Глава 26. Судебно-медицинская диагностика отдельных ядов

Количество химических веществ, обладающих ядовитыми свойствами, по существу, безгранично, и отравления многими из них встречаются в судебно-медицинской практике. Одни ядовитые вещества и отравления ими встречаются преимущест­венно в судебно-медицинской экспертизе, отравления другими веществами представляют собой казуистику.

В настоящем учебнике можно ограничиться рассмотрением от­равлений только теми ядовитыми веществами, которые предусмот­рены программой по судебной медицине для юридических вузов.

26.1. Отравления кислотами

Неорганические кислоты (серная, соляная, азотная) и орга­нические (уксусная) оказывают прежде всего резко выраженное местное действие, разрушая ткани. Возникающие при этом бо­левые раздражения чувствительных нервов нередко вызывают шок и быструю смерть, что наблюдается при приеме большой дозы концентрированных кислот. При переживании организма кислоты, всасываясь в кровь, оказывают и общее действие.

Серная кислота представляет собой маслянистую жидкость. Очищенная серная кислота — это бесцветная прозрачная жид­кость, не очищенная — желтоватая или буро-желтая. Серная ки­слота обладает сильным разрушительным действием. Смертель­ная доза — 5 мл.

Немедленно после приема кислоты появляются резкие боли в области рта и всего пищеварительного тракта, сильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами (вслед­ствие того, что кровь под действием кислоты принимает бурый цвет). Одновременно с рвотой возникает сильный кашель из-за вдыхания паров кислоты или попадания ее капель в дыхатель­ные пути.

От действия паров или самой кислоты на надгортанник и дыхательные пути развивается резкий отек гортани, голосовых связок, вызывающий резкое затруднение дыхания, в связи с чем иногда требуется даже трахеотомия. Лицо отравившегося стано­вится синюшным, зрачки расширяются. Отмечаются падение и ослабление сердечной деятельности. Смерть наступает в первые 1—2 ч и иногда очень быстро.

При затянувшихся отравлениях развиваются кровавый по­нос, судороги, икота, прекращение отделения мочи, глубокое обморочное состояние и смерть.

При приеме менее концентрированных растворов кислоты смерть может не наступить. Ожог пищевода заживает. При этом наблюдаются рубцевание и последующее сужение и даже полная непроходимость пищевода, что в дальнейшем приводит к смерти от истощения.

Случайные отравления встречаются при ошибочном приеме кислоты вместо, например, спиртных напитков, когда она хра­нится в бутылках из-под вина. Редко, но встречаются и само­убийства серной кислотой.

Соляная кислота — это водный раствор хлористого водоро­да. Разведенная соляная кислота применяется в медицинской практике. Смертельная доза неразведенной соляной кислоты — 15—20 мл.

Клиническая картина сходна с клинической картиной при отравлении серной кислотой, отличается только меньшей вы­раженностью симптомов. Смерть обычно наступает от шока в первые часы или даже минуты. При переживании организма в нем возникают тяжелые рубцовые изменения по ходу пище­вода и в желудке.

Отравления соляной кислотой бывают главным образом слу­чайного происхождения, когда кислоту принимают или дают вместо другой жидкости, но встречаются и случаи самоубийства.

Азотная кислота применяется в промышленности. Концен­трированная азотная кислота обладает едким запахом. Смер­тельная доза 8—10 мл.

Клиническая картина начинается с резких болей в области рта, глотки, пищевода, желудка. Быстро появляется рвота буры­ми массами вследствие присоединения крови. Рвотные массы содержат иногда обрывки слизистой желудка. В этот период обычно и наступает смерть. Если больной переживает острый период, то к имеющимся симптомам присоединяются понос бу­рыми массами, затем отек дыхательных путей от действия паров азотной кислоты. Развиваются отек надгортанника и слизистой у входа в гортань. После затухания острых явлений развивается процесс регенерации слизистой пищевода и желудка с рубцовыми изменениями, что может привести к непроходимости и смерти от истощения.

Диагноз отравления азотной кислотой может быть поставлен на основании желтой окраски кожи в окружности рта и на под­бородке. В дальнейшем течение отравления такое же, как и при отравлениях серной и соляной кислотами.

Уксусная кислота чаще встречается в быту в виде уксусной эс­сенции. Она содержит 50—80% уксусной кислоты. Столовый уксус содержит 6% уксусной кислоты. Смертельная доза — 15 мл уксусной эссенции или стакан столового уксуса.

После приема кислоты появляется сильная рвота бурыми массами, издающими характерный запах уксуса. Появляются сильные боли по ходу пищеварительного тракта, отек слизи­стой верхних дыхательных путей, иногда резкий кашель при отравлении концентрированной кислотой. Смерть наступает быстро. При переживании у отравившегося развивается желту­ха вследствие гемолиза эритроцитов, присоединяется понос бу­рыми массами с примесью алой крови, повышается температу­ра, в моче обнаруживается кровь, у женщин также могут появиться кровянистые выделения из влагалища. Смерть может наступить в первые часы от шока, при переживании — от раз­личных осложнений, а иногда через продолжительный срок после отравления. Исход может быть такой же, как и при отравлениях неорганическими кислотами.

26.2. Отравление едкими щелочами

Едкие щелочи широко применяются в различных отраслях промышленности и в быту (для стирки, мытья полов, чистки посуды). Для хозяйственных целей употребляется каустическая сода — это 15%-ный раствор едкого натра. Смертельная доза каустического натра — около 20 мл.

Клиническая картина ярко выражена. Немедленно после приема едкой щелочи появляется сильная неукротимая рвота. Позднее присоединяется и кровавый понос. Появляются резкие боли по ходу пищеварительного тракта, сильный кашель, вслед­ствие попадания щелочи в дыхательные пути. Смерть может наступить в ближайшие часы от шока. При затянувшемся отравле­нии возникают язвы в слизистой пищевода, желудка и кишок с последующими рубцовыми изменениями, сужением пищевода и смертью от истощения.

Преимущественно встречаются бытовые отравления взрос­лых в результате ошибочного приема едкой щелочи вместо, на­пример, алкоголя, у детей, случайно глотающих едкую щелочь, приготовленную для стирки белья или мытья полов.

26.3. Отравления мышьяком

Важнейшим из препаратов мышьяка является мышьяковистый ангидрид. Смертельная доза его при приеме составляет 0,1—0,2 г.

При поступлении мышьяковистого ангидрида внутрь чаще наблюдается желудочно-кишечная форма отравления. У постра­давшего появляются металлический вкус во рту, рвота, сильная боль в животе. Рвотные массы — зеленоватого цвета. Стул жид­кий, напоминающий рисовый отвар. Резкое обезвоживание ор­ганизма сопровождается судорогами. Далее в результате гемолиза эритроцитов развиваются желтуха, гемолитическая анемия, острая почечно-печеночная недостаточность. Смерть может на­ступить в ближайшие часы после отравления.

Убийство и самоубийство посредством отравления мышья­ком в настоящее время встречаются редко. Наблюдаются слу­чайные отравления при попадании мышьяка в пищевые продук­ты, преимущественно растительного происхождения.

26.4. Отравление препаратами ртути

Отравления могут вызвать неорганические препараты рту­ти (сулема, каломель, цианид ртути) и органические препара­ты (гранозан, диэтилртуть и др.). Из ядовитых соединений ртути практическое значение имеет сулема. Ее смертельная доза — 0,3—0,5 г.

При приеме сулемы внутрь развиваются симптомы острого отравления, клиническая картина которого зависит также и от того, в каком виде принята сулема — в виде раствора или табле­ток. Во рту появляется металлический вкус, затем тошнота и рвота. Если были приняты таблетки, то рвота иногда бывает кровавая. Появляются боли в животе, затем понос с кровью.

Слизистые оболочки рта и глотки приобретают медно-красную окраску. Развивается анурия, смерть наступает от уремической комы чаще через 6—8 дней. Кроме этого, отмечается разрыхле­ние и изъязвление десен, сопровождаемое дурным запахом изо рта. В некоторых случаях смерть наступает в первые сутки от ослабления сердечной деятельности.

Убийство встречается редко. Чаще встречаются самоубий­ства среди лиц, имеющих доступ к сулеме. Имеют место так­же случайные отравления раствором сулемы, принимаемым ошибочно вместо воды.

26.5. Отравление окисью углерода

Окись углерода (СО) представляет собой бесцветный газ без запаха, и в чистом виде бывает только в лабораторных услови­ях. Чаще образуется при неполном сгорании органических ве­ществ. Обычно окись углерода встречается в смеси с различ­ными газами в виде угарного газа, образующегося при топке неисправных печей или выхлопных газов двигателей внутрен­него сгорания автомобилей.

Окись углерода обладает повышенным избирательным дей­ствием на гемоглобин крови. Она вытесняет кислород из оксигемоглобина и образует карбоксигемоглобин. Замещая ки­слород, окись кислорода вызывает гипоксию. Кроме того, она оказывает токсическое действие и непосредственно на ткани, угнетая тканевое дыхание вследствие соединения с железосо­держащим дыхательным ферментом. Специфическое действие окись углерода оказывает и на центральную нервную систему, вызывая тяжелые изменения нервной ткани.

При вдыхании больших концентраций окиси углерода на­блюдается молниеносная форма отравления. При этой форме мгновенно теряется сознание, исчезают рефлексы и наступает смерть от паралича дыхательного центра. И все-таки при остром отравлении ведущим симптомом является поражение централь­ной нервной системы. Вначале появляются тяжесть в голове, переходящая в усиливающуюся головную боль, головокружение и мелькание в глазах, тошнота и рвота. Ощущается пульсация в висках, развивающаяся слабость переходит в безволие, отсутст­вует стремление принять меры к избежанию опасности, а затем теряется сознание. В бессознательном состоянии происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Коматозное со­стояние может продолжаться несколько дней.

Однако нужно иметь в виду, что индивидуальное отношение к окиси углерода у отдельных лиц различно, что выявляется при групповых отравлениях, когда одна и та же концентрация и экспозиция окиси углерода дает различные степени отравления у разных людей.

При вскрытии трупа кровь в сердце, сосудах, пазухах твер­дой оболочки имеет ярко-красный цвет, что передается и всем органам и тканям, имеющим такую же окраску. Особенно ярко окрашивается мышечная ткань.

Пример.

Гражданин Б., 52 лет, 12 января 1998 г. найден мертвым в стороже­вой будке.

Судебно-медицинский диагноз: отравление окисью углерода (акт судебно-химического исследования № 16 от 12 января 1998 г.): жидкая алая кровь в сосудах и полостях сердца, полнокровие и ярко-красное окрашива­ние внутренних органов и мышц, интенсивно выраженные трупные пятна светло-розового цвета. Умеренно выраженный атеросклероз аорты и венеч­ных артерий сердца.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев пред­ставляют собой случайность. Это — отравления угарным газом при несвоевременном закрытии протопленных печей. Встреча­ются отравления в автомашинах, когда выхлопные газы посту­пают в кабину и вызывают тяжелые, даже смертельные отравле­ния. Иногда встречаются и самоубийства.

26.6. Отравление этиловым алкоголем

Этиловый алкоголь содержится в спиртных напитках раз­личной концентрации, иногда он употребляется в чистом виде. По своей распространенности интоксикации алкоголем в на­стоящее время занимают первое место среди других отравлений в Российской Федерации.

Токсические свойства алкоголя в первую очередь связаны с его преимущественным действием на центральную нервную сис­тему. Под влиянием алкоголя происходит торможение коры го­ловного мозга с освобождением подкорковых центров из-под ее контроля. Это влечет за собой вначале снижение внимания, кри­тического отношения к своему поведению, к состоянию эйфо­рии, нарушению координации и т.д. Затем состояние возбужде­ния постепенно сменяется угнетением, помрачением сознания, мозжечковыми расстройствами, нарушением теплового баланса.

Торможение постепенно захватывает непосредственно подкор­ковые узлы, мозжечок и центры продолговатого и спинного мозга, что приводит к коматозному состоянию, а иногда и смерти.

Токсические дозы алкоголя весьма вариабельны, что зави­сит в первую очередь от возраста и веса человека, количества и качества принятой им пищи, его физического и психического состояния (настроения), привыкания и т.д. Действием этих многообразных факторов можно объяснить неодинаковую сте­пень опьянения у различных лиц, выпивших равное количест­во алкоголя. На степень интоксикации существенно влияет и качество спиртных напитков. Различные примеси, в первую очередь сивушные масла, усиливают токсическое действие ал­коголя. Они медленнее окисляются («сгорают») в организме, что вызывает состояние тяжелого похмелья (головная боль, дрожание рук, потливость, тошнота, угнетенность и т.д.). По­этому приём алкогольных напитков, изготовленных кустарным способом (самогон, брага и др.), при прочих равных условиях сопровождается большей интоксикацией. Для «повышения крепости» в напитки кустарного изготовления иногда добавля­ют настой табака, различные коренья и травы, барбитураты и даже различные аэрозоли от насекомых.

Степень интоксикации алкоголем зависит и от токсичности продуктов его окисления. Плохо очищенные алкогольные на­питки дают много продуктов неполного сгорания алкоголя, и в первую очередь ацетальдегида. Кроме того, интенсивность ин­токсикации алкоголем зависит от быстроты всасывания и поступления его в кровь. Если алкоголь принимается не на пустой желудок, то около 20% его всасывается в желудке, а остальные 80% — в тонком кишечнике. В таких случаях алкоголь частично адсорбируется пищей и неполностью поступает в кровь, или его поступление происходит медленнее.

Из желудка и кишечника алкоголь путем диффузии прони­кает в стенки этих органов, поступая в неизменном виде в кро­вяное русло. Некоторое количество алкоголя через стенки этих органов попадает в полость брюшины, откуда он может также всасываться в кровь. Скорость диффузии алкоголя пропорцио­нальна количеству и концентрации напитка, площади соприкосновения алкоголя со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, степени наполнения желудка, состоянию мо­торной функции и тонуса желудочно-кишечного тракта и т.д. Период всасывания, распространения алкоголя и установление диффузионного равновесия в тканях организма именуется перио­дом резорбции. Длительность этого периода продолжается в сред­нем от 1 до 1,5 ч., а при наполнении желудка пищей — до 2 ч.

Если алкоголь принимается на пустой желудок, то макси­мальный подъем его в крови может отмечаться уже через 40 мин., реже через 30 мин. и в очень редких случаях через 15 мин. У лиц, имеющих привыкание к алкоголю, резорбция протекает быстрее, чем у непривычных или мало привычных к алкоголю людей. На скорость резорбции алкоголя влияет состояние основного обмена. Например, физическая нагруз­ка, способствующая повышению основного обмена, влечет за собой повышение скорости резорбции. Травмы головы и мозга сопровождаются понижением обмена веществ и сниже­нием скорости резорбции. На скорость резорбции оказывают влияние некоторые примеси к алкогольным напиткам. Так, шипучие шампанские вина содержат углекислоту, которая резко сокращает срок всасывания алкоголя.

После того как уровень алкоголя в крови достигнет наивыс­шей точки, начинается период элиминации (окисления). Он со­провождается понижением уровня алкоголя в крови за счет окисления и выделения из организма. Период элиминации на­ступает после всасывания из желудочно-кишечного тракта 90— 98% принятого алкоголя, а при наполненном желудке и ниже. Длительность периода элиминации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя. Около 90—95% принятого ал­коголя окисляется, а примерно 5—10% выводится в неизменен­ном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной, ка­лом и т.д. Исследования последних лет показали, что окисление алкоголя происходит главным образом в печени и в незначи­тельной степени в почках, при этом количество алкоголя, окис­ляемого за единицу времени, пропорционально весу тела, а ко­личество алкоголя в выдыхаемом воздухе пропорционально со­держанию алкоголя в крови, циркулирующей в легких. Обычно около 90% алкоголя окисляется в печени под воздействием фермента алкогольдегидразы и примерно 10% — каталазы дру­гих тканей. У привычных к алкоголю людей алкоголь разрушается в значительной степени под воздействием каталазы в мыш­цах, легких и других тканях, минуя печень. У таких лиц сущест­вует определенная «натренированность» системы каталазы, ко­торая обусловливает окисление основного количества алкоголя. Если алкогольдегидраза печени окисляет определенное количе­ство алкоголя, то каталаза может увеличивать разрушение ал­коголя в несколько раз и в ускоренном темпе. Этим можно объ­яснить возможность приема большого количества алкоголя людьми, имеющими к нему привыкание.

В фазе элиминации количество алкоголя в крови понижа­ется, а в моче повышается. То есть в крови может быть очень низкий процент алкоголя, в то время как в моче — весьма значительным, что указывает на предшествующий прием ал­коголя. Таким образом, соотношение содержания алкоголя в моче и крови будет неодинаковым на различных этапах ал­когольной интоксикации.

Содержание (сохранность) алкоголя в трупе подвержено из­менениям в зависимости от срока, прошедшего после наступле­ния смерти, температуры окружающей среды, характера бакте­риальной флоры, развивающейся в трупе, и т.д. Посмертный распад алкоголя происходит также под действием фермента ал­когольдегидразы, который сохраняет свою активность в течение нескольких дней после смерти.

Количественное определение алкоголя в крови, моче или других объектах производится различными методами судебно-химического исследования.

Медицинская экспертиза лиц, подозреваемых в опьянении, производится, как правило, в лечебных учреждениях Мини­стерства здравоохранения РФ. Такая экспертиза по направле­нию административных, следственных и судебных органов, а также руководителей учреждений и предприятий производится врачами-психиатрами или психиатрами-наркологами, а в слу­чае их отсутствия — врачами других специальностей. Факт опьянения и его степень устанавливаются на основании кли­нической картины (поведение, ориентировка, состояние сома­тической, психической и неврологической сфер и т.д.), а также лабораторных данных.

Следует подчеркнуть, что никакой единственный вид иссле­дования при экспертизе алкогольной интоксикации, особенно у живых лиц, не может иметь во всех случаях исчерпывающего значения. Хотя наиболее объективным критерием является ко­личественное содержание алкоголя в организме. Но и оно не всегда точно соответствует наблюдающейся степени опьянения. Поэтому научно обоснованное заключение о степени алкоголь­ной интоксикации может быть дано только в результате ком­плексного исследования путем сопоставления данных клиниче­ского исследования и лабораторных анализов.

Отказ от количественного определения алкоголя в организме может быть источником серьезных врачебных ошибок в диагно­стике случаев тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, уремии, комы и т.д. И наоборот, определение состояния свиде­тельствуемого только по результатам количественного исследо­вания может привести к тому, что это лицо будет признано трезвым и способным к выполнению работы, в то время как у него будут отмечаться значительные функциональные расстрой­ства, связанные с тяжелым похмельем(абстиненцией).

При судебно-медицинском исследовании трупов эксперту иногда приходится высказывать мнение о степени алкогольного опьянения покойного перед смертью, руководствуясь лишь дан­ными о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Для этого могут быть использованы специально разработанные ориентировочные данные о функциональной оценке различных концентраций алкоголя в крови. Например, через 1 час после приема содержание алкоголя в крови в количестве 0,5—1,5%о свидетельствует о слабом опьянении и характеризуется утомляе­мостью, эмоциональной лабильностью, некоторым нарушением координации как при мелких, так при грубых движениях. При 1,5—2,5%о имеет место опьянение средней степени — значи­тельная эмоциональная неустойчивость, иногда опасная для ок­ружающих, скандированная речь, шатающаяся походка, нару­шение психики, ориентировки, порой резкая сонливость. Со­держание 2,5—3,0%о алкоголя в крови сопровождается сильным опьянением, при котором иногда возможен смертельный исход. При 3,0—5,0%о алкоголя в крови отмечается острое отравление (кома), опасное для жизни, при концентрации алкоголя в крови свыше 5%о — обычно наступает смерть.

Диагностика смерти от отравления алкоголем затрудняется еще и тем обстоятельством, что морфологические изменения при этом немногочисленны и весьма неспецифичны. Подозре­ние на отравление алкоголем может возникать, когда обнаруживаются признаки острой смерти и ощущается запах алкоголя от органов и полостей тела. Сильнее всего запах ощущается при вскрытии мягких тканей груди и от поверхности разрезов легких и мозга. При вскрытии желудка запах алкоголя определяется не всегда, особенно если желудок переполнен пищей, находящейся в процессе брожения. Запах алкоголя может быть отмечен и от невскрытого трупа. Следует подчеркнуть, что запах алкоголя иногда может почти не ощущаться, в то время как в крови и моче трупа обнаруживается большое количество спирта и, на­оборот, при резком запахе часто в крови и моче находят не­большое количество алкоголя. Это зависит от быстроты наступ­ления смерти после приёма алкоголя. Например, при быстром наступлении смерти после приема больших доз алкоголя (стадия резорбции) запах его от трупа может быть незначительным.

Среди других косвенных признаков отравления алкоголем, выявляемых при наружном осмотре трупа, можно назвать рез­кий цианоз, отек век, пастозность лица, морфологическую кар­тину острой смерти (интенсивные сине-фиолетовые трупные пятна, субконъюктивальные кровоизлияния, следы мочеиспус­кания и дефекации). При внутреннем исследовании отмечаются полнокровие внутренних органов, отек легких, мозговых оболо­чек и мозга, наличие жидкой темной крови, мелкоточечные кровоизлияния под легочной плеврой и эпикардом. Часто на­блюдается переполнение мочой мочевого пузыря.

Переполнение мочевого пузыря на фоне морфологических признаков острой смерти при наличии запаха алкоголя мно­гие эксперты рассматривают как важный признак смерти от алкогольного отравления. Он позволяет эксперту по совокуп­ности с другими признаками заподозрить отравление алкого­лем и послать внутренние органы на судебно-химическое ис­следование. В то же время необходимо иметь в виду, что пе­реполнение мочевого пузыря отмечается и в случаях смерти от черепно-мозговой травмы.

Смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови принято считать в среднем 3—4%о. Вместе с тем в судебно-медицинской практике встречаются случаи смерти не от отрав­ления алкоголем, а от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии, когда в крови покойных обнаруживаются очень вы­сокие концентрации спирта (6%о и более). Анализ обстоятельств дела в таких случаях показывает, что иногда погибшие совершали перед смертью активные целенаправленные действия (бежали, стреляли и т.д.). Это объясняется тем, что у этих лиц была высокая степень привыкания к алкоголю.

Наибольшую трудность для экспертной диагностики при­чин смерти представляют случаи обнаружения в крови умер­ших недостаточно высоких концентраций алкоголя. Если в та­ких случаях одновременно усиливаются признаки какого-либо заболевания, чаще сердечно-сосудистой системы, то возникает вопрос, что явилось причиной смерти: соматическое заболева­ние или отравление алкоголем. Большое значение в этом от­ношении имеют результаты гистологического исследования, анализ медицинских документов и других материалов дела, свидетельствующих о предшествующем состоянии здоровья умершего и о степени привыкания его к алкоголю.

При оценке всех данных следует иметь в виду, что смерть от отравления алкоголем чаще наступает в стадии элимина­ции, когда в крови и даже моче может наблюдаться значи­тельно меньшее количество алкоголя по сравнению с перио­дом резорбции и началом элиминации.

В настоящее время установлено, что смерть от отравления алкоголем, наступающая через большой промежуток времени после приема спиртных напитков, является результатом ослаб­ления сердечной деятельности, а не угнетения дыхательного центра, как это бывает в случаях смерти на более ранних эта­пах алкогольной интоксикации. Такие исходы могут наблю­даться и у практически здоровых молодых лиц, особенно при отсутствии привыкания к алкоголю.

Пример.

В январе 1998 г. в городе М. имел место случай смерти гражданки Р., 17 лет, которая накануне смерти вечером, отмечая день рождения подруги, выпила около 0,5 л водки. Алкоголь принимался на голодный желудок и почти без закуски. Раньше она принимала спиртные напитки редко и в очень малых дозах. В этот раз она сильно захмелела, но с помощью под­руги Т. добралась домой, где плотно поужинала и легла спать. Ночью не­однократно вставала по поводу рвоты. Утром, через 12—13 ч после приема алкоголя, обнаружена в своей постели мертвой.

При вскрытии трупа Р., произведенном в день смерти, выявлены пол­нокровие внутренних органов, отек мозговых оболочек, множественные то­чечные кровоизлияния под плевру и эпикард. В мочевом пузыре обнаруже­но около 150 мл мочи. При судебно-химическом исследовании в крови трупа найден этиловый спирт в количестве 0,6%о, в моче 1,4%о. При гис­тологическом и бактериологическом исследовании болезненных изменений не обнаружено.

Анализ всех данных позволил прийти к заключению, что смерть гражданки Р. последовала в конце фазы элиминации вследствие острой сердечной слабости, развившейся на почве тяжелого отравления орга­низма этиловым алкоголем.

Иногда встречаются случаи смерти вскоре после приема (стадия резорбции) относительно небольших количеств алко­гольных напитков. В крови трупов таких умерших обнаружива­ются небольшие количества алкоголя, что вызывает значитель­ные затруднения у эксперта, особенно если на вскрытии не найдено болезненных изменений.

В таких случаях объяснить генез смерти можно рефлектор­ной остановкой сердечной деятельности вследствие раздра­жающего влияния алкоголя на нервные окончания слизистой оболочки желудка посредством висцеро-висцеральных связей. Большое значение в наступлении смертельного исхода при этом имеют эмоциональное напряжение перед приёмом алко­голя и предшествующая физическая нагрузка. Немалую роль играет переедание, переполнение пищей и газами желудка, подъем диафрагмы и смещение сердца. Естественно, что у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы перечисленные неблагоприятные факторы, сопровождающие алкогольную ин­токсикацию, чаще приводят к смерти, чем у здоровых людей.

Пример.

Гражданин Г., 20 лет, 13 января 1998 г., выпив около 600 г водки, затеял драку, во время которой получил удар в челюсть и упал. Через 2—4 минуты поднялся и пошел домой. Через час был подобран на улице и дос­тавлен в больницу № 43 в состоянии сильного алкогольного опьянения с жалобами на разлитые боли в животе и неоднократную рвоту. Объективно: живот напряжен, болезнен при ощупывании, особенно в верхнем отделе правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга положитель­ный. Возникло предложение, что у Г. имеется какой-то острый процесс в брюшной полости. Каких-либо патологических изменений обнаружить не удалось. В послеоперационный период развился парез кишечника. Не вы­ходя из тяжелого состояния, Г. через 19 часов после операции умер.

Судебно-медицинский диагноз: алкогольная интоксикация. Операция лапаротомии (13 января 1998 г.) по поводу предполагаемой прободной яз­вы желудка. Вздутие газами петель тонкого и толстого кишечника и же­лудка. Геморрагическая жидкость в брюшной полости (около 200 г). Не­большой кровоподтек в брыжейке поперечно-ободочной кишки и в стенке тонкой кишки. Нижнедолевая рассеянная двусторонняя пневмония. Полно­кровие вещества головного мозга, легких, почек. Небольшой кровоподтек в мягкие ткани в области левого угла нижней челюсти.

Таким образом, диагностика смертельного отравления ал­коголем должна основываться на всесторонней оценке всех имеющихся данных, и в первую очередь на результатах судебно-химического исследования. Отсюда приобретают большое значение правильное изъятие из труппа биологических объек­тов, своевременная доставка их в лабораторию и квалифици­рованное проведение анализа.

26.7. Отравление суррогатами этилового алкоголя

Иногда вместо этилового спирта употребляются и другие спирты и иные жидкости, которые по своим вкусовым качест­вам и действию сходны с винным спиртом. Их принято назы­вать суррогатами алкоголя, хотя это название не всегда отражает химический состав и назначение данных жидкостей. К суррога­там этилового алкоголя относят денатурированный, метиловый и амиловый спирты, хлоралгидрат, этиленгликоль (антифриз), тетраэтилсвинец и многие другие.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт-сырец, который специально денатурируется, т.е. делает­ся непригодным для изготовления спиртных напитков путем прибавления 2,5% ацетонистого спирта, который состоит из 75% метилового спирта и 0,5% пиридина, имеющего резкий запах. Денатурированный спирт подкрашивается в синий или фиолетовый цвет, на бутылках с денатуратом имеются наклей­ки с надписью «Яд».

На картину отравления денатурированным спиртом оказы­вают влияние содержащиеся в нем сивушные масла и метило­вый спирт. Примесь метилового спирта обусловливает слепоту, встречающуюся иногда при отравлениях денатуратом. Для рас­познавания отравления денатуратом имеет значение резкий не­приятный запах пиридина. В остальном секционная картина от­равления денатуратом сходна с этиловым алкоголем.

Метиловый спирт получается при сухой перегонке древеси­ны, в связи с чем его еще называют древесным спиртом. Он токсичен уже в малых дозах (от 30 до 100 г), хотя известны благоприятные исходы при употреблении 400—500 г.

Влияние метилового спирта начинается с проявления нар­котических свойств этого яда. Степень опьянения большей частью соответствует дозе принятого яда — сильнее и длительнее оно выражено у лиц, выпивших значительное количе­ство метилового спирта. Весьма часто опьянение переходит в глубокий сон в течение 12—20 ч. и более. Малые дозы яда опьянение вызывают не всегда, а если оно и наступает, то бывает кратковременным и неглубоким.

Пример («Московский комсомолец». 1997. 17 июня.)

Страшной трагедией обернулось празднование Дня независимости Рос­сии для маленького городка Щучье, что в Курганской области. 10 трупов, 22 человека госпитализированы (двое из них, по оценкам медиков, безна­дежны) — таков результат коллективного гулянья, устроенного экспедито­ром одной из местных контор. Щедрый щучинец «выставил» для своих земляков 20-литровую канистру метилового спирта. Где инициатору пьянки удалось достать смертельное пойло, пока не выяснено, — он скончался од­ним из первых, так и не успев ничего сообщить врачам и милиционерам.

По всей видимости, канистра с метиловым спиртом досталась экспеди­тору совершенно бесплатно. Сначала он выпивал с ближайшими друзьями, а потом празднование Дня независимости вылилось на улицу. Отраву предлагали всем встречным, благо, в небольшом городе почти все знают друг друга. Не отказались от выпивки и две 15-летние девушки — они самые младшие из доставленных в больницу. К счастью, подружки выпили совсем немного, и их состояние оценено было как средней тяжести. Сред­ний же возраст погибших и пострадавших 24—25 лет.

Из канистры спирт разливали в банки и разносили по домам. В одной семье отравленное спиртное стало, по-видимому, главным напитком на праздничном столе. Отраву отведали все члены семьи: мать, отец, дедушка и бабушка. Все они скончались, оставив круглым сиротой 4-летнего ребенка.

Употребление суррогатов спиртного становится в последнее время в России довольно частым. За две недели до этого случая от употребления метилового спирта в Красноярске погибло 22 человека.

Опьянение может быть не обнаружено при позднем обраще­нии пострадавших за медицинской помощью, так как остальные симптомы отравления появляются спустя значительное время после употребления яда, когда опьянение уже проходит.

Появлению видимых признаков отравления, характерных для токсического действия яда, как правило, предшествует так называемый «скрытый период». Его продолжительность значи­тельно колеблется — от нескольких минут до нескольких суток. В подавляющем большинстве случаев он длится от 6 до 18 ч.

Практически все расстройства обусловливаются действием яда на центральную нервную систему и на место его приложе­ния — желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях имеет место выраженная сонливость, иногда настолько глубокая, что пострадавшие погибают, не выходя из этого состояния.

Далее присоединяется психическое возбуждение. Это со­стояние, иногда с бредом и галлюцинациями, наблюдается во многих случаях, хотя вначале пострадавший был вялым, сонли­вым и явно заторможенным.

Помрачение и потеря сознания чаще всего наступают позд­нее, за 6—12 ч до смерти, и лишь тогда, когда вся картина от­равления протекает бурно, отравившиеся быстро впадают в бес­сознательное состояние и быстро погибают, не выходя из него.

Психическое возбуждение весьма часто сочетается с помра­чением сознания и двигательным беспокойством.

Нарушения двигательной сферы выражаются также в судо­рогах верхних и нижних конечностей. Судорожные сокращения часто появляются за 12—24 ч до смерти. Перед смертью наблю­дается угасание сухожильных рефлексов.

Почти половина случаев отравлений сопровождается жало­бами на нарушение зрения. Наиболее ранними признаками, указывающими на поражение органа зрения, являются расши­рение зрачков и ослабление, а затем отсутствие их реакции на свет. В случаях групповых отравлений, когда пострадавших на­правляют в лечебное учреждение только на основании сведений об употреблении ими метилового спирта, до появления призна­ков отравления изменение реакции на свет обнаруживалось за­долго до предъявления жалоб на ухудшение общего состояния. Вслед за изменением зрачковой реакции появляется ощущение тумана или пелены перед глазами, а также мелькание. Возника­ет оно иногда до развития симптомов общей интоксикации, но чаще — позднее, когда отравившийся уже чувствуют себя боль­ным. Через некоторое время ухудшение зрения прогрессирует.

Кожа конечностей очень скоро становится холодной и влаж­ной, на вид — бледной с цианотичным оттенком. Лицо гиперемировано. Эти данные свидетельствуют о сравнительно раннем поражении вегетативной нервной системы.

Отмечается и ряд нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Их происхождение объясняется как рефлектор­ным, так и токсическим действием яда. Чаще всего наиболее ранним признаком реакции желудочно-кишечного тракта явля­ются тошнота и рвота.

Смерть отравившихся наступает в коматозном состоянии, при явлениях падения сердечной деятельности и нарушения дыхания. Подавляющее число пострадавших погибает в срок от 24 до 36 ч после употребления яда.

При вскрытии отмечаются характерные для этого отравления субэпикардные кровоизлияния на задней стенке правого желу­дочка и правого предсердия. В остальном обнаруживаются при­знаки, сходные с отравлением этиловым алкоголем. Метиловый спирт легко определяется при судебно-химическом исследовании.

Амиловый спирт является главной составляющей частью сивушного масла, побочного продукта спиртового брожения углеводов. Большая токсичность спиртных напитков кустар­ного изготовления (самогон, брага) обусловлена примесью к ним амилового спирта. Он является очень сильным ядом для центральной нервной системы, быстро вызывающим паралич центров продолговатого мозга. Амиловый спирт по сравнению с этиловым алкоголем обладает большим наркотическим дей­ствием и токсичностью. От 0,5 г амилового спирта развивают­ся головная боль, чувство оглушения и неприятное жжение в желудке. При приеме больших доз опьяняющее действие ами­лового спирта проявляется очень быстро. Через 20—40 минут может наступить внезапная потеря сознания, развивается рез­кий цианоз, появляются судороги, заканчивающиеся быстрым наступлением смерти. Секционная диагностика основывается на обнаружении в желудке маслянистой жидкости с сильным специфическим запахом.

Хлоралгидрат обладает в лечебных дозах успокаивающим и снотворным действием, а в больших дозах вызывает кратковре­менное возбуждение и затем наркоз. Благодаря своим свойст­вам, хлоралгидрат может применяться вместо спиртных напит­ков. Он вызывает угнетение дыхательного и особенно сосудо-двигательного центра. Поэтому приём его сопровождается сни­жением артериального давления и падением температуры тела. Смерть наступает в результате остановки дыхания, а у лиц с за­болеваниями сердечно-сосудистой системы — от паралича серд­ца. Смертельная доза около 10 г.

Этиленгликоль (двухатомный спирт) является главной состав­ной частью антифриза — противозамерзающей жидкости, которая используется в системе охлаждения двигателей внутреннего сгора­ния. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 200—250 г.

Этиленгликоль обладает трехфазностью действия — вначале вызывает состояние выраженного опьянения, затем через не­сколько часов после сравнительно хорошего самочувствия (скрытый период) развиваются мозговые расстройства вплоть до комы. В 50% случаев смерть наступает в этой стадии в тече­ние ближайших двух суток.

У оставшихся в живых могут развиваться явления бронхо­пневмонии и тяжелые изменения со стороны почек и печени. В моче появляются белок, эритроциты, развивается анурия. Одновременно в моче у таких больных обнаруживаются кри­сталлы оксалатов, представляющих собой продукт разложения этиленгликоля в организме. При этом больной погибает от уремии в конце второй недели.

Патолого-анатомические изменения при ранней смерти ха­рактеризуются очень сильным кровенаполнением сосудов го­ловного мозга, который приобретает синеватый цвет, с множе­ственными периваскулярными кровоизлияниями. Многочис­ленные мелкие кровоизлияния обнаруживаются во внутренних органах и под их оболочками. Если смерть наступает в более поздние сроки, то развиваются морфологические изменения со стороны почек и печени. Кроме явлений некротического неф­роза, множественных кровоизлияний под капсулу и в ткань органа, в просвете канальцев почек могут обнаруживаться кри­сталлы оксалатов. Очень характерна моча, которая дает обиль­ный, быстро выпадающий осадок, состоящий из лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и кристаллов оксалатов. В печени на­блюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия и очаги некроза. Этиленгликоль хорошо обнаруживается во внутренних органах при судебно-химическом исследовании.

Пример.

Гражданин Г., 21 года, 13 ноября 1999 г. обнаружил у товарища бу­тылку с жидкостью, по запаху похожей на спирт, и выпил приблизитель­но 150—200 г этой жидкости. Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота. Доставлен машиной скорой медицинской помощи в больницу № 23. Медицинская помощь успеха не имела. Через двое суток после приема неизвестной жидкости Г. умер.

Судебно-медицинский диагноз: отравление этиленгликолем (акт судебно-химического исследования № 932 от 17 ноября 1999 г.). Выра­женная дистрофия эпителия извитых канальцев почек с наличием кри­сталлов щевелевой кислоты в них (гистологическое исследование № 123 от 17 ноября 1999 г.). Дистрофия печени. Полнокровие вещества го­ловного мозга, легких; мелкие кровоизлияния под эпикард левого желу­дочка сердца.

Дихлорэтан — жидкость с запахом хлороформа, применяется как растворитель, в быту может использоваться как пятновыво­дитель. Смертельная доза — около 25—50 г. При приеме токси­ческих и смертельных доз отмечается стадия наркоза, переходя­щая в кому и заканчивающаяся через 10—12 ч смертью.

Судебно-медицинская диагностика отравления дихлорэта­ном основывается на ряде секционных признаков и характер­ном запахе из трупа, напоминающем запах сушеных грибов. При вскрытии трупа основные изменения отмечаются со сто­роны желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка же­лудка и кишечника полнокровна, отечна, покрыта слизью и беловатыми пленками, в поверхностных слоях частично некротизирована. Отмечаются увеличение печени, полнокровие внутренних органов, отек легких, мозга, мозговых оболочек. При затянувшихся случаях отравления развивается жировая дистрофия печени, почек, сердца.

Тетраэтилсвинец — вещество с фруктовым (яблочным) запахом входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в горючее в качестве антидетонатора. Жидкость подкрашива­ется в красный цвет, в связи с чем этилированный бензин имеет розовую окраску. Отравление может наступить не только при приеме яда через желудочно-кишечный тракт, но и от вдыхаемых паров, а также при попадании его на непо­врежденную кожу.

При тяжелых отравлениях после скрытого периода на первое место выступают явления возбуждения центральной нервной системы и, в частности, бред, зрительные и слуховые галлюци­нации, судороги. Затем наступают угнетение, параличи, падение температуры тела и смерть в течение первых двух суток.

На вскрытии каких-либо характерных макроскопических из­менений не отмечается. При гистологическом исследовании об­наруживаются тяжелые дистрофические изменения в отдельных участках головного мозга. Судебно-медицинская диагностика отравления тетраэтилсвинцом основывается на обстоятельствах дела, клинической картине и судебно-химическом исследова­нии, при котором в моче, органах и тканях отравившихся тетра­этилсвинцом находят свинец.

Контрольные вопросы

Какие особенности обнаруживают при экспертизе отравле­ний кислотами и щелочами?

Какие особенности обнаруживают при судебно-медицинской экспертизе трупов лиц, отравившихся алкоголем или его сур­рогатами?