Глава 27. Пищевые отравления
27.1. Общие положения
Пищевыми отравлениями называют отравления самой пищей или примесями к ней, попавшими туда случайно в процессе произрастания или первоначальной обработки пищевого сырья, в процессе хранения либо изготовления и хранения пищевых продуктов. Сюда, разумеется, не входят отравления ядами, специально добавленными в пищу с целью убийства или самоубийства.
Чаще речь идет о пищевом отравлении членов одной семьи, реже — группы людей, питавшихся в одной столовой, буфете или другом предприятии общественного питания. Известны случаи одновременного пищевого отравления десятков, сотен и даже тысяч человек.
Классификация пищевых отравлений.
I. Пищевые отравления бактериального происхождения:
1. Пищевые отравления, вызванные различными микробами (токсикоинфекции).
2. Пищевые интоксикации: ботулизм, стафилококковая интоксикация.
II. Пищевые отравления небактериального происхождения:
1. Пищевые отравления ядовитыми продуктами:
а) пищевые отравления продуктами животного происхождения;
б) пищевые отравления продуктами растительного происхождения:
• отравления ядовитыми растениями;
• отравления растительными продуктами, приобретающими ядовитые свойства (картофель, микотоксикоз).
2. Пищевые отравления ядовитыми примесями:
• отравления ядовитыми примесями химического происхождения (инсектицидами, фунгицидами, неорганическими соединениями);
• отравления ядовитыми примесями растительного происхождения.
III. Пищевые отравления неустановленного характера.
В расследовании пищевых отравлений активное участие принимают центры санитарно-эпидемиологического надзора. Случаи смертельных пищевых отравлений, а иногда и несмертельных при некоторых групповых интоксикациях подлежат обязательной судебно-медицинской экспертизе.
Судебно-медицинская экспертиза пищевых отравлений имеет значение не только для оказания помощи органам расследования в установлении причины смерти и источников пищевого отравления, но может и должна играть определенную роль в профилактике подобных несчастий, а также в выявлении фактов неправильной прижизненной диагностики пищевого отравления. В таких случаях судебно-медицинская экспертиза вступает в тесный контакт с органами здравоохранения, и в первую очередь с центрами санитарно-эпидемиологического надзора.
27.2. Пищевые отравления бактериального происхождения
Среди пищевых отравлений бактериального происхождения чаще всего встречаются токсикоинфекции, возбудителями которых являются обычно сальмонеллы — микробы паратифозной группы. К условиям, способствующим развитию токсикоинфекции, можно отнести благоприятную температуру (37—40oС) и достаточную влажность. Поэтому не случайно большинство отравлений наблюдается в жаркое время года, т.е. имеет место «сезонность» пищевых отравлений. Вместе с тем встречаются случаи пищевых отравлений и в холодное время, если обсемененная микробами готовая пища долго сохраняется при температуре около 40oС. Значительную роль играет способ приготовления пищи, особенно степень термической обработки: длительность варки, жарки и т.д. Например, при обжаривании и варке больших кусков мяса микробы могут сохранить жизнеспособность в глубине продукта и в дальнейшем быстро размножиться и вызвать пищевое отравление.
При интоксикациях отравление связано с попаданием в организм большого количества живых микробов с последующим распадом их в организме и выделением эндотоксина. Микробы проникают в кровь из кишечника, вызывая бактериемию. Разрушение микробов с образованием эндотоксина происходит как в кишечнике, так и в крови. Такой генез отравления хорошо объясняет развитие и течение болезни, которая возникает внезапно в виде «вспышки», «взрыва», охватывая одновременно или в течение очень короткого времени иногда значительное количество лиц, питавшихся в одной столовой, буфете и т.д.
Известен случай группового отравления людей в одном из южных городов страны. Больных стали доставлять в больницы примерно через 3—4 ч после поступления в торговую сеть очередной партии мороженого. Эффективные меры медицинской помощи дали положительный результат. Лишь нескольких пострадавших, не обратившихся своевременно к врачам, спасти не удалось. При бактериологическом исследовании остатков мороженого, выделений больных, а также во внутренних органах трупов лиц, умерших от отравления мороженым, была выделена В. enteritidis Breslau. Оказалось, что для приготовления мороженого были использованы несвежие яйца, в которых обнаружили тот же возбудитель. После тщательного расследования все виновные в пищевом отравлении были привлечены к уголовной ответственности.
Токсикоинфекции могут наблюдаться не только в виде массовых вспышек, но и как спорадические заболевания. По клиническому течению различают следующие три формы пищевых токсикоинфекции: 1) гастроэнтерит или гастроэнтероколит различной степени тяжести, включая холероподобную и дизентерийноподобную формы; 2) тифоподобная форма; 3) гриппоподобная форма. Для распознавания пищевой токсикоинфекции необходимо учитывать клиническое течение заболевания и результаты дополнительных лабораторных исследований остатков пищи, рвотных масс, крови, испражнений и т.д. При установлении этиологии токсикоинфекции ведущую роль играет реакция агглютинации выделенной культуры возбудителей с сывороткой крови заболевших.
Общая летальность при токсикоинфекциях невелика (около 1%). Среди детей смертельные исходы встречаются чаще.
Патолого-анатомические изменения при пищевых токсикоинфекциях весьма разнообразны. Уже при наружном осмотре трупа обращают на себя внимание признаки значительного обезвоживания организма: запавшие глаза, втянутый живот, сухость тканей, резко выделяющаяся скелетная мускулатура у худых субъектов. Отмечается раннее появление гнилостных изменений, особенно, быстрое позеленение кожных покровов живота. Нередко имеют место множественные мелкие кровоизлияния в кожу и конъюнктивы глаз.
При внутреннем исследовании отмечаются полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов, густая темная кровь, иногда легкий фибринозный налет на брюшине, а в серозных полостях - вязкий секрет. В кишечнике содержится большое количество жидких зеленоватых масс с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Слизистая оболочка тонкого и в меньшей степени толстого кишечника на всем протяжении набухшая, красноватая.
Выделяют еще септико-пиемическую форму, при которой смерть наступает в более поздние сроки. Эта форма характеризуется наибольшими изменениями в кишечнике и наличием множественных гнойничков во внутренних органах. Иногда токсикоинфекции осложняются тяжелыми поражениями почек (острый гломерулонефрит, некротический нефроз), приводящими к смерти от острой почечной недостаточности.
Установлению диагноза пищевой токсикоинфекции на вскрытии помогает бактериологическое исследование. Для этого в лабораторию должны направлять кровь, желчь и содержимое кишечника.
Диагноз токсикоинфекции устанавливается на основании всех данных — обстоятельств происшествия, клинической картины заболевания, патолого-анатомических изменений, результатов лабораторных исследований.
Под пищевыми интоксикациями понимают заболевания, которые вызываются накопившимися в пище ядами бактериального происхождения (ботулотоксин, токсины определенных штаммов стафилококков).
Палочка ботулинуса относится к анаэробам, споры микроба являются очень устойчивыми к различным внешним воздействиям, в том числе и к высокой температуре. Данный микроб встречается в почве, навозе, в воде, фекалиях животных и человека. Следовательно, имеется большая возможность заражения пищевых продуктов палочкой ботулинуса или ее спорами. При благоприятных условиях споры прорастают, а размножающиеся микробы образуют токсин. Ботулотоксин является одним из самых сильных ядов, известных до настоящего времени. Смертельной дозой для человека является 0,035 мг сухого препарата.
В клинической картине ботулизма преобладают неврологические симптомы: ухудшение зрения, головокружение, паралич глазных мышц. Затем присоединяется расстройство глотания и речи вследствие паралича глотательных мышц и голосовых связок. За счет частичного или полного паралича диафрагмы дыхание становится затрудненным, частым и поверхностным.
Если больному своевременно не введена специфическая поливалентная сыворотка, то болезнь прогрессирует и через 4—7 дней наступает смерть. Смертность достигает 60—70% случаев заболевания.
Тяжелая интоксикация может развиться при употреблении различных пищевых продуктов: колбас, копченостей, овощных и фруктовых консервов, красной рыбы. За последние годы случаи ботулизма были вызваны главным образом продуктами, приготовленными в домашних условиях без соблюдения соответствующих санитарных правил.
Смерть при ботулизме наступает от паралича дыхательного центра. Данные вскрытия нехарактерны. Наблюдаются признаки быстрой смерти: жидкая кровь, полнокровие внутренних органов, рассеянные кровоизлияния под серозными оболочками, а также резко выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов и нервной системы.
Методами судебной химии ботулотоксин не определяется. Поэтому большое значение имеют биологическое определение токсина в содержимом кишечника путем заражения животных (мышей, морских свинок), а также санитарно-гигиеническое исследование оставшейся пищи, при котором может быть высеян возбудитель ботулизма.
Таким образом, экспертная диагностика ботулизма должна быть основана на тщательном изучении эпидемиологической обстановки на месте возникновения заболевания, на данных клинического обследования отравленных, на дополнительных лабораторных исследованиях остатков пищи, рвотных масс, промывных вод, крови больных, а также на результатах судебно-медицинского исследования трупа, если отравление закончилось смертельным исходом.
Стафилококковая интоксикация развивается чаще всего при употреблении кремов, пирожных, обсемененных золотистым стафилококком. Развивающееся заболевание носит характер острого гастроэнтерита. Смертельные исходы встречаются очень редко.
Каких-либо специфических признаков, характерных для данной интоксикации, при исследовании трупов не наблюдается.
Диагностика стафилококковых токсикозов основана главным образом на анамнестических данных и клинической картине заболевания. Для постановки бактериологического диагноза пищевых отравлений стафилококковой этиологии в последнее время пользуются фаготипированием стафилококков.
27.3. Пищевые отравления небактериального происхождения
Пищевые отравления не бактериального происхождения встречаются реже, чем бактериального, причины их более многочисленны, и поэтому клиническая и судебно-медицинская диагностика таких отравлений более затруднительна.
Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения. К ним относятся некоторые виды рыб, моллюсков и железы внутренней секреции убойного скота.
Из ядовитых рыб некоторые всегда и целиком ядовиты, другие приобретают ядовитые свойства лишь в период икрометания, причем ядовиты в это время лишь икра и молоки. Отдельные виды рыб, обычно пригодные для пищи, в ряде водоемов иногда становятся токсичными в силу особых причин. В настоящее время известно около 300 разновидностей ядовитых рыб, большинство из которых обитает в бассейнах Карибского моря. Тихого и Индийского океанов.
Среди ядовитых рыб, обитающих в Тихом океане и, в частности, у побережья Российской Федерации, можно назвать иглобрюх, фугу. Ядовитыми свойствами обладают икра, молоки, печень и кровь этих рыб.
Яд фугу, тетраодотоксин, нейротропный яд, он действует на нервно-мышечные синапсы дыхательной мускулатуры. В дальнейшем к периферическому параличу присоединяется паралич гладкой мускулатуры стенок сосудов, с чем связано падение артериального давления. Одновременно происходит угнетение дыхательного центра. Отравление этим ядом сопровождается большой степенью летальности.
Среди пресноводных ядовитых рыб следует назвать маринку, обитающую в водоемах Средней Азии. Мясо ее вполне пригодно в пищу, ядовиты лишь икра, молоки и черная брюшина. Поэтому свежевыловленная и выпотрошенная рыба пригодна в пищу. Яд маринки обладает нейротропным действием (гастроэнтерит, головная боль, параличи периферической мускулатуры, в том числе и дыхательной). Возможны смертельные исходы от асфиксии. Специальная обработка обезвреживает продукт и дает возможность употребить его в пищу.
Отравления продуктами растительного происхождения. Среди отравлений продуктами растительного происхождения на первом месте стоят отравления ядовитыми грибами (бледной поганкой, мухоморами, строчками и т.д.). Отравления носят сезонный характер и встречаются осенью и весной.
Отравление бледной поганкой чаще всего встречается осенью. Это пластинчатый гриб, некоторые его разновидности напоминают шампиньоны, другие — сыроежки и опята. В отличие от шампиньона бледная поганка имеет на основании ножки влагалище (вольву), пластинки ее всегда белые, в то время как у шампиньонов пластинки бывают белыми только у молодых экземпляров, затем они становятся розовыми и бурыми. Однако бледная поганка имеет много разновидностей, затрудняющих ее распознавание даже специалистами. Отравление бледной поганкой сопровождается большой смертностью. Некоторые авторы указывают, что даже один экземпляр бледной поганки может служить причиной отравления семьи в 5—6 человек.
Пример.
Семья в составе 5 человек ела суп из шампиньонов, купленных на базаре. Через 30—40 часов после этого все члены семьи заболели: появилось тошнота, рвота, понос. У 4-х взрослых болезнь протекала в легкой форме, у 3-летней девочки после длительной ремиссии началась кровавая рвота. Ребенок умер при явлениях сердечной слабости. На вскрытии были обнаружены дистрофические изменения паренхиматозных органов, в частности жировая дистрофия печени. В процессе расследования установлено, что во время очистки шампиньонов один из грибов вызвал подозрение сходством с бледной поганкой. Однако этот гриб не был изъят и, по-видимому, явился причиной отравления.
Основным действующим началом гриба бледной поганки является сильнейший деструктивный яд — аманитатоксин. Этот гриб содержит и другой яд — амадитагемолизин, который разрушается при нагревании до 70° или от воздействия пищеварительных соков. Поэтому действие аманитагемолизина часто затушевывается влиянием более сильного яда — аманитатоксина.
Признаки отравления бледной поганкой проявляются через несколько часов после приема грибов. Это острые боли в области живота, рвота, понос, иногда запор, часто анурия. Иногда явления острого гастроэнтерита напоминают холеру. Быстро развивается общая слабость, цианоз, иногда желтуха, падение температуры тела. Смерть наступает в состоянии комы, у детей нередко наблюдаются судороги. Порой отмечаются нервно-психические расстройства: бред, возбуждение, потеря сознания. В моче определяются белок и кровь.
На вскрытии выявляются резкое обезвоживание трупа, явления острого гастроэнтерита, отсутствие трупного окоченения и значительные дистрофические изменения органов, особенно жировая дистрофия сердца, печени, почек. Если действие аманитогемолизина проявляется, то имеют место гемолизированная кровь в трупе и гемолитический нефроз. Наряду с описанными признаками отмечаются множественные точечные кровоизлияния под серозные оболочки, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и кишечника.
Отравление мухоморами встречается редко, поскольку эти грибы выделяются своим видом, и населению хорошо известны их ядовитые свойства. Мухоморы содержат сильный яд — мускарин. Последний возбуждает окончания блуждающего нерва, вследствие чего отмечается усиленная секреторная деятельность желез (слюнотечение, пот, слезотечение), появляются спазмы гладкой мускулатуры (тошнота, рвота), отмечается сужение зрачков. Происходит замедление пульса, дыхание ускоряется и затрудняется, появляются головокружение, спутанность сознания, иногда галлюцинации и бред. Токсичность грибов, а следовательно, и их смертельная доза зависят от многих условий и, в частности, от условий произрастания (местность, погода). Смертельная доза чистого мускарина очень мала (около 0,01 г).
Среди весенних грибов, которые могут послужить причиной пищевого отравления, следует назвать строчки, которые очень похожи на съедобные грибы сморчки. Основным отличием строчков является ячеистое строение на разрезе, в то время как сморчки на разрезе имеют однородную структуру. Строчки содержат сильный яд — гельвелловую кислоту, которая вызывав гемолиз. В легких случаях отравления через 1—8 ч после приема грибов появляются тошнота, рвота с желчью, боли в животе, слабость; при тяжелой форме к этим явлениям присоединяется желтуха, иногда судороги, свидетельствующие о плохом прогнозе. Одновременно развиваются головная боль, потеря сознания, бред.
При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от отравлении строчками, обращают на себя внимание желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, множественные кровоизлияния под серозными оболочками; кровь густая, темная; под эндокардом левого желудочка иногда отмечаются кровоизлияния. Со стороны паренхиматозных органов имеют место явления жировой дистрофии; в частности, очень резко увеличена печень, приобретающая лимонно-желтый цвет. В почках — картина гемоглобинурийного нефроза.
Гельвелловая кислота извлекается из грибов при отваривании. После 10-минутного кипячения и удаления отвара грибы становятся безвредными. Следует помнить, что грибные яды (аманитатоксин, мускарин, гельвелловая кислота) химическим путем не определяются.
Для диагностики отравления грибами имеет значение ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника на предмет обнаружения в них остатков гриба.
Отравление горькими ядрами косточковых плодов (абрикосов, персиков, вишни, горького миндаля). В этих ядрах содержится глюкозид амигдалин, который под действием ферментов, находящихся в кишечнике, расщепляется на глюкозу, бензойный альдегид и синильную кислоту.
Отравления могут наступать от разного количества съеденных зерен. Смертельные отравления взрослого человека наблюдались от 40 штук зерен абрикосов, хотя смертельной дозой считается примерно 0,5 стакана очищенных семян.
Клинически в тяжелых случаях отравления косточковыми плодами, кроме тошноты, рвоты, поноса, отмечают быстрое проявление цианоза лица и слизистых оболочек, одышку, клонические и тонические судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Отравления могут возникать не только при приеме свежих ядер, но и от употребления изготовленных из этих плодов наливок, компотов, которые длительно хранились.
На вскрытии наблюдается картина острой смерти: полнокровие внутренних органов, жидкая вишнево-красная кровь (от образования циангемоглобина), розовая окраска слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, остатки ядер в содержимом желудка и кишечника. При химическом исследовании можно обнаружить наличие синильной кислоты.
Отравление беленой, дурманом и красавкой. Действующим началом этих растений являются атропиносодержащие вещества (гиоциамин, атропин и скополамин). Они относятся к сердечно-паралитическим ядам, сначала резко возбуждают центральную нервную систему, а затем парализуют ее.
Отравление в этом случае возникает часто при употреблении детьми листьев и ягод. Незнание этих растений приводит к тому, что и в присутствии взрослых наблюдаются подобные отравления. Симптомы отравления наступают очень быстро, в течение 10—20 мин, и характеризуются беспокойством, резким возбуждением, спутанностью сознания. Появляются бред и галлюцинации устрашающего характера («белены объелся»). Сосуды кожи лица, а затем шеи и груди расширяются. Пульс резко учащается, мочевой пузырь парализуется. Затем развивается коматозное состояние и наступает смерть от паралича дыхания и сердечной деятельности. У детей смертельное отравление может наступить после приема в пищу 4—5 ягод красавки.
На вскрытии, кроме резкого расширения зрачков, ничего характерного не обнаруживается. Диагноз ставится по клиническим данным и результатам ботанического исследования остатков растений, найденных в желудке и кишечнике.
Отравление цикутой (водяным болиголовом) наблюдается при приеме внутрь корней этого растения, произрастающего по берегам водоемов и в сырых болотистых местах. Мясистое корневище цикуты имеет сладковатый вкус и по внешнему виду напоминает съедобные корнеплоды. Отличительной особенностью его является наличие полостей на разрезе. Яд (цикутотоксин) содержится не только в корневище, но и в других частях растения.
Цикутотоксин, подобно стрихнину, является судорожным ядом. Он стимулирует рефлекторные функции спинного мозга, в том числе и центр блуждающего нерва. Отравление характеризуется быстрым развитием симптомов: возбуждением, рвотой, цианозом, тяжелыми судорогами, слюнотечением, появлением пены изо рта. Смерть наступает в состоянии коллапса от паралича центров продолговатого мозга. Каких-либо специфических изменений на вскрытии не отмечается. Иногда удается обнаружить в желудке остатки корневища, имеющего характерное ячеистое строение.
Отравление аконитом встречается на Кавказе, где это растение из семейства лютиковых довольно широко распространено. Неумелое применение препаратов аконита (настои, отвары и т.д.) как средства народной медицины приводит к тяжелым отравлениям.
Действующее вещество (аконитин) — чрезвычайно ядовитый алкалоид, содержащийся во всех частях растения. Смертельная доза чистого аконитина 0,003—0,004 г. Он находит применение для борьбы с хищниками и грызунами, а также в качестве инсектицида. Аконитин относится к группе сердечно-паралитических ядов. Он вначале возбуждает, а затем парализует центральную нервную систему и двигательные узлы сердца. Одновременно с параличом двигательных узлов сердца происходит возбуждение окончаний блуждающего нерва, что ведет к остановке сердца в фазе диастолы. Отравление протекает очень быстро, в течение 2—4 ч, сопровождаясь ощущениями покалывания на языке, в глотке, пищеводе, желудке, затем развиваются обильное слюнотечение и кожный зуд, сменяющийся онемением. Пульс и дыхание сначала учащены, а затем наступает одышка и брадикардия. Сознание обычно сохраняется, судороги наблюдаются редко. Летальность очень большая. На вскрытии ничего характерного не определяется.
Отравление пятнистым болиголовом. Корневище этого растения напоминает хрен, а листья — петрушку. Действующим веществом является кониин — алкалоид, вызывающий паралич окончаний двигательных нервов. В клинической картине характерным является паралич, возникающий сначала в ногах. При больших дозах смерть наступает от паралича дыхательного центра. Течение отравления очень быстрое — 1—2 ч; смертельная доза 0,5—1 г. Данные вскрытия негативные.
Отравление растениями, приобретающими токсические свойства. Ядовитыми могут иногда оказаться обычные съедобные растения, например, картофель, в котором при сильном прорастании накапливается ядовитый глюкозит — соланин. Опасными по высокому содержанию соланина являются клубни, хотя и не проросшие, но имеющие зеленую кожуру. В нормальном картофеле соланин содержится в количестве 0,001%, при повышении его содержания до 0,002% уже могут развиться симптомы отравления (горький вкус во рту, жжение языка, тошнота, иногда понос). Смертельных исходов не наблюдается.
Растительные продукты могут приобретать токсические свойства под влиянием грибков, паразитирующих на злаках, вызывающих микотоксикозы. К последним относятся эрготизм и алиментарно-токсическая алейкия.
Эрготизм определяют действием спорыньи. Мицелий грибка спорыньи имеет вид зернышек фиолетового цвета, располагающихся на колосьях. Примесь спорыньи к муке, из которой выпечен хлеб, делает его ядовитым.
Отравление проявляется в виде двух форм: судорожной и гангренозной. При судорожной форме отмечаются желудочно-кишечные расстройства и изменения со стороны нервной системы: общее возбуждение, судороги («черная корча»), психические расстройства, галлюцинации. При тяжелом течении картина отравления напоминает столбняк. При гангренозной форме, кроме того, наблюдается омертвение пальцев, ушных раковин, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.
Алиментарно-токсическую алейкию связывают с тем, что зерно (просо, пшеница), перезимовавшее под снегом, прорастает грибками. Вначале это заболевание, напоминающее сепсис, было названо септической ангиной. Заболевание проявляется в повышении температуры, болях в горле, некротической ангине. Ведущими симптомами являются поражение органов кроветворения и развитие тяжелой алейкии. Летальность высокая (от 30 до 80%).
Токсичность пищи может быть также связана со случайным попаданием в нее ядовитых примесей химического или растительного происхождения. Эти примеси иногда попадают в продукты вследствие нарушения правил хранения, переработки или иным путем, например, при обработке для борьбы с вредителями и т.д. В настоящее время чаще всего встречаются примеси химического происхождения, большинство из которых относятся к ядохимикатам.
Отравления ядохимикатами. Ядохимикатами (пестицидами) называют химические вещества, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями и болезнями культурных растений, сорной растительностью, вредителями запасов зерна и пищевых продуктов, а также для предуборочного обезлистивания некоторых культур.
В настоящее время известно более 500 пестицидов (а их препаратов более 1000), предназначенных для борьбы с вредными насекомыми (инсектициды), сорняками (гербициды), грибковыми заболеваниями (фунгициды), грызунами (зооциды) и т.д. Огромное количество выпускаемых пестицидов увеличивается с каждым годом. Следует иметь в виду, что все ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве, в той или иной мере ядовиты как для животных, так и для человека. Единственное различие заключается в том, что, обладая избирательным действием, одни из них являются для человека более токсичными, а другие — менее. В связи с широким применением ядохимикатов количество вызываемых ими отравлений неуклонно растет.
По химическому составу ядохимикаты могут быть разделены на следующие группы: хлорорганические (дексахлоран, хлориндан и др.), фосфорорганические (тиофос, хлорофос, карбофос и др.), ртутно-органические (этилмеркурфосфат, гранозан и др.), препараты мышьяка (арсенит натрия, парижская зелень, крысид и др.), препараты меди (медный купорос, бордоская жидкость), препараты синильной кислоты (цианплав, цианистый натрий), алкалоиды (анабазинсульфат, никотинсульфат) и др. Механизм действия различных пестицидов на организм человека чрезвычайно разнообразен. При этом следует учесть, что различные органы и ткани неодинаково чувствительны к действию ядов, а различные яды могут избирательно поражать те или другие органы или системы.
Для диагностики отравления ядохимикатами должны быть использованы предварительные сведения, клиническая картина отравления, результаты лабораторных исследований, а в случае смерти пострадавших и морфологические изменения со стороны внутренних органов. Диагностика отравлений особенно трудна в тех случаях, когда неизвестны обстоятельства происшествия, поскольку клиническая картина и морфологические изменения отравлений многими пестицидами нехарактерны, а методы определения ядохимикатов в биологических материалах разработаны еще недостаточно. Для определения в биологическом материале пестицидов и продуктов их превращения в последнее время стали применяться новейшие методы исследования: спектрофотометрия, газовая хромотография, полярография и др. Среди пестицидов по количеству применяемых в сельском хозяйстве препаратов и частоте случаев отравления на первом месте стоят фосфорорганические и хлорорганические пестициды.
Фосфорорганические соединения. Они очень резко понижают активность холинэстеразы, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина.
Одним из наиболее распространенных фосфорорганических пестицидов является тиофос (НИУИФ-100). Чистый препарат представляет собой бесцветную прозрачную маслянистую жидкость со слабым неприятным запахом. Соединения тиофоса широко применяются для опыления и опрыскивания растений.
По токсичности тиофос не уступает таким сильным ядам, как синильная кислота и стрихнин. По данным иностранных авторов, смертельной дозой тиофоса для человека является 6,8 мг/кг, т.е. около 0,5 г для взрослого. Отравление происходит не только при приеме внутрь, но и при вдыхании паров и попадании препарата на кожу и слизистые оболочки.
Симптоматика при отравлениях тиофосом весьма разнообразна: общая слабость, рвота, боли в животе, одышка, головные боли, а в тяжелых случаях — генерализированные судороги и кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При наружном осмотре трупа отмечаются резкая выраженность трупных пятен, трупного окоченения, а также значительное сужение зрачков.
На вскрытии обнаруживаются отек мозга, иногда с точечными кровоизлияниями в его вещество, мелкие очаги катаральной, катарально-гемморагической пневмонии, катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, полнокровие внутренних органов и резкий специфический запах от содержимого желудка, напоминающий запах прелого сена. Для установления отравления большое значение имеют судебно-химическое исследование и определение активности холинэстеразы трупной крови.
Хлорорганические соединения. «Входными воротами» для хлорорганических пестицидов, кроме желудочно-кишечного тракта, являются кожа, слизистые оболочки и дыхательные пути. Большая часть хлорорганических препаратов относится к липоидорастворимым веществам. Они накапливаются в жировой ткани и действуют токсически на нервную систему. Симптоматика острого отравления зависит от путей введения его в организм. Если яд поступает в желудок, то развиваются тошнота, рвота, головные боли, чувство сжатия в груди, повышается температура тела до 38—40°С. В дальнейшем присоединяются общая слабость, парестезия, тремор, судороги, бредовое состояние. В моче находят белок, эритроциты, зернистые цилиндры. Для отравления через кожные покровы дополнительно характерны покраснение кожи и дерматиты различной интенсивности. Отравление через дыхательные пути сопровождается одышкой и кашлем. При хроническом отравлении препаратами этой группы наблюдаются потеря аппетита, бессонница, быстрая утомляемость, дрожание и судорожные боли в конечностях, парестезии, головокружения, головные боли, гепатиты, гастриты и т.д. Смертельная доза — от 0,5 до 30 г.
Среди других примесей химического происхождения следует назвать нитриты — соли азотистой кислоты. Они применяются при приготовлении ветчины и колбас. По внешнему виду нитриты напоминают поваренную соль и могут по ошибке применяться в пищу. Они обладают высокой токсичностью (смертельная доза 0,3 — 0,5 г).
Клиническая картина при этом виде отравления характеризуется цианозом, что связано с образованием в крови метгемоглобина. Развиваются одышка, падение сердечной деятельности и смерть. На вскрытии обращает на себя внимание коричневая окраска трупных пятен и крови, в которой при спектральном исследовании обнаруживается метгемоглобин.
Отравления ядовитыми примесями растительного происхождения называются еще сорняковыми токсикозами, поскольку вызываются семенами ядовитых сорняков. Юристам следует помнить, что большое разнообразие клинической картины многочисленных пищевых отравлений, их источников и причин приводит к тому, что в прижизненной диагностике пищевых отравлений наблюдается много ошибок. С одной стороны, расстройства желудочно-кишечного тракта, имитирующие пищевое отравление, могут быть рефлекторной реакцией при различных заболеваниях, в том числе при абдоминальной форме инфаркта миокарда. С другой — ряд пищевых отравлений сопровождается симптомами серьезного расстройства сердечно-сосудистой системы (чувство стеснения в груди, боли в области сердца, падение артериального давления и т.д.). Они приводят к значительным изменениям на электрокардиограмме. Такие нарушения при пищевых отравлениях могут осложняться тяжелой коронарной недостаточностью и даже инфарктом миокарда. Это обстоятельство должно учитываться судебно-медицинскими экспертами при установлении причины смерти на вскрытии.
Как известно, в задачу судебно-медицинской экспертизы входит выявление врачебных ошибок, в том числе и в случаях пищевых отравлений. Основными причинами подобных диагностических ошибок являются следующие:
недостаточное знание врачами клиники пищевых отравлений;
переоценка анамнестических данных («недоброкачественная» пища);
атипичное клиническое течение заболевания с резко выраженными явлениями, симулирующими пищевое отравление;
неполноценное обследование больного вследствие кратковременного пребывания его в больнице, тяжести заболевания, в результате неопытности или халатности врача.
Контрольные вопросы
На какие группы классифицируются пищевые отравления?
Каковы особенности пищевых отравлений бактериального происхождения?
Каковы особенности пищевых отравлений небактериального происхождения?
Каковы особенности пищевых отравлений неустановленного характера?
«все книги «к разделу «содержание Глав: 69 Главы: < 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. >