Дипломная работа: Выделение и сравнение феноменологических особенностей органических патологий мозга сосудистого и интоксикационного генеза

Нервная система является наиболее интегрированной системой организма, представляющей и в структурном, и в функциональном отношениях единое целое. В связи с этим даже локальные ее поражения, как правило, оказывают влияние на функциональное состояние не только соседних с очагом, но и весьма отдаленных от него структур. Распространенность заболеваний нервной системы существенно варьирует в различных странах и регионах. В среднем в структуре общей заболеваемости и смертности населения на долю нервных болезней приходится соответственно 8—10% и около 12%.

В мире намечается общая тенденция к постепенному уменьшению роли инфекций и интоксикаций, паразитарных поражений и дефицитных состояний (авитаминозов и недостаточного питания) и одновременному нарастанию частоты сосудистых заболеваний, нейротравм и различных последствий перинатального поражения нервной системы. Наряду с этим происходят существенные сдвиги структуры заболеваемости и внутри каждой из указанных групп: меняется характер нейроинфекций, возрастает роль вирусов, в том числе ранее относительно патогенных. Экологические факторы влияют на характер интоксикаций, болезней развития нервной системы. Это связано с загрязнением окружающей среды, изменением характера питания населения, а также с существенными успехами в диагностике и лечении, достигнутыми медициной за последние десятилетия. Структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия (Путилина М.В., 2005).

В настоящее время не существует объективных критериев оценки органических нарушений мозга. Необходимо выделение особенностей органических патологий как сосудистого, так и интоксикационного генеза, в то время как в литературе эти данные представлены недостаточно. Поэтому так важны патопсихологические и нейропсихологические исследования, как в теоретическом, так и в практическом отношении, так как они позволяют выяснить, какие структуры, факторы участвуют в протекании мнестической и интеллектуальной деятельности. Диагностика позволяет выявить тонкие патологии мозга при органических поражениях различного генеза.

Таким образом, в основе нарушений лежат различные факторы, которые должны быть подвергнуты психологическому анализу. Результаты их изучения могут оказаться полезными при установлении диагноза, разграничении синдромов и в практике восстановительной работы с больными.

Цель работы: выделение и сравнение феноменологических особенностей органических патологий мозга сосудистого и интоксикационного генеза.

Задачи работы:

1.  Патопсихологическая диагностика органических патологий мозга сосудистого генеза.

2.  Патопсихологическая диагностика органических патологий мозга интоксикационного генеза.

3.  Нейропсихологическая диагностика органических патологий мозга сосудистого генеза.

4.  Нейропсихологическая диагностика органических патологий мозга интоксикационного генеза.

5.  Сравнение данных патопсихологической и нейропсихологической диагностики патологий мозга сосудистого и интоксикационного генеза.

Объектом исследования являлись органические патологии мозга сосудистого и интоксикационного генеза.

Предмет исследования составляли патопсихологические и нейропсихологические особенности этих патологий.

Согласно гипотезе, принятой при проведении данного исследования, органические патологии мозга сосудистого и интоксикационного генеза должны иметь четкие границы по критериям как патопсихологической, так и нейропсихологической диагностики.

1.1 Патологии мозга сосудистого генеза

Сосудистые заболевания составляют до 20% всех неврологических заболеваний. К ним относятся хроническая недостаточность мозгового кровообращения, острые нарушения кровообращения в головном и спинном мозге в виде инсультов, сосудистых кризов, преходящих нарушений кровообращения в центральной нервной системе, подоболочечных кровоизлияний (эпи- и субдуральных, субарахноидальных), кровоизлияний в желудочки головного мозга и др. (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Среди больных с психическими расстройствами органической природы наибольшее число составляют больные церебральной сосудистой патологией (около 60%) (Трифонов Е.Г., 1999). Показатель распространенности цереброваскулярной патологии в европейской части России составляет 393,4 на 100 000 населения, а среди всех причин смертности данная патология занимает второе место, опережая онкологические заболевания (Верещагин Н.В., 2002).

Происхождение сосудистых заболеваний нервной системы связано с атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмами сосудов головного и спинного мозга, патологией сердца, инфекционными болезнями, интоксикациями и др. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения обусловлено главным образом прогрессирующей хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызванной так называемой хирургической патологией мозга. Непосредственными патогенетическими механизмами являются значительные колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма, вазомоторные расстройства (спазмы, стазы), поражение стенок сосудов, в т.ч. их врожденная структурная неполноценность при мальформациях, артериальные аневризмы, внутричерепные нетравматические кровоизлияния, изменения реологических свойств крови и гемодинамически значимые стенозирующие процессы в магистральных сосудах головного мозга (Сербиненко Ф.А., 1973).

Психические нарушения при сосудистых заболеваниях непосредственно связаны с патологией мозгового кровообращения. В начальных стадиях заболевания, особенно при гипертонической болезни, имеет место повышение тонуса мозговых сосудов. Постепенно в стенках сосудов развиваются структурные изменения: плазматическое пропитывания, атеросклероз. Изменения сосудистой стенки и нервных элементов головного мозга имеют место и при других формах сосудистых заболеваний. Тяжелым осложнением является геморрагический, или ишемический, мозговой инсульт.

С помощью реоэнцефалографии при сосудистых заболеваниях обнаруживается повышение тонуса мозговых сосудов, затруднение венозного оттока, снижение кровенаполнения головного мозга и его межполушарная асимметрия. Изменение функционального состояния мозга проявляется нарушением его биоэлектрической активности, появлением на ЭЭГ частых колебаний, острых и медленных волн. Следствием нарушения кровообращения головного мозга является его гипоксия.

Необходимо отметить, что патоморфологические, биохимические и электрофизиологические изменения в головном мозге при сосудистых заболеваниях, протекающих с психическими расстройствами и без них, заметно не различаются. Нет также прямого параллелизма в выраженности неврологических и психопатологических симптомов. Это заставляет предполагать, что в механизмах развития психических нарушений помимо патологии мозгового кровообращения играют роль дополнительные факторы, в том числе наследственная предрасположенность, резидуальные явления ранее перенесенных черепномозговых травм, алкоголизм и психогении (Чудновский В.С., Чистяков Н.Ф., 1997).

Неврологические проявления сосудистых заболеваний могут быть общемозговыми (при начальных стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения, церебральных сосудистых кризах) и очаговыми (при острых нарушениях мозгового кровообращения — инсультах, преходящих ишемиях мозга с симптомами выпадения, вызванными разрушением или ишемией того или иного участка центральной нервной системы). Возникают параличи и парезы, атаксия, гиперкинезы, нарушения высших психических функций с расстройствами гнозиса, праксиса и речи; при поражении ствола головного мозга — альтернирующие синдромы, головокружения, рвота, нистагм, расстройства ритма дыхания и сердечной деятельности; при поражении спинного мозга — симптомы, связанные с уровнем поражения, его распространенностью. Анализ клинических проявлений позволяет, как правило, с достаточно высокой точностью определить локализацию поражения и его характер (Цветкова Л.С., 2000).

Факторы риска развития мозговой сосудистой патологии условно разделяются на социально-средовые и биологические, или генетические. Высокий уровень длительного психоэмоционального напряжения, неблагоприятные экологические факторы, нерациональное питание, низкая физическая активность вызывают в различной степени изменения функциональной активности головного мозга и создают предпосылки к развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности сосудистых заболеваний головного мозга. Важная роль в их развитии отводится наследственности. У лиц, кровные родственники которых перенесли инсульт или инфаркт, риск возникновения сосудистых заболеваний в 2–2,5 раза выше, чем у лиц с неотягощенной наследственностью (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).

Артериальная гипертония является одной из важнейших причин развития хронических форм недостаточности кровоснабжения головного мозга, нарушений когнитивной функции, геморрагического и ишемического инсультов (первичного и повторного). Отмечается сильная прямая корреляционная взаимосвязь между риском развития инсульта и уровнем артериального давления (Ларионова А.П., 2000). Все цереброваскулярные осложнения можно разделить на две группы: острые и хронические формы сосудистой патологии головного мозга. К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся транзиторная ишемическая атака и инсульт (ишемический, геморрагический). Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия являются хроническими формами сосудистой патологии мозга (Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., 2003).

При сосудистых патологиях наблюдаются сосудистые психозы. Психозы бывают острыми и с затяжным, хроническим течением. Острые психозы чаще наблюдаются при гипертонической болезни и совпадают по времени с резким повышением артериального давления (гипертоническим кризом). Они обычно возникают в ночное время, продолжительность их не превышает нескольких часов или дней. Внезапно появляются бессонница, тревога, непреодолимый страх, вслед за которыми возникают пугающие сновидные галлюцинации - простые или в виде фантастических сцен, несистематизированные бредовые идеи преследования, психомоторное возбуждение. Больные не ориентируются в окружающей обстановке и во времени, растеряны, настроение у них, как правило, снижено.

В некоторых случаях у больных гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом могут наблюдаться кратковременные сумеречные состояния сознания, отражающие факт гипоксии головного мозга при спазме мозговых сосудов. Из числа затяжных психозов чаще всего встречается сосудистая депрессия. Самой тяжелой хронической формой сосудистых психозов является деменция.

Наиболее частые сосудистые заболевания головного мозга, приводящие к сосудистой деменции, — церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь. Инсульты и транзиторные нарушения мозгового кровообращения обычно не приводят к прогрессирующей деменции. Деменция обычно прогрессирует постепенно, с каждым последующим инфарктом тканей головного мозга (Дмитриева Т.Б., 1998).

Первые признаки развивающегося слабоумия обычно появляются после второго-третьего гипертонического криза (микроинсульта), сопровождающегося преходящими неврологическими симптомами в виде нарушения речи, нестойкого пареза конечностей, нарушения координации движений и др. Главным проявлением начинающегося дементирующего процесса служит грубое нарушение способности критически оценивать свое поведение, строить его в соответствии с реальной ситуацией.

При тяжелых и обширных поражениях головного мозга в результате атеросклероза сосудов или после перенесенного мозгового инсульта может наступить состояние глубокой деменции (Чудновский В. С., Чистяков Н. Ф., 1997).

1.1.1 Патопсихологические особенности при органических патология сосудистого генеза

Одним из наиболее ранних и выраженных признаков сосудистого заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово, испытывают трудности при запоминании имен, сюжета прочитанной книги, номеров телефонов, хотя небольшая подсказка тут же помогает им воспроизвести необходимую информацию, или забытое спустя некоторое время само всплывает в памяти. Подобное нарушение памяти свидетельствует об ослаблении волевых процессов, лежащих в основе активного поиска информации и произвольного вспоминания.

Например, на ранних стадиях гипертонической болезни все эти явления нестабильны, усиливаются при повышении или резком снижении ранее высокого кровяного давления и ослабляются при его стабилизации на умеренно повышенном уровне. При выраженных склеротических явлениях они становятся более стойкими и необратимыми (Чудновский В.С., Чистяков Н.Ф., 1997).

Точно такой же лабильный характер носит воспроизведение какого-нибудь текста. Больные то подробно, с детализацией воспроизводят содержание басни, рассказа, то вдруг не в состоянии передать совсем легкий сюжет. Нередко также нарушения памяти сочетаются с амнестическими западаниями в речи: больные вдруг забывают названия каких-либо предметов, явлений, через короткое время спонтанно их вспоминают. Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения.

Иными словами мнестическая деятельность больных носит прерывистый характер. Нарушается ее динамическая сторона. Заслуживает внимания тот факт, что подобные нарушения динамики мнестической деятельности редко выступают у больных в виде изолированного моносимптома. Экспериментально-психологическое исследование выявляет лабильность всех форм их деятельности, их познавательной и эффективно-эмоциональной сфер.

При выполнении интеллектуальных задач, требующих длительного и направленного удержания цели, последовательности суждения, часто обнаруживается нестойкость умственной продукции больных. Так, в опыте на "классификацию предметов" колебания умственной деятельности могут проявиться в чередовании обобщенных и ситуационных решений. Эпизодически выступающие неправильные суждения и действия выявлялись и при выполнении других методических приемов. Часто адекватное выполнение задания прерывается внезапно наступающими колебаниями эффективной сферы больных (Блейхер В.М., 1976).

Таким образом, нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов больных и по существу является не нарушением памяти в узком смысле слова, а индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом, ее истощаемости.

Например при прогрессировании атеросклероза сосудов головного мозга истощаемость мнестической функции становится все более выраженной. Она усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).

Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.

В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению (Зейгарник Б.В, 1986).

О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-либо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.

Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности—таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе (Блейхер В.М., Крук И.В., 1986).

С истощаемостью непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе — отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.

Б. В. Зейгарник показала, что суммарное время, потраченное на отыскание чисел у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга, по сравнению с нормой резко завышено. Но детальный подсчет времени каждой поисковой операции свидетельствует о том, что эта общая замедленность объясняется наличием отдельных чрезмерно длительных поисковых действий в ряду других, нормальных по скорости. То есть замедленность общего темпа выполнения задания оказывается итогом крайней неравномерности темпа отдельных операций.

Понятие работоспособность включает в себя ряд аспектов и факторов: это отношение к окружающему и к себе и позиция, принятая человеком в определенной ситуации, и способность регуляции своего поведения, целенаправленность и устойчивость усилий, возможность бороться с истощаемостью и пресыщаемостью. Можно предположить, что нарушение динамики мнестической деятельности является особым частным случаем проявления истощаемости умственной работоспособности больных, проявлением ее неустойчивости (Зейгарник, 1986).

Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня психической деятельности. Наряду с выполнением задания, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, больные высказывают отдельные суждения, которые показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающиеся Б.В. Зейгарник (Зейгарник Б.В., 1962) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Истощаемость проявляется в изменении темпа выполнения задания и приводит к временному изменению качества психической деятельности.

Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и выполняют их, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Выполняя отдельные задания по методикам исключения, классификации, выделения существенных признаков, они показывают сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. Наряду с этим на фоне правильных решений у этих больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным, конкретно-ситуационным признакам.

Самым тяжелым последствием нарушения мнестической функции при сосудистых патологиях является сосудистая деменция. На начальных этапах атеросклеротическая деменция в целом прогрессирует, но возможны стабилизация симптоматики и даже ремиссии болезни. Дебютирует она неврозоподобной симптоматикой (раздражительность, повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, затруднение концентрации внимания, головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности) и так называемым шаржированием, заострением ранее свойственных больному черт характера. При прогрессировании болезни всё более отчётливо проявляются нарушения памяти и интеллекта и постепенно развивается глобальная (тотальная, диффузная) деменция. Течение деменции при гипертонической болезни может быть волнообразным (с мерцанием симптоматики, периодами её относительной стабилизации или даже частичным обратным развитием) либо прогредиентным. Частые и тяжёлые гипертонические кризы и инсульты усугубляют тяжесть симптоматики деменции (Дмитриева Т.Б., 1998).

При атеросклеротической деменции наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. В случаях значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при безынсультном течении заболевания (Блейхер, 1971).

К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся артериальные и артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как самостоятельное нарушение гемодинамики и как гемодинамическая реакция на кровоизлияние), ишемические инсульты в результате тромбоза сосудов, преходящие нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов (Карвасарский Б.Д., 2004).

1.1.2 Нейропсихологические особенности при органических патологиях мозга сосудистого генеза

Нейропсихологические симптомы при сосудистых патологиях мозга, как правило, связаны с зоной нарушения кровообращения. Нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы. Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия), либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кровоснабжения за счет аномального перераспределения перетока крови в такую сосудистую мальформацию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазмирование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен морфологическим изменением его стенки.

Можно выделить различные симптомы для определенных патологий: артериальных и артериовенозных аневризм, спазма сосудов головного мозга, окклюзионных поражениях мозговой ткани. Эти симптомы имеют свои особенности, но они, как правило, имеют и много общего.

Из общемозговых симптомов можно отметить следующие: нарушения сознания различной длительности, глубины и степени выраженности; снижение уровня активности в сочетании с нарушением динамики протекания психических процессов; расстройства в эмоционально-потребностной сфере; истощаемость, снижение работоспособности, колебания уровня достижений при выполнении заданий, колебания уровня произвольного внимания; нестойкость удержания программы деятельности, тенденция к ее упрощению, замене случайными действиями или стереотипами; наличие изменений нейродинамических параметров работы мозга, проявляющихся в патологической инертности и развитии ретроактивного торможения. Последнее особенно отчетливо представлено в нарушениях памяти, где общий амнестический синдром маскирует специфику мнестического дефекта, связанную с локализацией аневризмы. При артериальных аневризмах, одной из форм сосудистой патологии, для которой характерным является дефект стенки сосуда в виде его выпячивания и постепенного растягивания, нейропсихологические симптомы являются следствием расстройств, наступающих либо в ситуации субарахноидального кровоизлияния, либо в результате спазма сосудов, либо – ишемических очагов в мозговой ткани (Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. и др., 2000).

Спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомокомплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нарушений памяти и эмоционально-личностных расстройств (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

Артериовенозные аневризмы представляют собой врожденные уродства сосудистой системы мозга, состоящие из клубка патологических сосудов, где артерии непосредственно переходят в вены, минуя систему капилляров.

В зависимости от медиального или латерального расположения сосудистого конгломерата в левой лобной доле можно видеть преобладание в структуре очагового синдрома тех или иных симптомов. Динамический праксис, речевая моторика, интеллектуальные процессы чаще нарушаются при латерально расположенных артериовенозных аневризмах; эмоционально-личностная сфера и речевая инициатива – при медиальных. Дисфункция правой лобной доли не дает оснований для выявления аналогичных различий.

Нейропсихологические синдромы при окклюзирующих поражениях мозговых сосудов можно описать следующим образом. Изменение проходимости артериального русла может носить как стойкий, так и обратимый характер, в связи с чем и возникают различные клинические формы нарушения церебральной гемодинамики, к которым относятся преимущественно стенозы и тромбозы. Именно они могут быть решающим фактором в формировании нарушений психических функций. При этом необходимо иметь в виду, что сосудистая система мозга располагает достаточно хорошей системой саморегуляции, обеспечивающей адекватность кровообращения условиям функционирования мозга. В связи с этим даже более грубое поражение -тромбоз - может иногда клинически не проявляться (при развитом коллатеральном кровообращении), тогда как и при стенозах возможна временная функциональная окклюзия сосуда, приводящая к появлению симптомов нарушения мозговых функций.

Одной из форм сосудистой мозговой недостаточности является дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая в результате поражения сосудов головного мозга и приводящая к диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения ткани мозга полноценным кровоснабжением. В нейропсихологическом плане наиболее хорошо изучена атеросклеротическая форма дисциркуляторной энцефалопатии, при которой обнаруживается широкий спектр симптомов нарушения высших психических функций, доступный, однако, объединению в три основных симптомокомплекса. Как правило, основной дефект при дисциркуляторной энцефалопатии состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространственного анализа и синтеза. Вторая группа симптомов - нарушение динамической организации функций: снижение темпа и продуктивности работоспособности, нестойкость внимания, недостаточность в динамической организации движений, инертность в интеллектуальных и мнестических процессах. В качестве третьего синдрома при дисциркуляторной энцефалопатии выступают нарушения памяти на текущие события, в которых выявляются нарушения непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность заучивания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим "плато". Если зрительно-конструктивная деятельность проявляется достаточно стабильным дефицитом, то вторая и третья группа симптомов на более ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии обнаруживает заметные колебания, которые постепенно сглаживаются по амплитуде и на более поздних стадиях атеросклероза становятся достаточно отчетливо выраженными, особенно, в условиях быстро наступающей истощаемости (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

При ишемическом инсульте (инфаркт мозга) следует выделить: снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания (когнитивные нарушения), эмоционально-волевые расстройства, нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушений чувствительности и координации движений, нарушение способности к счету (акалькулия), пространственная дезориентация. Какое или какие из указанных нарушений возникнут у конкретного пациента зависит в значительной степени от локализации очага (-ов) поражения мозга.

Сравнивая между собой нейропсихологические синдромы, обусловленные спазмом или тромбозом в идентичных сосудистых бассейнах, следует отметить, что для тромбозов характерна низкая частота встречаемости мнестических расстройств при высокой степени выраженности речевых, гностических и двигательных нарушений. В случае спазма наблюдается противоположная структура дефекта психических функций. В известном смысле, по своей структуре синдромы, формирующиеся в результате тромбоза средней мозговой артерии и внутренней сонной артерии, аналогичны локальной мозговой патологии опухолевого генеза. Но в качестве отличительных признаков, обусловленных нарушением гемодинамики выступают широкий спектр мозговых структур, вовлеченных в патологический процесс, необычно высокая частота встречаемости сенсорной и семантической афазий и относительно высокая частота нарушений динамического праксиса (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

1.2 Патологии мозга интоксикационного генеза

Большую группу токсических поражений нервной системы составляют заболевания, связанные с экзогенными интоксикациями (метиловым спиртом, сильнодействующими лекарственными препаратами, промышленными ядами и т.п.), и с эндогенными интоксикациями (при патологии печени, почек, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др.), авитаминозами и другими дефицитными состояниями, нарушениями обмена веществ при порфириях, галактоземии и др. При интоксикациях поражаются кора больших полушарий, подкорковые узлы, мозжечок, но наиболее часто — структуры периферической нервной системы. (токсические полиневропатии, энцефалопатии, миелопатии (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).

Среди патологических нарушений выделяется амнестический синдром. Под этим синдромом понимают хроническое выраженное нарушение памяти на недавние события; память на отдаленные события иногда нарушается, в то время как непосредственное воспроизведение этих событий сохраняется. Типично нарушение чувства времени и порядка событий, а также способности к усвоению нового материала. Пациенты часто называют актуальные даты вперед или назад. Конфабуляции возможны, но не обязательны. Главными симптомами являются фиксационные расстройства памяти и нарушение ориентировки во времени при отсутствии нарушений познавательных функций, при этом в анамнезе, или со слов близких, должны быть объективные доказательства хронического употребления психоактивных веществ. Обычно личность отличается чертами зависимости, неискренности, апатическими чертами.

Типичны расстройства личности и поведения, которые часто ничем не отличаются от органических расстройств личности, органических когнитивных расстройств или соответствуют общим критериям деменций (Хомсая Е.Д., 2004).

Синдромы отличаются в зависимости от вида токсинов (алкоголь, наркотики или химические вещества). Обычно наблюдаются нарушения волевой сферы (зависимость), эмоциональные нарушения (эйфория/ дисфория – при алкогольной зависимости; притуплённость эмоций (холодность и отчуждённость) – при наркомании). Нарушения интеллекта как следствие органического нарушения возникают не от длительности приёма, а от степени интоксикации (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988). В результате употребления токсинов или лекарственных средств (психоактивных веществ), например парами бензина, атропином возможно развитие деменции.

При печеночной энфалопатии: нарушается чувствительность, тремор, гиперрефлексия, иногда судороги, дизартирия, хореоатетоз, атаксия и деменция с нарушениями памяти. Выраженность амнестических расстройств не всегда связана с алкогольным стажем и толерантностью, а часто с гиповитаминозом, возрастом, дополнительной соматической патологией.

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя наблюдаются в зависимости от степени интоксикации.

Выделяют острую интоксикацию. Для нее характерна неадекватность поведения, эйфория, невнятная, часто ускоренная речь, утрата тонкой координации, шаткость походки, нистагм, покраснение кожных покровов тела. В результате употребления алкоголя отмечаются социальное снижение и дезадаптация, чаще обнаруживаются симптомы соматических изменений со стороны печени, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, изменяется личность, интересы которой фиксируются на круге приема спиртного.

Психотическое расстройство. Классическими являются алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens), алкогольный параноид и галлюциноз. Делирий возникает на 2—3-й день, обычно вечером, после прекращения запоя, на фоне тревоги, страха, растерянности, вегетативных расстройств. Пациент дезориентирован в месте и времени. Отмечается наплыв устрашающих зрительных зооптических галлюцинаций, которые определяют поведение пациента. При сочетании делирия с соматической патологией возможно нарастание глубины расстройств сознания до мусситирования (бормочущего делирия) и аменции. Иногда в структуре переживаний шизофреноподобная симптоматика с симптомом открытости мыслей, бредом воздействия и преследования. Однако эти случаи нуждаются в пристальном внимании, так как часто связаны с сочетанием шизофрении и алкоголизма (Гретеровская шизофрения).

Алкогольный параноид может напоминать острое транзиторное психотическое расстройство, протекать на фоне абстиненции при психическом напряжении. В клинике идеи преследования, отношения, типичны идеи ревности. В последнем случаи течение параноида хроническое. При остром алкогольном галлюцинозе на фоне измененного сознания возникают истинные слуховые галлюцинации комментирующего содержания, императивные галлюцинации (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1996).

Амнестический синдром проявляется в структуре Корсаковского психоза, энцефалопатии Вернике, печеночной энцефалопатии. Корсаковский психоз характеризуется фиксационной амнезией, ретро-антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминесценциями, которые сочетаются с полинейропатией. Шаткость походки и полинейропатия могут предшествовать амнестическим нарушениям. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике развивается в результате дефицита тиамина. Возникают спутанность сознания, апатия и сонливость, которые переходят в кому, острая и подострая офтальмоплегия и неустойчивость походки. Возможно сочетание энцефалопатии Вернике и Корсаковского психоза (синдром Вернике — Корсакова). . Корсаковского синдроме (корсаковский психоз является хроническим состоянием, которе обычно связаное с алкогольной зависимостью, когда алкоголь на протяжении нескольких лет является одним из основных источников энергии. Расстройство вызвано недостаточностью тиамина. Встречается редко, сопровождается ретроградной и антероградной амнезией. Часто наблюдаются конфабуляции, дезориентировка и полиневрит. Часто сосуществует с алкогольной деменцией. Симптомы деменции сохраняются после интоксикации или исчезновения синдрома отмены. Деменция, как правило, лёгкая. Выделяют и другие клинические варианты острых состояний при алкоголизме: бредовой (параноидный) психоз, шизофреноподобный алкогольный психоз, алкогольная депрессия и др.

Алкогольные изменения личности включают эмоциональные нарушения, в том числе аффективную неустойчивость, депрессию, лживость, эгоцентричность, чувство вины и беспокойство. В резидуальном периоде отмечаются также хронические галлюцинозы, которые сопровождаются слуховыми комментирующими и угрожающими истинными галлюцинациями.

Кроме алкоголя временные изменения в поведении, эмоциональном состоянии или мышлении человека могут вызывать следующие психоактивные вещества: опиоид ы, седативные и снотворные вещества в период отмены, кокаин, стимуляторы, включая кофеин, галлюциногены, летучие растворители (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1996).

1.3 Процессы памяти и внимания

1.3.1 Память

Память состоит из процессов организации и сохранения прошлого опыта, делающего возможным его повторное использование в деятельности или возвращение в сферу сознания (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1990). Память связывает прошлое человека с его настоящим и будущим и является важнейшей познавательной функцией, лежащей в основе развития и обучения.

Как высшую психическую функцию память можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач. Память является жизненно важнейшей основополагающей способностью человека. Без памяти невозможно нормальное функционирование личности и ее развитие.

Память состоит из явлений накопления, удержания и восприятия новой информации. Эти свойства памяти характерны для всей живой и неживой природы. Многое из того, что известно о биологии памяти, получено в ходе исследований на людях с повреждениями определенных участков головного мозга. Важная информация была собрана также с помощью экспериментов, в ходе которых хирургическим или химическим путем повреждали головной мозг животных, а затем наблюдали, как скажутся эти действия на припоминании старой информации и приобретении новых навыков. Кроме того, исследования в области молекулярной биологии проливают свет на специфические изменения, которые могут происходить в клетках головного мозга при формировании памяти (Комер Р., 2002).

В биологическом смысле память делится на кратковременную и долговременную. Кратковременная память - это память, в которой сохранение материала ограничено определенным, как правило, небольшим периодом времени. Кратковременная память человека связана с его актуальным сознанием.

Долговременная память рассчитана на длительный срок хранения информации, заранее не определенный период. Она не связана с актуальным сознанием человека и предполагает его способность в нужный момент вспомнить то, что когда-то было им запомнено. В отличие от кратковременной памяти, где припоминание не требуется (поскольку то, что только что было воспринято, еще находится в актуальном сознании), при долговременной памяти оно необходимо всегда, так как связанные с восприятием сведения уже не находятся в сфере актуального сознания.

При пользовании долговременной памятью для припоминания нередко требуются определенные волевые усилия, поэтому ее функционирование обычно связано с волей. Для сохранения информации в кратковременной памяти всегда требуется поддержание непрерывного внимания к запоминаемому материалу в течение всего времени его удержания в памяти; при долговременном запоминании в этом нет необходимости.

Кратковременная память транслируется в долговременную, этому способствуют процессы повторения, эмоциональной значимости запоминаемого, а также позиции запоминаемого среди других явлений. Воспроизведению способствует такой психологический феномен, как трансфер, суть которого выражается в том, что воспроизводимое ассоциируется с аналогичным явлением или событием в прошлом. Существует особая эйдетическая память, которая позволяет воспроизводить целостно воображаемые ранее образы. Бессознательная память содержит скрытую информацию, которая воспроизводится после преодоления сопротивления и других форм психологической защиты. Считается, что внимание зависит от интереса, навыков внимания и темперамента. Оно обладает устойчивостью, сосредоточенностью, переключаемостью и объемом (Белопольская Н.Л., 2000).

1.3.2 Внимание

Внимание — это направленность и степень сосредоточенности на объекте и деятельности (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1990). К патологии внимания относится:

·  неустойчивость внимания, которая характеризуется быстрым переключением фиксации внимания, отвлекаемостью, неспособностью долго сосредоточиться на каком-либо деле. Типична при синдромах расторможенности у детей, при гипоманиях и гебефрениях;

·  замедленность переключения (ригидность), наиболее часто отмечается у органиков и больных эпилепсией. Пациент не может отвлечься от избранной темы, застревает, вновь и вновь возвращается к ней;

·  недостаточная концентрация характерна для астенических состояний и утомления, минимальных расстройств сознания. Внимание носит «плавающий» характер, продолжительная фиксация отсутствует, что выражается в особенностях поведения (рассеянности).

1.3.3 Нарушения памяти и внимания

Проблема расстройства памяти всегда стояла в центре психиатрических и патопсихологических исследований. Во- первых, потому что проблема памяти наиболее разработана в классической психологической литературе и, во-вторых, потому что мнестические нарушения являются часто встречающимся синдромом (Зейгарник Б.В., 1986).

Когда нарушения памяти не вызваны явной физиологической причиной, их, по традиции, называют диссоциативными. Когда физиологические причины очевидны, расстройство памяти называют органическим. Некоторые нарушения памяти включают в себя как диссоциативные, так и органические элементы.

Диссоциативные расстройства не обусловленных какой-то явной физиологической причиной. Как правило, одна часть памяти диссоциируется или отделяется от другой. Среди расстройств памяти выделяются дисмнезии, например, ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, чаще - черепно-мозговой травме или антероградная амнезия - выпадение событий, происходящих после стресса или черепно-мозговой травмы.

Прогрессирующая амнезия характеризуется последовательным разрушением памяти от настоящего к прошлому, при этом события далекого прошлого помнятся лучше, чем события настоящего или ближайшего прошлого. Таким образом, происходит нарушение памяти при большинстве органических атрофических расстройств головного мозга, в частности болезни Альцгеймера и сосудистой деменции (Самохвалов В.П., 2002).

Кроме того, воспроизведение памяти может быть нарушено в результате нарушения узнавания предмета (сенсорная афазия) или нарушения опознавания предназначения (смысла) предметов или явлений (семантическая афазия). Сенсорная и амнестическая афазии характерны для локальных очаговых органических поражений мозга, а семантическая — для шизофрении. Однако существуют аналоги этих психопатологических феноменов в обычной жизни, например, мы можем пользоваться предметами, предназначенными их создателями для иных целей, отличных от тех, с которыми мы их употребляем.

Определенные нарушения памяти бывают вызваны явными органическими причинами, в число которых входят черепно-мозговые травмы, органические заболевания и неправильное применение лекарственных препаратов. Различают два вида органических расстройств памяти: амнестические расстройства и деменции. Они вызывают серьезные нарушения кратковременной памяти, долговременной памяти или обеих этих систем памяти. Расстройства часто связаны с аномалиями ключевых участков головного мозга, таких как префронтальные извилины (включая гиппокампус и миндалевидное тело, которые находятся под ними) и промежуточный мозг. Амнестические расстройства, расстройства, которые затрагивают в первую очередь память, могут быть следствием синдрома Корсакова, черепно-мозговой травмы, нейрохирургической операции или некоторых других проблем. Деменции, которые затрагивают и память, и другие когнитивные функции, включают в себя болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

Амнестические расстройства затрагивают главным образом память, тогда как деменции влияют и на память, и на другие когнитивные функции. Деменция определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Однако при деменции должны присутствовать по крайней мере 1—2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Кроме того, у людей с определенными формами деменции могут наблюдаться изменения личности - к примеру, они могут начать вести себя неадекватным образом - и их симптомы могут становиться все более тяжелыми. Для сосудистой деменции чаще характерны неравномерность поражения высших корковых функций, когда одни из них нарушены, а другие относительно сохранны, а также признаки подкорковой дисфункции (психомоторная замедленность, персеверации, трудности переключения внимания) (Блейхер В.М., 1976).

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями.

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа. Обычно она начинается с незначительных нарушений памяти, ослабления внимания, а также с речевых и коммуникативных проблем (Комер Р., 2002).

Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при этой патологии в ее дебюте, быстро прогрессируют и значительно превосходят по степени выраженности возрастные изменения. Первоначально страдает запоминание нового материала при сохранности адекватно заученной информации, затем к указанным нарушениям присоединяются расстройства репродуктивной памяти (больные не могут воспроизвести даты основных событий, имена, адрес и др.), развивается ретроградная амнезия с потерей памяти на события как ближайшего, так и отдаленного прошлого, присоединяются конфабуляции. На поздних стадиях заболевания происходит полный распад мнестической деятельности. Одновременно с прогрессирующими расстройствами памяти рано нарушаются внимание и восприятие окружающего как единого целого. Наблюдаются ложные узнавания, а затем больные перестают узнавать себя в зеркале, становятся растерянными, у них снижается критика к своему состоянию. Рано и быстро происходит утрата навыков, наблюдается распад речи. Нарушения письма, чтения и счета опережают развитие афазии.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Когнитивные расстройства были описаны при поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности. При болезни Паркинсона на фоне мягкого общего когнитивного дефекта наибольшие трудности представляет не запоминание, а воспроизведение материала, при этом слухоречевая модальность страдает в меньшей степени, чем зрительная. Отмечается повышение чувствительности следа к интерференции, нарушается избирательность воспроизведения (замены и вплетения близкого материала) (Хомская Е.Д., 2004).

“Подкорковая” деменция характеризуется, прежде всего, увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия.

Легкое снижение памяти и внимания не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми.

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и воспроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании.

Деменция может возникнуть в результате сосудистого заболевания мозга, вызванного острым нарушением мозгового кровообращения, или инсультом, который ограничивает приток крови к отдельным участкам головного мозга. При сосудистой деменции возникает нарушение памяти по типу корсаковского амнестического синдрома, утрачивается запас прежних знаний и навыков. Мышление приобретает характер заученных штампов, причем одна и та же фраза или одно и то же суждение стереотипно повторяются больными без всякого смысла. Эйфория и благодушие легко сменяются реакциями гнева и раздражения. Растормаживаются простые инстинктивные формы поведения, больные становятся прожорливыми, агрессивными, они не могут себя обслуживать, нуждаются в постоянном уходе. Все эти тяжелые психические изменения бывают необратимыми (Зейгарник Б.В., 1986).

Нарушения памяти могут быть вызваны психофармакологическими веществами. К веществам, которые могут временно ухудшать память, относятся: алкоголь, успокоительные и снотворные препараты, соединения брома, антидепрессанты, обезболивающие средства, лекарства от гипертонии, инсулин, лекарства от морской болезни, антигистаминные и антипсихотические препараты (Noll R., Turkington C., 1994).

Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома. Это амнестическое расстройство, вызванное хроническим алкоголизмом, связанным с ним плохим питанием и, как следствие, недостатком витамина В1 (тиамина). Пациенты с синдромом Корсакова страдают не только тяжелой антероградной амнезией, но и определенной формой ретроградной амнезии. Им бывает трудно восстановить в памяти события тех лет, которые непосредственно предшествовали началу болезни, хотя они и могут помнить события более отдаленного прошлого. Этот синдром может также затронуть личность. Агрессивные и крикливые люди часто становятся более спокойными и пассивными по мере развития болезни. Нарушение памяти - является при синдроме Корсакова изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием Корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти.

Таким образом, спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами и расстройствами внимания, весьма разнообразен. Это, прежде всего, заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, корсаковский синдром.

1.3.4 Виды патологий памяти

В исследовании патологии памяти наиболее важными представляются следующие вопросы:

o  проблема строения мнестической деятельности опосредованного и не опосредованного, произвольного и непроизвольного запоминания;

o  вопрос о динамике мнестического процесса;

o  вопрос о мотивационном компоненте памяти.

Следует отметить, что не всегда удается вычленить в каком-нибудь определенном, частном амнестическом синдроме отдельно эти характеристики, большей частью они переплетаются; однако экспериментально удается нередко выделить ведущую роль того или иного компонента.

1.3.4.1 Нарушение непосредственной памяти

Одним из наиболее исследованных расстройств непосредственной памяти является нарушение памяти на текущие события, при котором относительно интактным остается память на события прошлого, так называемый корсаковский синдром, который был описан известным отечественным психиатром С.С. Корсаковым при тяжелых алкогольных интоксикациях. Этот вид нарушения памяти часто сочетается с конфабуляциями в отношении текущих событий и дезориентировкой в месте и времени.

Экспериментально-психологическое исследование непосредственной памяти обнаруживает низкое плато без наращивания. Одним из примечательных особенностей при корсаковском синдроме являются конфабуляции, т.е. заполнение провалов памяти несуществующими событиями.

Особую форму приобретают расстройства памяти при корсаковском синдроме, если они развиваются на фоне выраженной аспонтанности, т.е. грубых нарушений мотивационной сферы, активности, как это имеет место у больных с поражениями лобно-базальных отделов мозга. Такие нарушения памяти обнаруживаются на фоне апатического и эйфорического состояний (Зейгарник, 1986).

При прогрессирующей амнезии расстройства памяти распространяются часто не только на текущие события, но и на прошедшие: больные не помнят прошлого, путают его с настоящим, они смещают хронологию событий; выявляется дезориентировка во времени и пространстве (Зейгарник, 1986).

Подобные нарушения памяти отмечаются часто при психических заболеваниях позднего возраста, в основе которого лежит прогрессирующая, качественно своеобразная деструкция коры головного мозга. Клинически болезнь характеризуется неуклонно прогрессирующими расстройствами памяти: сначала снижается способность к запоминанию текущих событий, стираются в памяти события последних лет и отчасти давно прошедшего времени. Наряду с этим сохранившееся в памяти отдаленное прошлое приобретает особую актуальность в сознании больного. Такие расстройства памяти, характеризующиеся "жизнью в прошлом", ложным узнаванием окружающих, с адекватным этой ложной ориентировке поведением возникают в основном при старческом слабоумии. В основе его лежит диффузный, равномерно протекающий атрофический процесс коры головного мозга.

1.3.4.2 Нарушение динамики мнестической деятельности

Описанные нарушения памяти носили в основном стабильный характер. Хотя степень их выраженности могла меняться, но все же основной радикал этих нарушений (нарушение временной характеристики, амнестическая дезориентировка) оставался стойким.

В других случаях память психически больных может оказаться нарушенной со стороны ее динамики. Больные в течение какого-то отрезка времени хорошо запоминают и воспроизводят материал, однако, спустя короткое время, не могут этого сделать. На первый план выступают колебания их мнестической деятельности. Точно такой же лабильный характер носит воспроизведение какого-нибудь текста. Нередко также нарушения памяти сочетаются с амнестическими западаниями в речи: больные вдруг забывают названия каких-либо предметов, явлений, через короткое время спонтанно их вспоминают. Иными словами мнестическая деятельность больных носит прерывистый характер. Нарушается ее динамическая сторона. Подобные нарушения памяти встречаются у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга, у больных, перенесших травмы головного мозга (в отдаленном периоде болезни), при некоторых интоксикациях.

Таким образом, нарушение динамики мнестической деятельности является индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом. Можно предположить, что нарушение динамики мнестической деятельности является особым частным случаем проявления истощаемости умственной работоспособности больных, проявлением ее неустойчивости (Зейгарник Б.В, 1986).

Следует отметить, что одним из показателей нарушений динамики мнестической деятельности является возможность ее улучшения при применении средств опосредования. Нарушение динамики мнестической деятельности может выступить и как следствие аффективно-эмоциональной неустойчивости. Аффективная дезорганизация больного, часто сопутствующая многим органическим заболеваниям (посттравматического, инфекционного и другого генеза), может проявиться в забывчивости, неточности усвоения, переработки и воспроизведения материала. Во всех случаях может оказаться измененным именно динамический компонент памяти. Коррекционная работа в подобных случаях должна состоять либо в создании условий, предупреждающих наступление истощаемости, либо в нахождении путей, которые могут компенсировать невозможность удержания цели.

1.3.4.3 Нарушение опосредованной памяти

Память является сложной организованной деятельностью, зависящей от многих факторов, уровня познавательных процессов, мотивации, динамических компонентов (Белопольская Н.Л., 2000).

Психическая болезнь, изменяя эти компоненты, по-разному разрушает и мнестические процессы. В то время как введение операции опосредования улучшает запоминание здоровых людей, то у ряда больных фактор опосредования становится помехой. Этот факт был еще в 1934 г. впервые описал Г.В. Биренбаум. Исследуя больных разных нозологических групп с помощью метода пиктограммы, она показала, что больные утрачивают возможность опосредовать процесс запоминания. Л. В. Петренко была высказана гипотеза, что нарушение опосредованного запоминания обследованных групп связано со своей структурой нарушенной деятельности больных. Выявленная с помощью детального экспериментального исследования общая психологическая характеристика исследованных больных подтверждает ее гипотезу (Зейгарник, 1986).

1.3.4.4 Нарушение мотивационного компонента памяти

Данные, касающиеся нарушений памяти, подтверждают, что в различных формах мнестических изменений находит свое отражение по- разному измененная структура деятельности. Нарушения процесса обобщения, опосредования, динамики влияют на процесс воспроизведения, меняют соотношение непосредственной и опосредованной памяти (Зейгарник, 1986).

Определенную роль в строении мнестической деятельности. играет мотивационного компонента. Нарушение подконтрольности, избирательности психических процессов, замена целенаправленности акта стереотипами или случайными фрагментарными действиями являются факторами, препятствующими процессу опосредования, делающими его принципиально невозможным.

1.4 Нарушения интеллекта

Интеллект — интегративная психическая функция, включающая способность к познанию, уровень знаний и способность их использовать Интеллект является относительно устойчиво структурой умственных способностей индивидуума (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1990). По Векслеру, интеллект — это глобальная способность разумно действовать, рационально мыслить и хорошо справляться с жизненными обстоятельствами — успешно меряться силами с окружающим миром. Интеллект — это мышление в действии. Он отражает целостную способность к адаптации психики и является орудием выживания индивида. В настоящее время большинство психологов понимает под интеллектом способность индивидуума адаптироваться к окружающей среде.

В патологии интеллекта выделяют умственную отсталость и деменции, которые делятся на диффузные и лакунарные, а также задержки развития и дефекты.

Отличие умственной отсталости от деменции заключается в том, что она представляет собой исходную недостаточность, в то время как деменция — приобретенное состояние. Критической точкой считается возраст около 3 лет. Если ребенок утрачивает свои способности до этого возраста, он считается умственно отсталым, если после него — страдающим деменцией. Причины умственной отсталости различаются на генетические и приобретенные. Среди генетических причин возможны генные и хромосомные аномалии, мутации, которые ведут к болезням обмена веществ. Среди средовых причин выделяются влияние тератогенных, в том числе генетических факторов на генетический аппарат, повреждения при родах, и заболевания, приобретенные в первые 3 года жизни. Для умственной отсталости, не характерно нарастание симптоматики, но свойствен даже некоторый прогресс в результате специального обучения.

При деменции, обусловленной заболеванием мозга наблюдается снижение интеллекта. Оно проявляется в приобретенном когнитивном дефиците нарушением ряда высших корковых функций, включая внимание, память, мышление, ориентировку, понимание, счет, суждение, речь, способность к обучению. Наблюдается ослабление когнитивных функций, эмоционального контроля, социальной адаптации. Сознание не изменено, однако, осознание болезни отсутствует (анозогнозия), если деменция носит тотальный характер.

Если изменение интеллекта касается только одной функции, например памяти, то говорят о лакунарном, то есть очаговом слабоумии, которое характерно для атрофических деменции, например, болезни Альцгеймера. Если оно касается постепенного снижения или выпадения всех (нескольких) функций — о диффузном слабоумии, то есть глобарной деменции, которая чаще отмечается при мультиинфарктных деменциях. Однако часто эти два типа деменции переходят друг в друга, поэтому можно говорить о том, что большинство деменции развиваются в динамике от очаговой к диффузной. Деменции чаще носят прогредиентный (поступательный) характер, и они необратимы.

Основными при деменции считаются нарушения процессов памяти и мышления (интерпретация поступающей информации, способность к рассуждению, замедление процессов мышления). Различают парциальное и тотальное слабоумие. Парциальная (частичная, лакунарная, дисмнестическая) деменция проявляется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций с преобладанием дисмнестических нарушений. Ядро личности, самосознания, стиль поведения заметно не страдают, запас навыков и знаний сохраняется на уровне, обеспечивающем ориентировку в происходящем и самообслуживание. Ограничения в первую очередь касаются нового опыта, планирования, воображения, оригинальности и творчества, прогностической функции, расстройство критики выражено нерезко либо отсутствует. Пациенты понимают факт интеллектуального снижения, адекватно на это реагируют, стремятся компенсировать свою несостоятельность.

Тотальная (глобарная) деменция характеризуется равномерным поражением всех сторон познавательной деятельности, глубоким снижением личности, утратой критики к своему состоянию.

Примером деменции может служить сенильная (старческая) деменция. Вначале появляются признаки душевного оскудения, черствости — неприветливость, холодность, грубость, скаредность. Больные угрюмы, недоверчивы, подозрительны. Нарушения памяти достигают степени прогрессирующей амнезии, резко падает способность суждения. Присоединяются расстройства пространственной ориентировки, речи, праксиса, выпадение других высших корковых функций. Наблюдаются бредовые идеи, галлюцинации.

Сосудистое (постинсультное слабоумие, синдром Бинсвангера) слабоумие развивается после инсульта или серии микроинсультов и характеризуется грубыми нарушениями памяти, осмысления, речи (афазии, логоклонии), явлениями насильственного смеха, плача, психотическими эпизодами, значительными неврологическими нарушениями.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия чаще проявляется картиной дисмнестического слабоумия. Психические нарушения при гипертонической болезни могут выражаться псевдопаралитическим синдромом. Тяжесть сосудистых расстройств нередко колеблется (Дмитриева Т.Б., 1998).

Алкогольное слабоумие. Возникает как следствие алкогольной энцефалопатии (болезнь Гайе-Вернике, Корсакова, Маркиафава-Биньями и др.). Чаще проявляется в виде амнестического (Корсаковского) синдрома.

Задержка развития интеллекта обусловлена обычно специфическими условиями среды, например воспитанием ребенка психически больными родителями, изоляцией, лишением нормального обучения, например в результате экономических трудностей. Однако, в отличие от слабоумия и деменции, при задержке возможен быстрый набор «планки» интеллекта в результате правильного обучения, отмечаются также вполне хорошие способности к адаптации в реальной жизни.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследовании участвовало 18 человек мужчин и женщин в возрасте 50–70 лет, находящихся на диспансеризации в отделениях психоневрологического и наркологического диспансеров. Первая группа состояла из 9 человек с сосудистыми патологиями мозга, как правило, дисциркуляторной энцефалопатией или сосудистой деменцией. Во второй группе находились больные с интоксикационными патологиями, с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия.

Исследование проводилось с помощью методов патопсихологической и нейропсихологической диагностики (Рубинштейн С.Я., 1999, Хомская Е.Д., 2005).

Патопсихологическая диагностика включала в себя исследование памяти, сенсорно-моторной сферы, внимания и мышления.

При исследовании памяти применялась методика «заучивание 10 слов», предложенная А.Р. Лурия. Кроме непосредственного исследования памяти с помощью этой методики возможна оценка состояния памяти больных, утомляемости, активности внимания. Еще один метод, предложенный Лурия – «пиктограмма», применялся для изучения опосредованного запоминания. Но он используется не столько для исследования памяти, сколько для анализа характера ассоциаций больного (Лурия А.Р., 1976).

Для исследования понимания и запоминания текстов использовался метод «воспроизведение рассказов».

Сфера внимания проверялась методом «отыскивание чисел» с помощью таблиц Шульте. Данная методика используется для выявления скорости ориентировочно-поисковых движений взора, для исследования объема внимания к зрительным раздражителям.

На проверку мышления были направлены следующие методики: «исключение предметов», «простые аналогии», «сравнение понятий», «соотношение пословиц, метафор и фраз» и «объяснение сюжетных картин».

Методика «исключение предметов» предназначена для исследования аналитико-синтетической деятельности больных, их умения строить обобщения. Она выявляет логическую обоснованность, правильность обобщения, строгость и четкость построения формулировок.

Выполнение заданий по методике «простые аналогии» требует построения логических связей и отношений между понятиями, а также умения устойчиво сохранять заданный способ рассуждений при решении длинного ряда разнообразных задач.

Методика «сравнение понятий» применяется для исследования процессов анализа и синтеза.

Методика «Соотношение пословиц, метафор и фраз» используется для исследования мышления больных и выявляет понимание переносного смысла, умение вычленить главную мысль во фразе конкретного содержания, целенаправленность суждений больных. Методика «Объяснение сюжетных картин» является одной из самых распространенных и простых проб. Методика применяется для исследования сообразительности больных, их умения выделять существенное из деталей, а также для исследования того эмоционального отклика, который вызывает у больного сюжет той или иной картинки. Для исследования личностных характеристик применялся модифицированный личностный опросник MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory). MMPI является реализацией типологического подхода к изучению личности и занимает ведущее место среди других личностных опросников в психодиагностических исследованиях.

Проведение нейропсихологической диагностики было направлено на исследование зрительного, зрительно-пространственного, соматосенсорного и слухового гнозиса, слухо-моторной координации. Исследовались движения и действия, речь, память, системы счета и интеллектуальные способности.

Обработка результатов исследований проводили с использованием пакета программ Excel 9.0.

3.1 Патопсихологическая диагностика

3.1.1 Исследование внимания у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

Была обследована выборка из 18 человек, мужчин и женщин (8 мужчин и 10 женщин) с сосудистыми патологиями мозга, как правило, с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) или сосудистая деменцией, и с интоксикационными патологиями, с диагнозом ДЭП в возрасте 50-70 лет, находящихся на диспенсеризации в отделениях психоневрологическтого и наркологического диспансеров.

В результате проделанной работы были выявлены патопсихологические и нейропсихологические особенности больных с сосудистой и с интоксикационной патологией головного мозга.

При установлении контакта с больными с сосудистой патологией наблюдалась застреваемость, ригидность, низкий темп интеллектуальной деятельности. Выполнение заданий по методике «Отыскивание чисел» показало снижение работоспособности и медленный темп сенсомоторных реакций. Из общего числа пациентов 45% выполняли одну пробу за 70-100 с, а у 25% выполнение пробы занимало более 3 минут (рис. 1). В единичном случае наблюдалось выполнение каждой пробы в среднем за 8 минут.

Таким образом, можно отметить, что дефицитарность концентрации и объема активного внимания, трудности переключаемости, колебания умственной работоспособности, а также нарастание истощаемости при выполнении однообразной монотонной деятельности приводят к снижению продуктивности выполнения тестового задания и интеллектуальной деятельности в целом.

Кроме того, необходимо отметить, что 30% больных не смогли справиться выполнением задания из-за трудности узнавания цифр.

Рис. 1. Отыскивание чисел (таблицы Шульте) больными с сосудистой патологией.

Для больных с интоксикационной патологией мозга была характерна включаемость, словоохотливость, быстрое усвоение инструкции. Особенностью этих больных являлись отказные реакции от дальнейшего выполнения методик при интеллектуальных затруднениях. Время выполнения пробы по методике «Отыскивание чисел» у 75% испытуемых составляло 40-70 с, а у 25% испытуемых 80-140 с (рис. 2), что говорит о легкой неустойчивости активного внимания. У всех больных наблюдались колебания динамики работоспособности, выраженные в меньшей степени, чем у больных с сосудистой патологией. При утомлении присутствовала отвлекаемость на посторонние раздражители.

Рис. 2. Отыскивание чисел (таблицы Шульте) больными с интоксикационной патологией.

3.1.2 Исследование процессов памяти у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

Изучение памяти у больных с сосудистыми патологиями мозга дало следующие результаты.

Исследование кратковременной механической памяти обнаружило выраженные нарушения у 50 % испытуемых, у 38 % наблюдалось легкое снижение этого вида памяти, а в единичном случае - умеренное снижение (рис 3). Отмечалось привнесение новых слов. Кривая запоминания, как правило, характеризовалась медленным нарастанием. Таким образом, снижение кратковременной механической памяти варьировалось в зависимости от степени патологии.

Для больных с интоксикационными нарушениями мозга было характерно легкое снижение продуктивности непосредственного запоминания (75% больных), в некоторых случаях – умеренное снижение (25% больных) (рис. 3). Как правило, присутствует тенденция к плато на кривой запоминания.

Рис. 3. Снижение кратковременной механической памяти у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

Выраженное снижение продуктивности отсроченной слухо-речевой памяти наблюдалось у большинства испытуемых (88%), ими не было воспроизведено ни одного стимула. Только в единичном случае наблюдалось легкое снижение (воспроизведение 5 слов) (Рис. 4).

Нарушение отсроченного запоминания легкой степени наблюдалось у большинства больных с интоксикационной патологией (65%). В единичных случаях констатировалась выраженная и умеренная степень снижения продуктивности (рис.4).

Рис. 4. Снижение долговременной (отсроченной) памяти у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

При исследовании опосредованной памяти методом «Пиктограмма» были верно воспроизведены только 2-4 из 16 стимулов, что говорит о выраженном снижении продуктивности опосредованной памяти. При воспроизведении опосредованных стимулов воспроизводится не сам стимул, а его оценочное значение. Следует отметить, что 45% больных не смогли справиться с заданием (рис. 4).

Исследование опосредованного запоминания группы больных с интоксикационными нарушениями показало преимущественно выраженное снижение продуктивности опосредованной памяти (75%). В остальных случаях наблюдалось умеренное снижение продуктивности опосредованного запоминания. При воспроизведении опосредованных стимулов, как правило, воспроизводился не сам стимул, а его оценочное значение. При интеллектуальных затруднениях присутствовали отказные реакции.

Рис. 5. Снижение продуктивности опосредованного запоминания у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

Степень снижения продуктивности смысловой памяти у больных с сосудистой патологией варьировалась от умеренной (50% больных) до выраженной и зависела от степени патологии мозга (рис. 5). Особенностями пересказа простой басни являлись привнесения собственных деталей, искажение смысла пересказанной басни, которые наблюдались у большинства справившихся с заданием больных. Кроме того, требовались наводящие вопросы и комментарии экспериментатора.

Рис. 6. Снижение продуктивности смысловой памяти у больных с органической патологией сосудистого генеза.

Преимущественно грубых нарушений продуктивности смысловой у больных с патологией сосудистого и интоксикационного генеза не выявляется. У двух испытуемых пересказ басни вызвал трудности, и потребовалась стимулирующая и организующая помощь экспериментатора. Таким образом, можно утверждать, что смысловая память у данной группы испытуемых не нарушена.

3.1.3 Исследование мышления у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

Были исследованы процессы обобщения и анализа, ассоциативные процессы, способности к абстрагированию, установлению причинно-следственных и простых логических связей.

Рис. 7. Процессы мышления у больных с органической патологией сосудистого генеза. 1. снижение способности к обобщению; 2. снижение способности к абстрагированию; 3. нарушение установления причинно-следственных связей; 4. осмысление подтекста наглядно-образного материала; 5. нарушение установления простых логических связей.

При исследовании больных с сосудистыми патологиями мозга было выявлено, что у 75% пациентов наблюдались умеренные снижения способности к обобщению в виде актуализации конкретно-ситуативных признаков. В суждениях испытуемых доминировали непосредственные представления о предметах и явлениях, при анализе и синтезе понятий испытуемые устанавливали сугубо конкретно-ситуационные связи, делая опору на практически значимые признаки предметов, что свидетельствует о снижении процесса обобщения. Были характерны исключительные нарушения аналитической функции при усложнении материала. Присутствовали единичные обобщения по малосущественным признакам. Можно отметить привнесение индивидуально-значимых элементов и включение их в обобщение. У 25% испытуемых грубых нарушений способности к обобщению не выявлено, но в единичных случаях наблюдались затруднения при подборе обобщающего признака (рис. 7).

Отличительной особенностью части исследуемой группы пациентов является то, что способность к абстрагированию на фоне общей интеллектуальной недостаточности была нарушена в меньшей степени, чем продуктивность мышления в целом.

У части испытуемых (35%) отмечается хорошая вербализация понимания переносного смысла простых метафор и распространенных пословиц. В пример были приведены похожие формулировки. Другая часть испытуемых способна объяснять переносный смысл только на конкретных примерах, понимание переносного смысла пословиц снижено из-за трудности абстрагирования от буквальной прямой трактовки смысла. 25% испытуемых вообще не были способны к абстрагированию.

Большая часть исследуемых пациентов с трудом устанавливала последовательности событий, отвлекаясь на малосущественные детали. Объяснение причинно-следственной связи фрагментарно, поверхностно. Осмысление целостности сюжета и подтекста сюжетной линии нарушено в большинстве случаев (88%), верное объяснение причинно-следственной связи было дано только в единичном случае (рис. 7).

У данной группы была грубо нарушена способность устанавливать простые логические связи и отношения между понятиями. Большая часть испытуемых (65%) была не способна устойчиво поддерживать заданных ход рассуждений, часто возникала необходимость в напоминании инструкции (рис.7). Допускались множественные ошибки по принципу конкретно-ситуативных связей. В единичных случаях наблюдалось преобладание ассоциативных связей между стимулами внутри одной пробы.

Например:

1. для супа нужна вода, крупа, соль, а для того, чтобы его съесть, нужна ложка (верный ответ: чай-сахар; суп-соль).

2. Руке-то нужна перчатка, и пальцы есть на руке, ну и нога ведь тоже нужна человеку (верный ответ: дерево-сук; рука-палец).

У остальных 25% испытуемых наблюдалось легкое снижение способности устанавливать простые логические связи и отношения между понятиями, были характерны трудности вербализации этих связей, и только в единичном случае способность устанавливать простые логические связи и отношения между понятиями не была нарушена.

При исследовании ассоциативных процессов 35% испытуемых не справились с заданием в связи с выраженной интеллектуальной недостаточностью. Графическими особенностями остальных являлся сильный нажим, не доведение линий до конца, штриховка, отрывистость. Темп образования ассоциативных реакций в большинстве случаев был замедлен.

Ассоциативные образы, в основном, были конкретно-ситуативные, конкретные, в некоторых случаях сюжетные, ассоциации адекватны. Наблюдалось единичное присутствие атрибутивных образов. Как правило, было характерно формирование личностно-значимых персонифицированных образов.

Таким образом, можно сказать, что для больных с патологией сосудистого генеза характерна инертность, ригидность, снижение уровня обобщения и темпа мыслительной деятельности. Эти больные с трудом переключаются с одного вида деятельности на другой, с трудом справляются с вербальным материалом и требуют направляющей помощи. Тип решения задач интеллектуального плана преимущественно конкретно-ситуативный, наблюдается обстоятельность суждений и фрагментарность при выполнении заданий интеллектуального плана.

Исследование мышления больных с патологией интоксикационного генеза не выявило грубых нарушений аналитической сферы и способности к обобщению. В единичных примерах у 25% испытуемых был затруднен подбор обобщающего признака или понятия. Исключение производились преимущественно верно.

Особенностью выполнения задания на понимание условного смысла метафор и пословиц у всех испытуемых с интоксикационными патологиями являлись трудности вербализации и абстрагирования от буквальной прямой трактовки смысла пословиц и метафор на фоне общей сохранности интеллектуальных функций. Характерной особенностью больных с интоксикационной патологией являются отказные реакции от дальнейшего выполнения методики при интеллектуальных затруднениях. Причинно-следственные связи, как правило, все испытуемые устанавливали преимущественно верно, целостно определяли сюжетную линию, но осмысление подтекста наглядно-образного материала (последовательность событий) оказалось недостаточно у 50 % (рис. 6).

У большинства испытуемых способность устанавливать простые логические связи и отношения между понятиями была незначительно снижена, но в целом не нарушена. В единичном случае наблюдалось умеренное снижение способности построения логической связи. Особенностями выполнения заданий данной методики являлись трудности вербализации этих связей, иногда требовалась направляющая помощь экспериментатора.

Исследование ассоциативные образов показало их адекватность, конкретность, конкретно-ситуативность, в некоторых случаях сюжетность. Наблюдалось единичное присутствие атрибутивных образов. Было характерно формирование личностно-значимых персонифицированных образов. При выполнении данной методики наблюдалось хаотичное распределение рисунков, сильный нажим, прерывистость линий. Темп образования ассоциативных реакций был в пределах нормы.

Таким образом, у больных с патологией интоксикационного генеза мыслительная сфера в целом продуктивна, наблюдается тенденция к конкретности. Особенностью выполнения заданий интеллектуального плана является целостность. В некоторых заданиях присутствует тенденция к трудности вербализации общих понятий, обобщенных признаков и объяснения отношений и связей. При интеллектуальных затруднениях присутствуют отказные реакции.

3.1.4 Исследование личностной сферы у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

Для больных с сосудистой патологией мозга характерен невротический профиль. В 50 % случаев наблюдался пик профиля на третьей шкале. Фоном являлся умеренный пик на 6 шкале. Эти данные позволяют говорить о преобладании истероидного типа личности.

В 35% случаев пик на 6 шкале является более выраженным, чем пик на 3, что говорит об эпилептоидном типе личности. Пик профиля на шестой шкале указывает на аффективную ригидность, склонность к подозрительности, тенденцию к настороженному обдумыванию действий других людей, на вероятность более или менее выраженных межличностных конфликтов.

В единичном случае наблюдался пик на 7 и 8 шкале, что свидетельствует о шизоидно-психоастеническом типе личности. У больных с интоксикационными патологиями мозга в большинстве случаев (65%) преобладал эпилептоидный тип личности или черты эпилептоидного типа (25 %), о чем говорит пик профиля на 6 шкале. Лишь в единичном случае наблюдался гипертимный (маниакальный) тип личности с пиком профиля на 9 шкале.

3.2 Нейропсихологическая диагностика

3.2.1 Изучение зрительно-пространственного гнозиса у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

При исследовании зрительного гнозиса у больных с сосудистыми патологиями мозга у 45 % наблюдался распад структурной организации. Распад зрительной формы, выпадение и замена структурных элементов при срисовывании фигуры Тейлора наблюдались у 35% больных, лишь у 20% не было грубых нарушений организации зрительно-пространственных отношений. Все эти данные свидетельствуют о дефицитарности лобных структур у 45% больных и затылочных областей головного мозга обоих полушарий. Для большинства испытуемых характерна дезорганизация и функциональная недостаточность зрительно-пространственной организации, нарушения зрительной памяти, что подтверждает недостаточность затылочных отделов мозга.

Типичной ошибкой у больных с патологией интоксикационного генеза было отзеркаливание (в 100% случаев) и неспособность выделения фигуры (у 90% испытуемых), что говорит о функциональной недостаточности и дезорганизации зрительно-пространственных отношений. Как правило, наблюдаются искажение структурной организации при воспроизведении зрительного стимула по памяти. Все это в свою очередь свидетельствует о функциональной недостаточности теменно-затылочных областей ГМ.

Изучение оптико-пространственного гнозиса на примере понимания времени показало функциональное нарушение теменно-затылочных структур головного мозга у 35% исследуемой группы больных с сосудистой патологией. У испытуемых с патологией интоксикационного генеза грубых нарушений оптико-пространственного гнозиса выявлено не было.

Затруднения при узнавании фигур и выделении существенного образа у 30% больных с патологией сосудистого генеза, недостаточность синтеза образа, которая наблюдалась у 70% испытуемых, выявляют функциональную недостаточность затылочных отделов правого полушария головного мозга. В зависимости от степени патологии можно выделить выраженное снижение, нарушение синтетической функции или функциональную недостаточность, что свидетельствует о разной степени нарушения функционирования затылочных областей ГМ.

Нарушения зрительного сличения с образом у 70% исследуемой группы пациентов свидетельствует о функциональных нарушениях лобных отделов ГМ.

Что касается больных с интоксикационными патологиями мозга, то грубых нарушений предметного гнозиса у них выявлено не было.

При исследовании буквенного и цифрового гнозиса у больных с сосудистыми нарушениями сосудистого генеза было выявлено нарушение зрительной организации практически у всех испытуемых. Типичными ошибками являлись затруднения при прочтении наложенных и перевернутых букв. Это свидетельствует о нарушении функционирования затылочных областей левого полушария головного мозга.

Исследование больных с нарушениями мозга интоксикационного характера грубых нарушений буквенного и цифрового гнозиса не выявило, но у 20% испытуемых наблюдались сложности с перевернутыми буквами, которые говорят о нарушении функционирования затылочных областей левого полушария головного мозга.

3.2.2 Исследование движений и действий у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

При сосудистых патологиях обнаруживаются трудности при повторе движений, переносе поз практически у всех испытуемых. В единичном случае повтор движений невозможен. Наиболее типично застревание, трудности переключения при смене рук, нарушение зрительно-пространственной организации. Все это говорит о функциональной недостаточности теменно-затылочных областей ГМ.

При патологиях интоксикационного генеза грубых нарушений не было выявлено, но встречались трудности переключения при смене рук и пальцев, которые легко коррегировались. Это свидетельствует о функциональной недостаточности нижне-стволовых структур 1 блока головного мозга.

Изучение реципрокной организации выявило полный распад структурной организации программы у 45% больных с сосудистой патологией, что свидетельствует о дефицитарности лобных структур головного мозга. У остальных испытуемых наблюдалось торможение одной руки другой, медленный темп выполнения, что в свою очередь показывает нарушение межполушарных взаимодействий.

Для 30% больных с интоксикационными нарушениями тоже характерно торможение одной руки другой, что также говорит о функциональной недостаточности межполушарных взаимодействий.

Исследование динамического праксиса также указывает на дефицитарность лобных структур головного мозга у больных с сосудистыми патологиями, о чем говорит сбой (у 50% испытуемых) или полный распад структурной организации программы, коррекция вслух, низкий темп выполнения, множественные пространственные ошибки.

Сбой структурной организации программы при исследовании динамического праксиса наблюдался и у больных с нарушениями интоксикационного генеза, но при корригирующей помощи они были способны в медленном темпе выполнять пробу. Для этой группы больных были характерны пространственной ошибки и тормозимость одной руки другой. Это свидетельствует о функциональной недостаточности лобных структур головного мозга, которая возникла в результате функциональной недостаточности стволовых структур мозга.

3.2.3 Исследование соматосенсорного гнозиса у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

Для больных с сосудистыми патологиями в 80% случаев характерна размытость ощущений, нарушение локализации ощущений. Проба Ферстера не всегда положительна, как правило, необходимо повторение проб. Все это свидетельствует о нарушениях деинцефальных отделов головного мозга. В единичных случаях наблюдались грубые нарушения тактильных ощущений, в виде нарушения дискриминации рук, что говорит о дисфункции теменных отделов обоих полушарий мозга.

Грубых нарушений соматосенсорного гнозиса у больных с интоксикационной патологией выявлено не было в 90% случаев. Лишь в единичной пробе наблюдалась размытость ощущений, что свидетельствует о функциональной недостаточности теменных структур головного мозга.

3.2.4 Исследование слухового и слухо-речевого гнозиса у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

У 55% больных с сосудистой патологией мозга ошибки по созвучию в повторении оппозиционных фонем, ошибки в повторении серий звуков, фраз свидетельствуют о функциональной недостаточности лево-височных структур мозга. В единичном случае наблюдались ошибки по произношению, что говорит о нарушении функционирования нижнетеменных структур.

При нарушениях интоксикационного характера у больных не обнаруживалось грубых отклонений, лишь в 20% случаев наблюдались незначительные ошибки по произношению в повторении фонем и слов.

При исследовании слухового гнозиса на примере воспроизведения ритм-программы было выявлено: в зависимости от степени патологии у 35% больных с сосудистыми нарушениями наблюдалось неумение освоить программу по воспроизведению ритмов. Для 45% была характерна инертность, и только 20% смогли полностью воспроизвести заданный ритм. Отклонения свидетельствуют в пользу функционального нарушения височных структур головного мозга.

Нарушений воспроизведения ритм-программы у больных с интоксикационными нарушениями выявлено не было.

Кроме этого, нарушения слухового гнозиса исследовались при помощи программирования при выработке условной реакции. Для всех больных с сосудистыми нарушениями были характерны грубые нарушения программирования при выработке условной реакции, которые свидетельствуют о дисфункции лобных структур ГМ.

У 70% больных с интоксикационной патологий тоже наблюдались периодические сбои программирования при выработке условной реакции, которые свидетельствуют о легкой функциональной недостаточности лобных структур ГМ. 20% больных показывали трудности переключения при оперировании левой и правой рукой, что говорит о нарушении межполушарных взаимодействий.

3.2.5 Речево-пространственная организация у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

В процессе исследования больных с сосудистыми поражениями головного мозга в 45% случаев были выявлены нарушения пространственных отношений, которые свидетельствует о функциональном нарушении в теменно-затылочной области левого полушария. Грубых нарушений речево-пространственной организации у больных с интоксикационной патологией выявлено не было.

3.2.6 Исследование системы счета у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

При выраженной сосудистой патологии 55% больных не справлялись с выполнением серийного счета, что свидетельствует о нарушении функционирования лобных структур ГМ. Отсчитывание не было нарушено у 30% испытуемых, в единичном случае наблюдались ошибки в счете в пределах десятка. Следует отметить неравномерность счета у всех испытуемых этой группы.

Для 70% больных с интоксикационной патологией были характерны ошибки при счете в пределах десятка, что говорит о нарушении функционирования стволовых структур 1 блока головного мозга. Нарушений отсчитывания не наблюдалось также у 30% испытуемых. Кроме того, неравномерность счета присутствовала и в группе с интоксикационными нарушениями.

4.1 Обсуждение результатов патопсихологической диагностики

Исследование двух групп больных с патологией сосудистого и интоксикационного генеза помогло выявить следующие патопсихологические особенности.

Для больных с интоксикационной патологией характерна лишь легкая неустойчивость активного внимания. Нарушение как кратковременно, так и долговременной памяти у больных с интоксикационными нарушениями варьировалось от легкой до умеренной степени, что является отличием от группы больных с сосудистыми заболеваниями мозга.

На первый план у группы больных с патологией мозга сосудистого генеза выступает нарушение динамики работоспособности, неравномерный темп сенсорно-моторных реакций, неустойчивость активного внимания, снижение длительности сосредоточения, нарастание истощаемости при выполнении однообразной монотонной деятельности. У некоторых больных кривые запоминания имеют зигзагообразную форму, что говорит о неустойчивости, истощаемости мнестических процессов больных. Очень низка прочность запоминания. Как правило, больные не могли припомнить ни одного из 10 слов при отсроченном запоминании. Следствие всего этого – снижение продуктивности выполнения тестового задания и интеллектуальной деятельности в целом.

При выполнении интеллектуальных задач больными с сосудистой патологией, требующих длительного и направленного удержания цели, последовательности суждений, часто обнаруживается нестойкость умственной продукции. Таким образом, нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов и является индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом, ее истощаемости.

Следует отметить, что одним из показателей нарушения динамики мнестической деятельности является возможность ее улучшения при применении средств опосредования. Однако в некоторых случаях выступили парадоксальные факты: операция опосредования, например метод пиктограмм, приводила не к улучшению, а к ухудшению процесса воспроизведения. Известно, что акт опосредования своих действий является адекватным свойством психической деятельности зрелого человека. Однако это опосредование не заслоняет собой содержания деятельности. Несмотря на то, что акт опосредования отвлекает на себя усилия человека, оно не разрушает ни условия восприятия человека, ни логического хода его суждений, умозаключений (Зейгарник Б.В., 1986).

У исследуемой нами группы людей как с сосудистыми, так и с интоксикационными патологиями мозга акт опосредования приводил к парадоксальному явлению – он мешал основной деятельностью. У больных возникала чрезмерная тенденция к опосредованию, они были озабочены нахождением условного обозначения, а в результате воспроизводили слова лишь приблизительно. Наиболее частым феноменом при ошибочном воспроизведении в обеих группах больных было название слов или фраз, отражающих значение самого используемого средства: воспроизведение актуализировало то, что должно было послужить только связующим звеном.

Очевидно, усилия, которые больные прилагали для совершения операции, приводили к еще большей истощаемости и без того ослабленного состояния корковых процессов больных.

Исследование мышления у данных групп испытуемых показало в целом продуктивность мыслительной сферы у больных с интоксикационными нарушениями. В то время как у больных с сосудистой патологией наблюдался целый комплекс нарушений. На первый план выступала инертность, тугоподвижность мыслительных процессов, актуализация конкретно-ситуационных связей при обобщении, анализе и абстрагировании.

Тугоподвижность мыслительного процесса приводила к тому, что больные с сосудистой патологией не справлялись с заданиями, которые требовали переключения. Такая трудность переключения обнаруживается в эксперименте по методу исключений предметов. Так, типичной ошибкой больных было ситуационное увязывание очков и измерительных приборов «чтобы увидеть, что показано на приборе». Конкретные связи прошлого опыта инертно доминируют в деятельности больных и определяют весь дальнейший ход их суждений.

При выраженном снижении обобщения этим больным вообще недоступно задание «исключение предметов», они оперируют такими свойствами вещей и устанавливают такие взаимосвязи, которые являются несущественными при выполнении задания. Испытуемые нередко подходят к предметам с точки зрения их жизненной пригодности и не понимают той условности, которая скрыта в задаче. Сопоставление данных, полученных с помощью разных методов, обнаруживает конкретно-ситуативный характер суждений, непонимание переноса, условности у больных с сосудистой патологией мозга. Они не в состоянии выделить существенные свойства предметов, не могли раскрыть смысловые связи между ними.

Непонимания переносного смысла пословиц и метафор, буквальное их толкование является грубым нарушением мышления. Нарушение понимания смысла пословиц было характерно для больных с интоксикационными нарушениями мозга. Однако не всегда правильное или ложное толкование пословиц свидетельствует об определенном уровне обобщения испытуемого.

Больные с сосудистыми заболеваниями показывали негрубое нарушение способности к абстрагированию на фоне общего снижения продуктивности мышления. Это можно объяснить тем, что некоторые из пословиц могли оказаться настолько привычными для больного, что правильное объяснение означает в таких случаях лишь наличие знания этих пословиц, которое исходит из практического опыта и не свидетельствует о том, что в данном случае происходит процесс обобщения нового материала.

Характерным отличием двух групп испытуемых была способность устанавливать причинно-следственные связи. Нарушение этой способности у больных с патологией сосудистого генеза было вызвано фрагментарностью восприятия картины в целом, что затрудняет осмысление сюжета и смыслового подтекста в целом. Для больных с патологией интоксикационного генеза подобные нарушения не характерны.

Методики, направленные на исследование мышления показывают возможность испытуемого найти правильную формулировку для обоснования своего принципа действия. Они позволяют обнаружить возможность переключения с одного способа решения на другой. Именно трудность вербализации была характерна для больных с интоксикационными нарушениями мозга. В то время как нарушение переключения чаще встречалось у больных с патологией сосудистого генеза.

4.2 Обсуждение результатов нейропсихологической диагностики

Нейропсихологическая диагностика также выявила разные виды отклонений у исследуемых групп больных.

В ходе диагностики больных с интоксикационной патологией мозга были выявлены функциональные нарушения структур 1 блока головного мозга — уровня нижних отделов ствола мозга, о чем свидетельствуют недостаточность внимания, трудности переключаемости. Выявлена функциональная недостаточность лобных структур головного мозга (в результате функциональной недостаточности стволовых структур), о чем свидетельствуют нарушения динамического праксиса, сбой программной организации при выработке условных реакций (задание по инструкции). А также выявляется функциональная недостаточность нижних теменно – затылочных отделов головного мозга обоих полушарий, о чем свидетельствуют нарушения зрительно-пространственного гнозиса, пространственной организации и конструктивного праксиса.

Нейропсихологическое исследование больных с сосудистыми нарушениями выявило функциональные нарушения лобных структур головного мозга, о чем свидетельствуют грубые нарушения реципрокной организации, динамического праксиса, грубые нарушения программирования при выработке условной реакции, трудности выполнения серийного счета. Кроме того, выявлены нарушения функционирования затылочных и теменно-затылочных областей, на что указывают нарушения зрительного и зрительно-пространственного, оптико-пространственного и предметного гнозиса, конструктивного и пространственного праксиса.

Размытость ощущений, нарушения локализации ощущений, характерное для этих больных свидетельствует о нарушениях деинцефальных отделов головного мозга. В единичных случаях наблюдаются грубые нарушения тактильных ощущений, что говорит о дисфункции теменных отделов обоих полушарий головного мозга.

Таким образом, по результатам нейропсихологической диагностики выявлено, что для больных с сосудистыми патологиями характерны функциональные нарушения лобных и затылочных структур головного мозга, в то время как при интоксикационных заболеваниях страдают структуры 1 блока головного мозга, то есть нижнестволовые структуры. В результате нарушения их функционирования нарушается работа лобных и затылочных структур.

Патопсихологическая диагностика больных с патологией мозга сосудистого генеза выявила инертность, ригидность, истощаемость всех процессов мнестической и интеллектуальной деятельности; снижение всех видов памяти (непосредственной, долговременной, смысловой, опосредованной); нарушение мыслительной сферы (анализ, синтез, обобщение, построение простых логических и причинно-следственных связей), фрагментарность; невротический профиль личности.

Патопсихологическая диагностика больных с патологией мозга интоксикационного генеза выявила: нарушение непосредственной, долговременной памяти умеренной и легкой степени, выраженное нарушение опосредованной памяти; сохранность мыслительной сферы в целом с тенденцией к конкретности; нарушение абстрагирования на фоне общей сохранности мыслительной функции; нарушение вербализации связей; эпилептоидный тип личности.

По данным нейропсихологической диагностики больных с сосудистыми нарушениями были выявлены модально неспецифические факторы, такие как нейродинамические нарушения (снижение скорости, продуктивности, неравномерность эффективности выполнения задания, нарушение внимания, общая рассеянность, трудности сосредодоточения и истощаемость). При расспросах о цикле сна и бодрствования были предъявлены жалобы на нарушение сна. Кроме того, выявлено снижение объема запоминания, повышенная тормозимость следов посторонними раздражителями. В ряде случаев отмечалась эмоциональная возбудимость, вспышки негативизма.

Все это свидетельствует о функциональной недостаточности нижнего отдела ствола мозга.

Кроме того, выявлена недостаточность деинцефальных отделов ГМ, о чем свидетельствуют грубые нарушения памяти и внимания, повышенная эмоциональная реактивность, вегетативные расстройства.

Также по данным нейропсихологической диагностики был определен нейропсихологический синдром поражения передних отделов коры больших полушарий ГМ, а именно нарушение программирования и контроля деятельности, грубые нарушения программирования при выработке условной реакции.

Выявлены синдромы поражения задних отделов больших полушарий, а именно нижних теменно-затылочных отделов на границе с височными вторичными полями. Нами были выявлены нарушения зрительного, зрительно-пространственного гнозиса, конструктивного и пространственного праксиса, а также выявлена трудность припоминания названия предметов, нарушение наглядно-образных представлений, дефекты операциональных звеньев интеллектуальной деятельности.

В ходе нейропсихологической диагностики больных с интоксикационной патологией мозга также как и больных с сосудистой патологией мозга определялись нейропсихологические синдромы поражения глубинных подкорковых структур головного мозга, а именно уровня нижних отделов ствола головного мозга, такие как недостаточность внимания, тенденция к недостаточности переключаемости. Но эти синдромы были представлены в меньшей степени, чем при патологиях сосудистого генеза.

Также выявлены нарушения передних отделов коры больших полушарий головного мозга. Наблюдаются нарушения программирования и контроля, но при дополнительной стимулирующей помощи со стороны экспериментатора, организации внимания в пределах одной пробы, при коррегировании ошибок заметно улучшается продуктивность интеллектуальной деятельности.

Выявлена незначительная, по отношению к патологиям сосудистого генеза, функциональная недостаточность нижних теменно-затылочных отделов, больше в правом полушарии. Нарушение зрительно-пространственного гнозиса, пространственной организации и конструктивного праксиса указывают на нарушение в этих отделах.

Таким образом, нарушения всей интеллектуально-мнестической сферы, нарушение всех видов памяти более выражены у больных с сосудистой патологией. В то время как на фоне большей сохранности этой сферы у больных с интоксикационными нарушениями наблюдается выраженное снижение опосредованной памяти, трудности абстрагирования и вербализации.

Данные нейропсихологического исследования указывают на большую выраженность функциональной недостаточности глубинных структур головного мозга, а именно нижних отделов ствола и деинцефальных отделов головного мозга у больных с сосудистой патологией. Также при данной патологии выявляется функциональная недостаточность теменно-затылочной и примыкающей к ней височной области, в отличии от больных с интоксикационными патологиями мозга, где определяется функциональная недостаточность нижних теменно-затылочных отделов голоного мозга, преимущественно правого полушария.

1. Патопсихологическая диагностика больных с патологией мозга сосудистого генеза выявила умеренное снижение интеллектуально-мнестических функций в виде нарушения всех видов памяти, недостаточности вербально логического мышления, анализа, синтеза, обобщения.

2. Патопсихологическая диагностика больных с патологией мозга интоксикационного генеза выявила: легкое снижение интеллектуально-мнестических функций в виде нарушения непосредственной, долговременной механической и опосредованной памяти; сохранность мыслительной сферы в целом с тенденцией к конкретности; нарушение абстрагирования.

3. По данным нейропсихологической диагностики больных с сосудистыми нарушениями была выявлена функциональная недостаточность нижнего отдела ствола, деинцефальных отделов головного мозга, поражения передних и задних (нижних теменно-затылочных отделов на границе с височными вторичными полями) отделов коры больших полушарий.

4. В ходе нейропсихологической диагностики больных с интоксикационной патологией мозга определялись нейропсихологические синдромы поражения глубинных подкорковых структур головного мозга, а именно уровня нижних отделов ствола мозга, передних и нижних теменно-затылочных отделов коры больших полушарий головного мозга.

5. Нарушение интеллектуально-мнестической сферы более выражено при сосудистых патологиях. Функциональная недостаточность нижних отделов ствола, деинцефальных отделов, а также передней и теменно-затылочной с примыкающей к ней височной области головного мозга выражена у больных с сосудистой патологией, в отличие от больных с интоксикационными патологиями мозга, где определяется функциональная недостаточность нижних теменно-затылочных отделов головного мозга, преимущественно правого полушария.

1.  Блейхер В.М. Клиническая патопсихология.– М.: Медицина, 1976.

2.  Блейхер В.М. Экспериментально-психологическое исследование психически больных.– Ташкент, 1971.

3.  Блейхер В.М., Крук И.В. Патопсихологическая диагностика.– К.: 3доровье, 1986.–280 с.

4.  Верещагин Н.В. Инсульт: врачебный нигилизм пора остановить. –М. 2002 г.

5.  Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. и др. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.– М. 2000.

6.  Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни.– М., 1988.

7.  Зейгарник Б.В. Патология мышления.– М., 1962.

8.  Зейгарник Б.В. Патопсихология.– М.: МГУ, 1986.– 208с.

9.  Карвасарский Б.Д. Клиническая психология.– Сп-б: Питер, 2004.

10.  Клиническая психиатрия / Под ред. Т.Б. Дмитриевой.– М.: Медицина, 1998.

11.  Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина II // Сердце– Т. 2– №4, 2003.

12.  Комер Р. Основы патопсихологии.– Библиотека психологической литературы BOOKAP.ru, 2002.

13.  Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология.– М.: МГУ, 1988.

14.  Ларионова А.П. Артериальная гипертензия и сосудистая патология мозга.– Омск: Клинический кардиоревматологический диспансер, 2000.

15.  Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.– М., 1973.

16.  Патопсихология: Хрестоматия / Сост. Н.Л. Белопольская.– М.: Когито-Центр, 2000. - 289 с.

17.  Попов Ю.В., Вид В.Д., Клиническая психиатрия, С.-Петербург, 1994

18.  Психиатрия. / Под. ред. В.П. Самохвалова.– Ростов-на-Дону: Феникс, 2002.– 374 с.

19.  Психология. Словарь / Под общ. ред. А.В. Петровского, М.Г. Ярошевского.– М: Политиздат, 1990.

20.  Путилина М.В. Хроническая ишемия мозга // Лечащий Врач, № 6, М., 2005.

21.  Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии.– М.: ЭКСМО-Пресс, 1999.– 448 с.

22.  Сербиненко Ф.А., Промыслов М.Ш., Габибов Г.А. и др. Категоризационный метод предоперационного окрашивания внутримозговых опухолей // Вопр. нейрохир.– № 2.– М., 1973.

23.  Трифонов Е.Г. Клинические и социальные аспекты психической патологии позднего возраста и принципы организации геронтопсихиатрической помощи: Автореф. дисс. … доктора медицинских наук / М., 1999.

24.  Хомская Е.Д. Нейропсихология.– Сп-б.: Питер, 2005.– 496 с.

25.  Хомская Е.Д. Хрестоматия по нейропсихологии.– М.: МПСИ, 2004.– 896 с.

26.  Цветкова Л.С. Введение в нейропсихологию и восстановительное обучение.– М.: МПСИ, 2000.

27.  Чудновский В. С., Чистяков Н. Ф. Основы психиатрии.– Ростов-на-Дону: Феникс, 1997. – 448 с.

28.  Noll R., Turkington C. The encyclopedia of memory and memory disorders. New York: Facts on File, 1994.