10-20 дневном возрасте у телят часто наблюдается ринит со слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов, дыхание становится затрудненным, прослушиваются хрипы.

      У отдельных телят обнаруживают поражения глаз - в начале наблюдают явления острого катара конъюнктивы, чаще одностороннее: гиперемия, слезотечение, склеивание век. Через 5-6 дней развивается кератит - помутнение роговицы, васкуляризация. Иногда на роговице образуются язвы и вытекает содержимое передней камеры глаза.

      У телят старше 20-30 дневного возраста преобладают признаки бронхопневмонии. Температура тела повышается до 41,5°C, кашель, учащенное дыхание, наблюдается скованность движений, широкая постановка конечностей, особенно задних, одышка. Из носовых отверстий и глаз выделяются серозные или серозно-слизистые истечения. В легких прослушиваются хрипы, при перкуссии участки притупления, в частности, в диафрагмальных, сердечных и особенно в

верхушечных долях легких. У отдельных животных может отмечаться энцефалит: судороги, круговые движения.

      Летальность может быть выше 20 %. Наибольшее число телят гибнет в возрасте 1-6 месяцев (от бронхопневмонии).

      Важно отметить, что в различных хозяйствах хламидиоз протекает своеобразно: аборты могут быть от 5 до 30, иногда до 70 % маток. У телят в одних хозяйствах хламидиоз проявляется в основном гастроэнтеритами и бронхопневмонией, а артриты только в единичных случаях; в других все признаки проявляются почти в равной мере; в третьих - в основном бронхопневмонии и кератоконъюнктивиты. Замечено, что у телят, родившихся летом, поражения суставов наблюдаются очень редко.

      В целом в Сибири по частоте клинических признаков энтериты занимают 1 место (до 90 %), респираторная патология на втором месте (30-60%), на третьем - кератоконъюнктивиты (до 30%), а затем полиартриты (10-16 %). Энцефалиты встречаются редко.

      В случае ассоциации хламидиоза с аденовирусной, парагриппозной или микоплазменной инфекцией тяжесть болезни усиливается, а летальность повышается.

               6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ

      Макроскопические изменения половых органов у коров не характерны. После аборта обнаруживают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит с многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлияния обнаруживают и в регионарных лимфатических узлах. В полости скапливается гнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Плодные оболочки отечны, местами межкотиледонный хорион студенисто инфильтрирован. В котиледонах много мелких некротических очажков серовато-желтого цвета.

      При хламидиозе характерные патологоанатомические изменения обнаруживают в

органах абортированных плодов, которые могут быть использованы в качестве диагностическогопоказателя. Сами плоды обычно хорошо развиты, с выраженным волосяным покровом. Обращает на себя внимание отек подкожной клетчатки и скопление большого количества жидкости в брюшной и грудной полостях. Часто обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, трахеи, языка, глаз, сычуга, на костальной и легочной плевре, эндо- и эпикарде, тимусе и в портальных лимфатических узлах. Печень увеличена, ломкая, неравномерно окрашенная. Почки с явлениями сильно выраженной белковой дистрофии. Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок набухшая, гиперемирована, усеяна кровоизлияниями. Региональные лимфатические узлы увеличены и геморрагические

инфильтрированы.

      У павших телят основные изменения находят в легких. Верхушечные, средние доли легких очагово уплотнены, междольковые прослойки их расширены, серого цвета. Печень неравномерной красно-желтой окраски, рисунок органа сглажен. Слизистые оболочки сычуга, кишечника покрасневшие, покрыты слизью, местами содержат кровоизлияния, эрозии и язвы. Селезенка, лимфатические узлы увеличены, при этом бронхиальные узлы могут достигать размеров куриного яйца. Часто наблюдают дистрофию печени.

                                 7.    ДИАГНОЗ

      Постановка диагноза на хламидиоз представляет определенную трудность. Это, прежде всего, связано с малой изученностью болезни, недостаточно разработанными методами диагностики, а также с многообразием форм проявления болезни и отсутствием патологоанатомических, присущих только хламидиозу, признаков. В результате этого нередки случаи, когда хламидиоз не диагностируют. Обычно необходимость исследовать на хламидиоз возникает после исключения бактериальных инфекций.

      Диагноз на хламидиоз может быть поставлен на основании комплекса клинических, микроскопических, вирусологических, серологических исследований с учетом результатов патологоанатомического вскрытия. Но основой является выделение культуры хламидий.

      При постановке диагноза должны приниматься во внимание эпизоотологические особенности хламидиоза: энзоотичность вспышек, возрастная восприимчивость, стационарность болезни на фермах, влияние неблагоприятных факторов, снижающих резистентность животных. При этом учитывают:

       - низкий процент получения телят на 100 коров

       - количество абортов и рождение мертвых плодов

       - задержание последов, эндометриты и вагиниты

       - у молодняка - энтериты, бронхопневмонии, артриты и конъюнктивиты.

      В лабораторию для исследования на хламидиоз направляют:

      - материал от абортировавших животных (кусочки плаценты, влагалищную слизь);

      - абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;

      - сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших и подозрительных по заболеванию животных.

      Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные, герметически закрывающиеся флаконы.

      Флаконы с материалом помещают в термос со льдом, а абортированные плоды во влагонепроницаемую тару и в этот же день, но не позже чем через 24 часа после аборта, доставляют в лабораторию с соблюдением мер, исключающих распространение инфекции.

      Микроскопический метод. Из доставленного материала готовят мазки-отпечатки для световой микроскопии и окрашивают по методу Стемпа или Романовского-Гимза.

      Окрашенные и высушенные мазки просматривают под иммерсией в микроскопе. Результаты микроскопии считают положительными при обнаружении в мазках отпечатках хламидий, которые имеют округлую форму и расположены отдельно или скоплениями внутри и вне клеток.

      При окраске по Стемпу хламидии ярко-красные на зеленоватом фоне клеток.

      При окраске по Романовскому-Гимза хламидии темно-фиолетовые на синем фоне клеток.

      Кроме световой микроскопии с успехом используют метод иммунофлюорисценции.

      Вирусологический метод. Выделение хламидий проводят на куриных эмбрионах или лабораторных животных.

      Для заражения куриных эмбрионов необходимо брать как можно больше разных отгонов и тканей от трупа: пораженные участки плаценты, легкие, селезенку, печень, мозг, лимфоузлы, перитонеальную и плевральную жидкости плода. При специфической гибели куриных эмбрионов на 5-10 сутки или белых мышей на 5-7 день после заражения готовят мазки-отпечатки из желточных мешков эмбрионов или из легких, селезенки и печени мышей. Препараты окрашивают по Стемпу и исследуют под микроскопом.

      При подкожном заражении беременных морских свинок возникают аборты через 10-20 дней после введения материала. хламидий обнаруживают в перитонеальном экссудате и в плаценте.

      Серологический метод. Исследуются парные пробы сыворотки крови в РСК и РДСК.

                     7.1      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ

      У взрослых животных хламидиоз клинически сходен с бруцеллезом, кампилобактериозом, ИРТ, трихомонозом и листериозом. У молодняка необходимо дифференцировать от ряда вирусных (ПГ-3, аденовирусная инфекция, вирусная диарея, ИРТ) и бактериальных инфекций, таких как пастереллез, сальмонеллез, стрептококкоз, диплококкоз и др.).

      Листериоз клинически характеризуется односторонним лицевым параличом, при вскрытии воспалительная реакция в полостях тела не обнаруживается.

      При бруцеллезе наблюдается высокая яловость поголовья и более частое задержание последов, развитие метритов и эндометритов. Исключают бруцеллез на основании серологических и бактериологических исследований.

      Кампилобактериоз - характерная особенность наличие патологического темно-коричневого истечения из матки после аборта, в котором обнаруживают возбудителя болезни.

      Лептоспироз - характерные признаки - желтушность слизистых оболочек, гематурия и гемоглобинурия. Обнаружение лептоспир в моче, и агглютининов в крови.

      При вирусной диарее - эрозии и язвы встречаются на носовом зеркальце, в полости рта, пищевода, а также в рубце и в складках книжки.

      Результаты патологоанатомического исследования, бактериологического и паразитологического анализов и серологической диагностике дают возможность четко дифференцировать эти болезни.

                                       8.    ЛЕЧЕНИЕ

      Для лечения при хламидиозе испытаны различные препараты. Оказалось, что эффективные при болезнях бактериальной природы пенициллин, полимиксин, канамицин, стрептомицин при хламидиозе не эффективны также как и сульфаниламиды.

      Лечебное действие при хламидиозе оказывают препараты тетрациклинового ряда, однако в органах клинически выздоровевших животных возбудитель сохраняется, и могут быть рецидивы. Учитывая это, телят, полученных в неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке. для этого из числа переболевших коров подбирают группу доноров-реконвалесцентов (животные, в сыворотке крови которых содержатся антитела в титрах 1: 20 и выше). Сыворотку крови получают методом отстаивания. Полученную сыворотку реконвалесцентов против хламидиоза вводят телятам по 0,7 мл на кг массы животного дважды в  3-х и 10-ти дневном возрасте.

      Больным телятам, чтобы усилить терапевтическую эффективность, следует к сыворотке добавлять дибиомицин из расчета 10 тыс. ЕДИНИЦ на кг массы животного.

      Если отсутствует возможность изготовления сыворотки реконвалесцентов, для лечения телят применяют окситетрациклин или тетрациклин. Лечение состоит из двукратных инъекций в первые сутки в дозе 5000 ЕД/кг массы животного. После 2-3 дней уменьшаются явления, обшей интоксикации и снижается температура тела. Однако, учитывая, что воспалительные процессы в легких нормализуются медленно, лечение следует продолжить в течение 8-9 дней.

      В неблагополучном стаде коровам и нетелям для профилактики абортов и рождения мертвых телят за 4-6 недель до отела вводят подкожно дибиомицин в виде 10 %-ной взвеси на тривитамине из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы животного, повторно инъецируют через 10 дней. В случае отсутствия дибиомицина курс проводят другими антибиотиками тетрациклиновой группы в дозах, рекомендованных методическими указаниями по применению антибиотиков в ветеринарии.

      Быкам-производителям, подозреваемым в заражении хламидиозом (в племпредприятиях, стадах), проводят также вышеописанный курс антибиотиками тетрациклинового ряда.

      В настоящее время рекомендуются для лечения хламидиоза дибиомицин, тилан, фармазин, йиодтриэтиленгликоль.

      Для лечения больных бронхопневмонией телят лучше применять аэрозольный способ (Головизнин Ю.В., Митрофанов П.М.) В качестве химиотерапевтических средств можно применять вышеперечисленные препараты. Также в комплекс включают иммунные сыворотки и препараты, стимулирующие неспецифическую резистентность организма животных. Продолжительность обработки 60 минут. Курс лечения 6-8 сеансов.

                       9.     ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

                    9.1      СПЕЦИФИЧЕСКАЯ  ПРОФИЛАКТИКА

      В настоящее время для иммунизации животных применяют "Эмульгированную вакцину против хламидиозного аборта овец" производства Сумской биофабрики, Украина, которая применяется и для других животных.

      Исследования показали, что она защищает 96-98 % привитых животных. Иммунитет до года.

      В России производится "Инактивированная культуральная вакцина против хламидиоза рогатого скота" в Новочеркасске. Ее вводят 3-кратно подкожно в дозе 5 мл. Иммунитет 6 месяцев.

      Также широкое применение находит "Инактивированная эмульгированная вакцина против хламидиоза" фирмы "Филаксия" Венгрия.

      Позитивно зарекомендовала себя и поливалентная вакцина "ПЛАХ" против:

парвовирусной инфекции лептоспироза, б. Ауески и хламидиоза

                          9.2     МЕРЫ БОРЬБЫ

      При хламидийных инфекциях рогатого скота, свиней, лошадей по условиям ограничений в неблагополучном хозяйстве (ферме, отаре) проводят следующие мероприятия:

      - запрещают ввод (ввоз) и вывод (вывоз) рогатого скота, свиней, лошадей, вывоз кормов, фуража, соприкасавшихся с больными животными;

      - запрещают перемещение животных;

      - не допускают скармливания всеядным и плотоядным животным сырых продуктов, полученных от больных животных;

      - запрещают доступ в животноводческие помещения лиц, не связанных с кормлением, уходом и содержанием животных;

      - запрещают вольную случку коров, нетелей, телок, овец, свиней и лошадей;

      - проводят ежедневный клинический осмотр животных с обязательной термометрией, больных животных помещают в изолятор на 30 дней и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда;

      - станки для группового содержания и другие помещения, где находятся больные животные, подлежат ежедневной очистке и дезинфекции 2 %-ным раствором едкого натра или 5 %-ным раствором формалина. Навоз, остатки корма, подстилку и т.д. складируют в отдельные бурты для биотермического обеззараживания;

      - плаценты и плоды абортировавших коров, кобыл и свиноматок, трупы павших животных складируют в непроницаемые для жидкости ящики, и после взятия необходимого патологического материала для лабораторных исследований обеззараживают или уничтожают;

      - в неблагополучных хозяйствах новорожденных телят, жеребят и поросят содержат, изолировано от больных животных и их обслуживает отдельный персонал.

      Хозяйство (ферму) считают благополучными по хламидийным инфекциям при условии:

      - отсутствии в течение 3-х лет случаев выявления больных животных с характерными для этих болезней клинико-эпизоотологическими данными и картиной вскрытия;

      - отсутствия специфических антител в диагностических титрах (1:10 и выше) при исследовании в РСК или РДСК сывороток крови животных.

                                           ТЕЛЯЗИОЗ

                                        СОДЕРЖАНИЕ  

1.   Общие сведенья о болезни

2.   Телязиоз

3.   Лечение

4.   Профилактика

        Телязиоз - это сезонное (летнее) инвазионное энзоотическое заболевание животных, которое характеризуется воспалением конъюнктивы и роговицы глаза и проявляется обильными истечениями воспалительного экссудата из внутреннего угла глаза, светобоязнью, а иногда помутнением роговицы и слепотой.

                                  1.  ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ

          Телязиоз причиняет экономический ущерб животноводству вследствие снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременной выбраковки ослепших животных, затрат на лечение и профилактику этой болезни. Телязиозом болеют многие виды животных: овцы, козы, свиньи, собаки, но наибольший вред он приносит крупному рогатому скоту. Возбудителем телязиоза являются небольшие (1-2 см) тонкие круглые нематоды (круглые паразитические черви), относящиеся к роду Thelazia. Каждый вид животных поражается своим (одним или более) видом возбудителя. У крупного рогатого скота паразитируют три вида возбудителя: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Первый возбудитель обитает в конъюнктивальной полости и под третьим веком, два других в слезно-носовом канале и протоках слезных желез, и лишь иногда их обнаруживают в конъюнктивальной полости. Все они - биогельминты, т.е. их жизненный цикл развития, проходит с участием двух хозяев: основного (дефинитивного, окончательного) - крупный рогатый скот и промежуточного - настоящие мухи (мухи коровницы) из родов Musca, Fannia, Morallia. На территории России известно более 10 видов мух: Musca autumnalis (наиболее распространенная), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum и др.                               Телязиоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение, он регистрируется в Рязанской, Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях Центральной России, во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке.

          В Подмосковье зарегистрированы больные животные в Домодедовском, Наро-Фоминском, Дмитровском, Зарайском, Одинцовском, Истринском, Волоколамском, Рузском, Можайском, Подольском и Раменском районах.

                                        2. ТЕЛЯЗИОЗ

          Весной, перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают личинок I стадии, которые мигрируют к внутреннему углу глаза вместе со слезами и слизью, где и заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яйцевые фолликулы. Здесь они в течение 2-4 недель питаются, растут, дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок III стадии. Последние мигрируют в головную часть тела мухи, в ее хоботок.

           Во время питания такой мухи истечениями из глаз животных личинка через хоботок выползает и мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, где через 3-6 недель достигает половой зрелости, превращаясь в самца или самку, и цикл начинает повторяться. Продолжительность жизни половозрелых гельминтов может достигать года, но большинство из них начинает погибать и выделяться во внешнюю среду уже через 3-4 месяца.

           Активный лет мухи начинается в связи с потеплением в первой половине мая и заканчивается в первой половине сентября. В других регионах сроки активного лета могут быть иными и зависят от климатических условий. На пастбищах Московской области наблюдается 4 пика повышения численности мух, что совпадает по срокам с ростом заболеваемости скота. Первые 2 пика наблюдаются в июне (I-III декады), третий приходится на II декаду июля, а четвертый - на начало августа. Заболевание обычно начинается через 1,5-2 месяца после выгона животных на

пастбище. К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов, процент пораженных животных может быть выше 80, а количество паразитов у одного животного (по результатам послеубойных исследований) может быть более 50 особей. Обычно поражается один глаз.

          Клиническое проявление болезни обусловлено паразитированием и личинок, и юных телязий именно в конъюнктивальной полости животных. В период роста и развития телязии отличаются высокой подвижностью и поэтому травмируют слизистую оболочку конъюнктивального мешка и роговицы. Наиболее патогенны гельминты вида T. rhodesi, так как передняя часть тела имеет углубленную поперечную исчерченность, из которой выступают зазубрины (хитиновые шипы). В начале появляется слезотечение, гиперемия конъюнктивы пораженного глаза. Через 1-2 дня отмечают серозное или серозно-гнойное воспаление. Наблюдается помутнение роговицы. Воспаленная ткань настолько опухает, что веки полностью закрывают больной глаз. Отмечается светобоязнь. Затем помутнение охватывает весь глаз, в центре его может образоваться изъязвление. Животные угнетены, у них отмечают ослабление аппетита и снижение удоев. Патогенное воздействие телязий на организм молодняка крупного рогатого скота проявляется снижением уровня гемоглобина, эритропенией, лейкоцитозом, снижением естественной резистентности и повышением активности ряда ферментов крови. Из литературных источников известно, что в некоторых случаях при телязиозе происходит самовыздоровление. Это явление, с точки зрения практиков, связано с миграцией юных телязий в протоки слезных желез, и соответственно с прекращением травмирования конъюнктивы и роговицы. В конъюнктивальном мешке всегда присутствует микрофлора, которая попадает в него из внешней среды и с личинками телязий. Известно, что в процессе жизнедеятельности телязии скарифицируют (повреждают) эпителий конъюнктивы, что естественно способствует проникновению микробов в глубже лежащие ткани и развитию воспалительного процесса. Предлагается относить телязиоз к смешанным инвазионно-гнойным заболеваниям, для возникновения которых первой причиной является паразитирование телязий, а второй - микрофлора гнойного воспаления. При лечении телязиоза необходимо учитывать и факт снижения активности лизоцима в слезе больных животных. При исследовании показателей активности лизоцима слезной жидкости у коров и телят в норме и при заболевании обнаружили сильное снижение концентрации лизоцима в слезной жидкости, которая вследствие этого теряет свои бактерицидные и бактериостатические свойства. При диагностике телязиоза учитываются эпизоотологические данные, клинические признаки и факт обнаружения самих гельминтов в смывах. В последнем случае в конъюнктивальный мешок под третье веко глаза вводят спринцовкой или шприцем под умеренным давлением около 50 мл 2-3% водного раствора борной кислоты. Вытекающую после промывки глаза жидкость собирают в кювету с темным дном, на фоне которого можно легко обнаружить гельминтов и их личинки невооруженным глазом или с помощью лупы. При постановке диагноза для более эффективного лечения необходимо установить вид возбудителя и степень осложненности заболевания патогенной микрофлорой.

                                        3.    ЛЕЧЕНИЕ    

          При лечении телязиоза, вызванного T. rhodesi, распространенным методом терапии является применение растворов антгельминтиков и антибактериальных препаратов для промывания (ирригации) мест локализации возбудителя. С этой целью используют 2-3% водный раствор борной кислоты, 1% раствор хлорофоса, водный раствор йода. Растворами в объеме 50-75 мл из спринцовки с мягким наконечником под небольшим

давлением промывают конъюнктивальную полость. При этом основная часть раствора вытекает, что снижает дальнейший лечебный эффект. Более длительно в конъюнктивальном мешке задерживаются 3% эмульсии ихтиола и лизола на рыбьем жире, которые вводят под третье веко в объеме 2-3 мл трижды через 2-3 дня. После введения веки осторожно массируют, однако и при этом часть эмульсии вытекает из глаза почти сразу.

           При поражении глаз другими видами телязий обычное промывание конъюнктивальной полости растворами или применение эмульсий мало эффективно. Для уничтожения этих возбудителей применяют препараты резорбтивного действия - их обычно вводят под кожу или внутрь, и по мере всасывания они переносятся кровью к месту локализации паразитов и убивают их. С этой целью применяют дитразин цитрат в дозе 0,01-0,015 г/кг массы тела в форме 20% водного стерильного раствора, 40% раствор локсурана в дозе 1,25 мл/10 кг массы тела. Растворы этих веществ вводят под кожу в области шеи с повторным введением через сутки. Ивомек и ивомек+ в дозе 0,2 мг/кг массы тела в виде 1% водного раствора вводят под кожу в области шеи однократно. Внутрь с комбикормом применяют ринтал (фебантел) в дозе 7,5 мг/кг живой массы. Пролонгированным антгельминтным действием обладают глазные лекарственные пленки, содержащие нилверм и другие препараты. Продолжительность и эффективность их действия не менее 3 суток, погибает до 90% гельминтов. Несмотря на широкий ассортимент антгельминтных средств, предложенных для лечения телязиоза, все они, как правило, имеют одностороннее действие, направленное на уничтожение возбудителя, и не оказывают лечебного эффекта на осложненные секундарной микрофлорой гнойно-катаральные кератоконъюнктивиты, приводящие к слепоте. В этих случаях в дополнение к дегельминтизации предлагается использование медицинских препаратов, применяемых в офтальмологии. В связи с этим, поиск средств и методов лечения, осложненных телязиозов остается актуальным.  Получены предварительные положительные результаты применения мази на основе антгельминтика левамизола и антибактериального компонента. После проведения производственных испытаний данное лекарство будет рекомендовано в практику.

                                 4.     ПРОФИЛАКТИКА

         Согласно последней инструкции МСХиП РФ (1999) для профилактики телязиоза крупного рогатого скота рекомендуется комплекс мероприятий, включающий: предотвращение нападения пастбищных мух на животных; проведение профилактических   дегельминтизаций.

         В первом случае рекомендуется в жаркий период суток, когда мухи проявляют высокую активность, животных содержать в закрытых помещениях или под навесами, а выпасать в ночное время. Молодняк текущего года выпасать вдали (несколько километров) от взрослых животных.

         Пастбищные мухи истребляются путем мелкодисперсного опрыскивания поверхности тела животных инсектицидами, согласно наставлений, по их применению. Первую обработку проводят перед первым выгоном на пастбище, а затем ежедневно или по необходимости.

        Проведение профилактической дегельминтизации осуществляют теми же препаратами, что и лечебной. Проводят, как правило, две дегельминтизации всего поголовья, за исключением не выпасавшихся телят текущего года рождения. Первая дегельминтизация проводится после постановки на стойловое содержание, вторая - перед выгоном на пастбище.

                                            ЯЩУР

                                     СОДЕРЖАНИЕ  

1.     Исторические сведения

2.     О возбудителе ящура

3.     Источники инфекции и борьба с ней

4.     Признаки Ящура

5.     Лечение

                 Ящур (aphtae epizooticae) – острая инфекционная болезнь из  группы вирусных зоонозов, т.е. инфекционных заболеваний животных, иногда передающаяся человеку при контакте с больными животными или  употреблении в пищу зараженных продуктов животного происхождения.  Интересно, что одним из синонимов этого заболевания является  название "рыльно-копытная болезнь", что наиболее ярко характеризует как проявления этого недуга у животных, так и частоту встречаемости   этой инфекции среди млекопитающих, в основном представителей  копытных.

                        1.     ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

       Ящур – инфекционное заболевание, которое известно достаточно  давно. Заболевания у людей в те времена  были достаточно многочисленны и регистрировались во время и в местах   вспышек этой болезни среди животных. Заслугой российской медицины  было доказательство возможности заражения животных не только друг от друга, но и от уже заболевших ящуром людей. Так Н.И.Шантырь в 1891 г. провел простой и показательный опыт, когда содержимым из стенок пузырьков на коже, взятым у больной девочки, он заразил здоровых  телят, которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически   выраженной формой ящура.

                            2.    О ВОЗБУДИТЕЛЕ ЯЩУРА

                  Вирус ящура относится к семейству Picornaviridae роду Picornavirus (пикорнавирусы) типовому виду Picornavirus aphtae. По антигенным свойствам подразделяется на ряд серологических различных  типов, которых в настоящее время известно 7 (А, О, С, САТ-I, САТ-2, САТ-3, "Азия-I"). Каждый серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60. Вирус ящура характеризуется высокой   своей изменчивостью, как в лабораторных, так и в естественных   условиях, однако проявления болезни, обусловленные различными типами  и вариантами, существенно не различаются. Вирус устойчив во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25-30 часов (в холодильнике - до  10 дней), в масле - до 2 мес., в солонине и колбасах – до 50 дней, в     отрубях от 2 до 5 мес., в высохшей слюне (на шерсти животных, на   одежде) от 1 до 3 мес. В замороженных тушах вирус сохраняется до 687  дней (почему это такая странная и точная цифра не объясняется, но    приводится в литературе). Кипячение в течение 5 мин,    высушивание, ультрафиолетовые лучи (солнечные лучи) инактивируют вирус.

              3.     ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И БОРЬБА С НЕЙ

                  Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Отмечается восприимчивость к ящуру и диких животных (лоси, косули,  северные олени, сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при   потреблении сырого молока (больше 60% всех случаев) и при контакте с  больными животными (около 30%). Заболевания от человека к человеку не передаются. Заболевания  животных наблюдаются во всех странах, в основном в виде вспышек,  поражая как отдельные стада в хозяйствах, так и целые регионы.

            Крупные вспышки этого заболевания в России отмечались в прошлом веке  в 1941-1943, 1952-1953 гг. и в 1965 г. Постоянно неблагоприятными  странами по ящуру являются Иран, Турция, Афганистан. Сейчас возник  очаг заболевания в Англии, с угрозой распространения инфекции среди  животных и в других европейских странах. Учитывая возможность одновременного заболевания большого количества животных, эта болезнь представляет достаточно большую проблему для стран с развитым  животноводством, т.к. основные меры борьбы с этой инфекций среди животных - истребительно-ограничительные.

                                 4.   ПРИЗНАКИ ЯЩУРА

          После инкубационного (скрытого) периода, длящегося от нескольких дней до двух недель, на слизистой оболочке ротовой полости, на вымени, коже межкопытной щели образуются небольшие пузырьки с прозрачной жидкостью. Через 2—3 дня после появления пузырьков вирус ящура проникает в кровь, и температура тела у животного поднимается до 41—42 град. Вслед за этим появляются вторичные пузырьки, температура тела приходит в норму, но начинается обильное слюнотечение. При образовании пузырьков в межкопытной щели больное животное хромает или совсем не встает на ноги. У овец и коз часто поражается вымя, у свиней — рыльце и конечности. На месте лопнувших пузырьков образуются язвочки, которые через 3—4 дня пропадают.