7.6. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин

Під психоактивною речовиною розуміється будь-яка хімічна ре­човина, при одноразовому вживанні якої може змінитися настрій, фізичний стан, самовідчуття і сприйняття довкілля, поведінка або з'явитись інші бажані з погляду споживача, психофізіологічні ефекти, а при систематичному вживанні цієї речовини з'являється психічна і фізична залежність. Серед психоактивних речовин розрізняють до­пінги, наркотики та токсичні речовини.

Психоактивна речовина вважається наркотичною, якщо відпові­дає трьом критеріям: медичному, соціальному і юридичному. Тільки наявність усіх трьох критеріїв створює передумови у правовому ас­пекті для визнання психоактивної речовини наркотичною.

Медичний критерій передбачає, що речовина, ліки повинні справ­ляти тільки специфічну дію на центральну нервову систему (стимулю­ючу, седативну, галюциногенну тощо), що було б причиною їх неме-дичного застосування.

Соціальний критерій припускає, що немедичне застосування пси­хоактивних речовин набирає таких масштабів, що це стає соціально значущою проблемою.

Юридичний критерій потребує визнання відповідною інстанцією (Ка­бінетом Міністрів України за поданням МОЗ України) речовини нар­котичною з подальшим внесенням її до переліку наркотичних засобів.

126

З огляду на викладене термін "наркоманія" потрібно вживати тільки при поєднанні трьох зазначених критеріїв. Зловживання речовинами, не визнаними законом наркотичними, називається токсикоманією. Та­кий розподіл зумовлюється насамперед правовими, а не медичними засадами. У процесі оцінювання клінічних проявів наркоманії та ток­сикоманії було доведено, що їх клінічна картина цілком збігається, формування залежності й наслідки вживання токсичних речовин ви­явились тяжчими, ніж від вживання наркотиків.

Таким чином, токсикоманічними речовинами визнаються засоби, які не зараховані до наркотичних чи психотропних, але є предметом зловживання і викликають хворобливі стани, зміни психіки та пове­дінки. Будь-яка токсикоманічна речовина у встановленому законом порядку може бути визнана наркотичною з подальшими юридични­ми наслідками.

Термін "психотропні речовини" так само вживається як з медич­них, так і з юридичних позицій. Міжнародна конвенція про психо­тропні речовини 1971 р. визначила, що психотропними речовинами можуть бути тільки такі, що сприяють патологічному звиканню, ви­являючи стимулюючу чи гальмівну дію на центральну нервову систему, викликаючи галюцинації, порушення моторної функції, мислення, поведінки, зміну настрою тощо. З огляду на це в медичній практиці доцільніше використовувати термін "психоактивні речовини", до яких входить велика група засобів, що специфічно діють на центральну нервову систему.

До психоактивних речовин належать також стимулятори та до­пінги.

Важлива чітка правова класифікація фармакологічних препара­тів, що вважаються стимуляторами, оскільки одна їх частина увійш­ла в Єдину конвенцію 1961 р., а інша — у Конвенцію 1971 р. Тому коли йдеться про стимулятори, необхідно уточнювати, до якої саме групи вони належать: до наркотичних засобів чи психотропних речовин, що перебувають під міжнародним контролем, або до перших двох груп, які відповідно не перебувають під міжнародним контролем. Та­кий поділ принципово важливий, тому що порушення порядку ви­робництва, використання, зберігання стимуляторів тягне за собою відповідні юридичні наслідки в рамках міжнародного і національного права.

Допінги — це стимулятори, які стали предметом зловживання спортсменами. Ця група постійно розширюється. Нині допінгами на­зиваються стимулятори чи психоактивні препарати, наркотичні, пси-

127

хотропні, ендокринні та інші препарати, які штучно спричинюють підвищену працездатність і знімають відчуття втоми, штучно створю­ють сприятливий стан для досягнення спортивних результатів. Таким чином, як і наркотичні та психотропні препарати, поняття "допінг" стає більшою мірою правовим, ніж фармакологічним.

Згідно з Медичним кодексом Міжнародного олімпійського комі­тету допінг — це використання речовин, що належать до забороне­них у спорті класів фармакологічних препаратів або застосування за­боронених методів.

Розглянемо сучасну класифікацію допінгів.

1.             Заборонені класи фармакологічних препаратів.

A.            Стимулятори — аміфеназол, амінептін, кокаїн, фенкамфамін,

пентілентетразол, сальбутамол, амфетамін, кофеїн, ефедрин,

мезокарб, піпрадол, тербуталін і схожі речовини.

Б. Наркотичні препарати — декстраморамід, декстрапропоксі-фен, діаморфін (героїн), метадон, морфін, пентазоцин, петі-дін і схожі речовини.

B.            Анаболічні препарати — анаболічні андрогенні стероїди: клос-

тебол, метандієнон, нандролон, станозолон, флюоксиместе-

рон, метенолон, оксандролон, тестостерон і схожі речовини;

антагоністи ß-адренорецепторів: кленбутерол, сальбутамол,

тербуталін, сальметерол, фенотерол і схожі речовини.

Г. Діуретики — ацетазоламід, буметанід, хлорталідон, етакри-нова кислота, фуросемід, гідрохлоротіазан, манітол, мерсаліл, спіронолактон, триамтерен і схожі речовини.

Д. Пептидні та глікопротеїнові гормони та їх аналоги — хоріо-нічний гонадотропін; еортикотропін; гормон росту; еритро-поетин.

2.             Заборонені методи.

А. Кров'яний допінг — введення спортсмену крові, еритроци­тів, плазми перед стартом.

Б. Фармакологічні, хімічні та фізичні маніпуляції — речовини чи методі, які можуть повністю чи частково змінити цілісність і придатність зразка сечі для аналізу. До фізичних маніпу­ляцій належить застосування катетерів, заміна чи підробка сечі, затримка виділення сечі нирками.

3.             Класи речовин, які використовуються з деякими обмеженнями.

Алкоголь, маріхуана, місцеві анестезуючі препарати, котикосте-

роїди, ß-адреноблокатори.

128

Фармакологія і фармакокінетика психоактивних речовин

Алкоголь

Всмоктування алкоголю відбувається переважно в тонкій та товстій кишках. У тонкій кишці спирт абсорбується цілком незалежно від на­явності їжі. Максимальна концентрація алкоголю у крові спостері­гається через 30-90 хв після приймання. Абсорбований етанол майже рівномірно розподіляється по всіх тканинах і рідинах організму. Такі негативні ефекти, як збільшення часу реакції, знижений моторний кон­троль і порушення критичних здібностей, з'являються тоді, коли кон­центрація алкоголю у крові досягає 2-3 г/л. Вміст спирту у крові мож­на розрахувати за його концентрацією в сечі (близько 130 % концентрації спирту у крові) і у видихуваному повітрі (близько 0,05 % концентрації у крові). Вимірювання концентрації алкоголю у видиху­ваному повітрі покладено в основу відомого тесту на алкоголь при наркологічних експертизах.

Алкоголь, який метаболізується здебільшого в печінці, на 90-98 % перетворюється на діоксид вуглецю і воду. Решта виділяється з по­том, сечею, слиною і сльозами. Спирт метаболізується з відносно по­стійною швидкістю незалежною від його концентрації у крові. Два основних ферменти каталізують процес окислення алкоголю: алко-гольдегідрогеназа (АДГ), що міститься переважно в печінці і шлунку, і альдегіддегідрогеназа (АлДГ), відносно рівномірно розподілена в організмі.

Стан скасування є одним із проявів синдрому залежності, для якого характерні такі ознаки: бажання вжити алкоголь; пітливість; нудота чи блювота; тахікардія чи гіпертензія; психомоторні порушення; го­ловний біль; безсоння; почуття нездужання або слабкості; транзиторні зорові, тактильні, слухові галюцинації чи ілюзії; судомні напади; тре­мор язика, повік, витягнутих рук; депресивні та дисфоричні порушен­ня настрою.

Психосоматичні розлади при зловживанні алкоголем

Хронічний стан тривоги, дисфорія, безсоння, втрата роботи, фі­нансові проблеми, прогули. Подагра, міопатія (особливо плечей), кон­трактура долонного апоневрозу. Гострий некроз кісткових м'язів (раб-доміоліз). Епілептичні напади, втрата свідомості, геморагічний інсульт, особливо у молодих, субдуральна гематома; головний біль: мігрень або хронічний невизначений головний біль; порушення сну: може спо-

129

стерігатись упродовж двох років після припинення вживання, енце-фалопатія Верніке, синдром Корсакова, нейропатія: спочатку сенсор­на, потім моторна; полінейропатія. Тромбоцитопенія: зниження до 30000 (50000) у 1 мкл; відновлюється через тиждень абстиненції.

Анемія: мікроцетарна (після залізодефіцитної анемії внаслідок га-строінтестинальної кровотечі), макроцитарна (після прямого впливу алкоголю і внаслідок дефіциту солей фолієвої кислоти або вітаміну В12)

Активність ферментів: підвищена активність АлАТ (аланінамі-нотрансфераза) і АсАТ (аспартатамінотрансфераза), відношення АсАТ:АлАТ> 1,5-2,0; підвищена активність ГГТП (гама-глута-мат-транспептидаза) при хронічному зловживанні; підвищене відношення РТ:РТТ і знижена концентрація білка при печінковій недостатності; підвищена активність КФК при гострому некрозі кісткових м'язів; підвищене відношення амілаза: ліпаза при гострому панкреатиті; гі-пер- або гіпоглікемія.

Збільшення маси тіла. Фолікуліт, рожеві вугри, себорейна екзема, псоріаз, порфирія, захворювання печінки, еритема долонь, павуко­подібні гемангіоми.

Лицева еритема, набряк обличчя, привушна пухлина.

Гостре респіраторне захворювання, пневмонія (аспіраційна, пост-грипозна), загострення астми.

Гіпертензія, аритмія (миготлива), ішемічна хвороба серця, кардіо-міопатія.

Стравохід: рефлюкс, розрив сфінктера стравоходу.

Шлунок: гострий і хронічний гастрит, загострення пептичної ви­разки.

Підшлункова залоза: гострий і хронічний панкреатит.

Кишечник: діарея; тріщина прямої кишки; сверблячка.

Печінка: гострий гепатит, печінкова недостатність і цироз, асцит, рак печінки.

Спленомегалія, гіперспленізм, асцит.

Чоловіки: зниження лібідо, імпотенція, латентна еякуляція, атро­фія яєчка.

Жінки: зниження лібідо, нерегулярні менструації, особливо при супутньому порушенні харчування.

Опіати

Активні інгредієнти маку одержують при розкриванні насінної ко­робочки після того, як опали пелюстки квітки. Білий латекс повільно випливає, стає коричневим і застигає; 75 % маси смоли біологічно не-

130

активні й містять різні рослинні продукти. Матеріал, що залишився, становить суміш з 25 різних алкалоїдів, з найбільшою концентрацією морфіну.

Починаючи з 40-х років XX ст. було розроблено кілька синтетич­них агоністів і антагоністів опіоїдів. У 1975 р. виникла нова галузь молекулярної фармакології — було ідентифіковано перший ендоген­ний опіоїд, який названо енкефаліном. Ці пентапептиди є агоністами опіатних рецепторів. Нині ідентифіковано 18 ендогенних пептидів з опіатоподібною активністю.

Сильні агоністи: морфін, меперидин, метадон, фентаніл, героїн.

Агоністи помірної дії: пропоксіфен, кодеїн.

Часткові агоністи: пентазоцін.

Антагоністи: налоксон, налтрексон.

Опіати вводять підшкірно, внутрішньом'язно і приймають усере­дину. Однак рівень вмісту опіатів у плазмі крові при прийманні все­редину невисокий через інтенсивний метаболізм у печінці. Хоча опі-оїди зв'язуються з білками плазми, вони швидко залишають кров і накопичуються в легенях, печінці, селезінці й нирках. Завдяки великій масі кісткові м'язи можуть бути резервуаром для опіоїдів. Гідрофобні властивості героїну і кодеїну уможливлюють їх проходження через гематоенцефалічний бар'єр набагато ефективніше, ніж морфін, що відповідно підсилює їх вплив на центральну нервову систему.

Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням опіоїдів — апатія, психомоторна загальмованість, порушення уваги, міркувань, соці­ального функціонування, сонливість, невиразна мова, звуження зі­ниць (за винятком станів від важкого передозування, коли зіниці роз­ширюються), пригнічення свідомості (наприклад, сопор, кома).

Ознаки стану скасування опіоїдів: сильне бажання прийняти опіоїди; ринорея чи чхання; сльозотеча; м'язові болі або судоми; абдомінальні судоми; нудота або блювота; діарея; розширення зіниць; утворення гусячої шкіри чи періодичний озноб; тахікардія або гіпертензія; по­зіхання; неспокійний сон; дисфорія.

Психосоматичні розлади при зловживанні опіатами

Біль, що не відповідає фізичним показникам, пошук лік, ейфорія, дисфорія, сонливість, ослаблена увага. Гіпертермія. Пітливість. Гіпер-пігментація по венах, абсцеси, фляки шкіри, жовтяниця. Міоз. При­гнічення подиху. Гіпертензія, тахікардія, ендокардит (особливо право­го шлуночка). Нудота, порушення функцій печінки. Зниження лібідо;

131

нерегулярні менструації. Аналгезія, потьмарення свідомості, коматоз­ний стан, периферична нейропатія, дизартрія. Підвищене відношення АсАТ: АлАТ, знижена концентрація глобуліну.

Канабіноїди

Маріхуана — висушені, подрібнені квіти і листя певних видів ко­ноплі. Її оп'яняючі властивості залежать від окремих природних ком­понентів смоли коноплі. Найпоширенішими компонентами є ізомери тетрагідроканабінолу (ТГК), канабінол і канабідіол. Концентрація ТГК визначає ступінь наркотичної дії рослини. До основних психо-активних компонентів маріхуани належать ∆-тетрагідроканабінол, ефективність якого знижується за рахунок вмісту непсихоактивних канабіноїдів. У сигаретах, що містять 300-500 мг маріхуани, частка ТГК становить 0,5-11 %. Маріхуана дає стимулюючий, седативний і галюциногенний (у високих дозах) ефекти. Найвиразніші реакції ви­являють центральна нервова і серцево-судинна системи.

Гострі ефекти включають дезорганізацію розумової діяльності, зміну сприйняття і порушення складних рухових функцій. При палінні ма­ріхуани не виявлено ознак, що характеризують особистісні зміни, зу­мовлені незворотними порушеннями в нервовій системі.

Маріхуана має властивості релаксанту. Її застосування дає почуття безпечності або ейфорії. Цей ефект дозозалежний. Суб'єктивні ефекти, що настають дуже швидко — відчуття задоволення, вільний безтурбот­ний стан релаксації і зміна чуттєвого сприйняття — можуть чергувати­ся з короткими періодами почуття тривоги з галюцинаціями, що вже були у наркомана; періодами деперсоналізації, втратою інтуїції, вира­женими пізнавальними і психомоторними порушеннями. Дуже рідко при високих дозах вживання у наркомана виникає гострий токсичний психоз. Галюцинації і фантазії, пов'язані з високою дозою ТГК, мо­жуть спричинити такі розлади: порушення відчуття пропорцій власно­го тіла, втрата індивідуальності, сенсорні та психічні ілюзії.

Гашиш — смола, яку отримують з тієї самої рослини (коноплі), що й маріхуану. Виготовляється у спресованій порошковій формі та має такі самі фармакологічні властивості, що й маріхуана. Вдихання диму є найпоширенішим способом вживання гашишу. Крім того, ка-набіс (коноплю) можна жувати, заварювати як чай, застосовувати як добавку до випічки. У людини ступінь усмоктування ТГК не однако­вий і залежить від особливостей організму, шляху надходження та інтенсивності застосування.

132

Паління приводить до надходження приблизно 50 % ТГК у кро-вотік з досягненням піку в плазмі крові через 70 хв. Потім концентрація знижується протягом години, а суб'єктивні ефекти впливу зникають через 6 год. Максимальна концентрація ТГК у плазмі при внутріш­ньовенному введенні така сама, як і при інгаляційному надходженні. І навпаки, під час застосування всередину у кров надходить приблиз­но на половину менше ТГК, ніж під час паління, а ефекти з'являють­ся через 30-120 хв після приймання. При цьому ТГК або проникає у клітини, або залишається зв'язаним з білками крові, або депонуєть­ся в жировій клітковині, де він може бути виявлений через два-три тижні.

Поряд зі змінами настрою і здатністю до забування вживання маріхуани призводить до порушення координації рухів і когнітивних здібностей. Компенсація "вищих" порушень здійснюється за допомо­гою посилення психомоторної активності, особливо під час виконання складних моторних і пізнавальних функцій, таких як керування авто­мобілем, зосередження уваги, одержання й обробка інформації. Пору­шення цих функцій зберігається протягом 4-8 год, тобто набагато дов­ше, ніж суб'єктивні ефекти препарату. Після інтоксикаційного періоду поновлюються спокій, ясність розуму, апетит і спокійний сон.

Гостра інтоксикація канабіноїдами виявляється у вигляді розладів сприйняття, ейфорії та розгальмування; тривоги або ажитації; підоз­рілості (параноїдне налаштування); почуття уповільнення часу і (або) переживання швидкого плину думок; порушення міркувань; порушен­ня уваги; розладу швидкості реакцій; слухових, зорових чи тактиль­них ілюзій; галюцинацій зі збереженою орієнтацією; деперсоналізації; дереалізації; порушення особистісного функціонування, посилення апетиту; сухості в роті; ін'єцування склер; тахікардії.

Загальний вплив канабіноїдів на організм: релаксація/ейфорія, розширення зіниць, гіперемія кон'юнктиви, сухість слизуватих обо­лонок, сухість у роті і горлі, підвищений апетит, риніт/фарингіт.

Нервова система: порушення складних рухових функцій, невираз­на мова.

Серцево-судинна система: синусова тахікардія, підвищений систоліч­ний тиск у стані лежання, знижений систолічний тиск у стані стояння.

Психічна сфера: рецидиви галюцинацій, деперсоналізація, почут­тя тривоги, розгубленості, ілюзії, втрата інтуїції, порушення когні­тивних здібностей; змінене сприйняття.

Стан скасування канабіноїдів — це погано описаний клініцистами синдром, певні діагностичні критерії якого поки що неможливо встано-

133

вити. Він виникає після припинення тривалого вживання канабіса у ви­соких дозах. До симптомів цього стану належать астенія, апатія, гіпобу-лія, зниження настрою, тривога, дратівливість, тремор і болі у м'язах.

Віддалені наслідки застосування канабіноїдів

Загальний вплив на організм: хронічні астенія і сонливість, нудо­та і блювота, головні болі, дратівливість, змінена мова, набряк язич­ка м'якого піднебіння.

Дихальна система: сухий непродуктивний кашель, хронічний фа­рингіт, закладення носа, ускладнення перебігу астми, часті інфекції верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, рак та обструктивні захворювання легень.

Нервова система: порушення координації м'язів, збільшення часу реакцій та ослаблення реакцій очей, порушення глибини зору і хро­матичного сприйняття.

Репродуктивна система: безплідність, відсутність менструацій, по­рушення розвитку плоду, імпотенція, зниження лібідо.

Психічна сфера: емоційні розлади (депресія, почуття тривоги, афек­тивна лабільність), напади паніки, особистісні зміни, суїцидальні спро­би, погіршення короткочасної пам'яті, порушення абстрактного мис­лення, деменція, маячення.

Соціальні наслідки: соціальна самоізоляція, зміна поглядів на влас­ну роль у суспільстві, звуження кола інтересів, відсутність захоплень, припинення соціально корисної діяльності.

Седативні та снодійні речовини

Седативні та снодійні засоби є депресантами центральної нервової системи, що мають антифобічні заспокійливі властивості в низьких дозах і седативно-снодійний ефект у вищих дозах. Застосування цих фармакологічних засобів розпочалось у 50-х роках XIX ст. з введен­ня в лікувальну практику броміду. З появою в 1903 р. одного з пер­ших барбітуратів — барбіталу клінічний та комерційний успіх цього препарату стимулював створення понад двох тисяч видів барбіту­ратів. Упровадження хлордіазепоксиду (лібріум) у 1961 р. стало по­чатком широкого використання бензодіазепинів завдяки їх перевагам над барбітуратами, для яких характерні менша кількість побічних ефектів, пов'язаних із впливом на центральну нервову систему та пригніченням дихання; відмінність у дозах приймання препарату для досягнення анксіолітичного і заспокійливого ефектів; низький потен­ціал розвитку толерантності та залежності; знижена ймовірність зло-

134

вживання. Усі зазначені переваги врешті-решт сприяли швидкому по­ширенню бензодіазепинів у медичній практиці. Водночас важливо пам'ятати, що недолік препаратів цього класу полягає в можливості звикання до постійного вживання (пристрасті) і формування залеж­ності, що обмежує їх широке використання.

Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням седативних або снодійних засобів, виявляється в ейфорії і розгальмуванні; апатії та седації; брутальності або агресивності; лабільності настрою; порушенні уваги; антероградній амнезії; порушенні соціального функціонування; хиткості ходи; порушенні статики і координації рухів; невиразній мові; ністагму; пригніченні свідомості (наприклад, сопор, кома).

Стан відміни седативних чи гіпнотичних засобів характеризується такими ознаками: тремором язика, повік, витягнутих рук; нудотою чи блювотою; тахікардією; постуральною гіпотензією; психомоторним порушенням; головним болем; безсонням; почуттям нездужання або слабкості; транзиторними зоровими, тактильними, слуховими галю­цинаціями чи ілюзіями; параноїдним настроєм; важкими судомними нападами; дисфорією; бажанням вжити снодійний чи седативний пре­парат.

Психосоматичні розлади при зловживанні седативними/снодійними препаратами

Розгальмування, зміна настрою, погіршення уваги, безсоння, по­чуття тривоги, амнезія. Пітливість. Пригнічення подиху. Гіпотензія, тахікардія. Нудота. Гострий некроз кісткових м'язів (рабдоміоліз). Дизартрія, атаксія, гіперрефлексія, тремор.

Кокаїн

Кокаїн існує у вигляді кокаїну гідрохлориду (кокаїн-HCL) і одержу­ваної з нього методом лужної екстракції кокаїн-основи.

Кокаїн-HCL має злегка гіркий смак і краще, ніж кокаїн-основа роз­чиняється у воді. Різні домішки зазвичай забруднюють порошок кока-їну-HCL. Сахари (манітол, лактоза) підвищують кінцеву масу продук­ту. Дешеві стимулятори (кофеїн, амфетамін) або місцеві анестетики (лідокаїн, прокаїн) додають для одержання ефекту "заморожування" або оніміння, що багато хто з покупців помилково сприймає як дію "чистого" кокаїну. Кокаїн, що купується незаконно, може містити менше 10 % чистого препарату, а інші 90 % становити речовини, здатні збільшувати токсичність субстанції.

135

Кокаїн-основа — це кристали без запаху та кольору або білий, гір­кий на смак кристалічний порошок. Кокаїн стійкий при температурі сублімації, що уможливлює його паління. Кокаїн-основа може бути виготовлена з кокаїну-HCL при змішуванні його з водою і бікарбо­натом натрію (харчова сода) з подальшим нагріванням суміші до ви­парювання води. При цьому утворюються кристали алкалоїду кокаїну. У сучасних умовах удосконалення процедури екстракції, тобто без використання летких хімікатів (ефіру), спричинилося до підвищення популярності й досяжності креку.

Крек — це сленгова назва кокаїну-основи, що використовується для паління. Слово "крек" за звучанням нагадує клацання, що з'яв­ляється у процесі нагрівання кристалів. Хоча при екстракції кокаїн втрачає гідрохлорид, більшість природних домішок і супутніх проце­су екстракції речовин залишаються. Іншими словами, крек не є "чис­тим" кокаїном.

Кокаїн гідрохлорид зазвичай вводиться внутрішньовенно або вди­хається носом. При вдиханні наркотику пік його концентрації у плазмі крові досягається через 30 хв. Цей шлях призводить до вазоконст-рикції слизуватої оболонки носа, що знижує ефективність усмокту­вання препарату на 40 %. При внутрішньовенному застосуванні дія кокаїну починається швидко, не пізніше ніж через 2 хв після ін'єкції. Період напіввиведення препарату — 40-60 хв.

Кокаїн-основа переважно викурюється в сигаретах з тютюном або з маріхуаною, у спеціальних скляних трубках — "водяниках" (трубка з водяним затвором). Іноді використовують підручні засоби — куль­кові ручки, вставлені у стінку пластмасової пляшки.

Крек-кокаїн має швидку дію без внутрішньовенного введення пре­парату. При палінні та внутрішньовенному введенні спостерігаються фактично однакові пікові ефекти і розподіл у плазмі крові. Макси­мальна концентрація препарату у крові досягається швидко, але ефект відносно короткий. Ейфорія при палінні кокаїну розвивається протя­гом 8-10 с, при внутрішньовенному введенні — 30—45 с. Дія кокаїну звичайно триває щонайбільше 20 хв. Тривалість ефекту при інтрана-зальному введенні препарату— 1-1,5 год внаслідок збільшення періо­ду всмоктування препарату.

Вживання кокаїну всередину — це інший шлях його введення, особливо поширений серед наркоманів. Для перорального вживання характерне тривале всмоктування препарату (30-60 хв) і невисока біо-досяжність (30-40 %). До 60-70 % прийнятого кокаїну виводиться при первинному метаболізмі в печінці.

136

Споживачі кокаїну часто зловживають й іншими наркотичними речовинами (алкоголем, бензодіазепінами та опіатами), які викорис­товують переважно для зниження збудження, що може супроводжу­вати стан кокаїнового сп'яніння ("для пом'якшення сп'яніння"), а також для подолання "кокаїнової депресії", що виникає після споживання кокаїну.

"Спідболінг" — одночасне введення двох (рідше кількох) нарко­тиків — прояв поширеної практики ін'єкції кокаїну разом з героїном для одержання стимулюючих ефектів кокаїну в поєднанні з більш се­дативними, релаксуючими ефектами героїну і для захисту від депресії, що часто розвивається після споживання кокаїну. Одночасне вико­ристання цих двох наркотиків значно небезпечніше, ніж одного кокаїну, тому що кокаїн підсилює пригнічуючу дію опіатів на дихання.

Холінестерази печінки і плазми метаболізують 90-95 % кокаїну у водорозчинні метаболіти, що виділяються із сечею. Метиловий ефір екгонину і бензоілекгонин — основні метаболіти; у невеликій кількості в сечі містяться норкокаїн, екгонин і гідроксилізовані продукти. При­близно 5-10 % речовини виводиться нирками в незміненому вигляді.

Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням кокаїну, кофеїну та інших стимуляторів, виявляється в ейфорії і відчутті припливу енергії; безсонні; переоцінці власної особистості; брутальності або аг­ресивності; схильності до суперечок; лабільності настрою; стереотип­них діях; слухових, зорових або тактильних ілюзіях; галюцинаціях, зазвичай зі збереженням орієнтації; параноїдному настрої; тахікардії (іноді брадикардії); серцевій аритмії; гіпертензії (іноді гіпотензії); пітливості й ознобі; нудоті чи блювоті; розширенні зіниць; психомо­торному порушенні (іноді загальмованості); м'язовій слабкості; болю у грудях; судомах.

Стан скасування кокаїну та інших стимуляторів, включаючи кофеїн, характеризується порушеним настроєм, сумом, ангедонією, апатією і астенією; психомоторною загальмованістю; нездоланним бажанням вжити кокаїн; підвищеним апетитом; безсонням чи гіперсомнією; не­звичайними чи неприємними сновидіннями.

Для стану скасування галюциногенів і летких розчинників нині не встановлено певних діагностичні критеріїв.

Психосоматичні розлади при зловживанні кокаїном

Такі самі, як при зловживанні седативними і снодійними речови­нами: розгальмування, нестійкість настрою, погіршення уваги, без-

137

соння, почуття тривоги, амнезія. Пітливість, пригнічення подиху, гіпотензія, тахікардія, нудота, гострий некроз кістякових м'язів (раб-доміоліз). Дизартрія, атаксія, гіперрефлексія, тремор.

Стимулятори

Амфетаміни повністю всмоктуються у шлунково-кишковому тракті й розподіляються в усіх середовищах організму. При внутрішньовен­ному введенні амфетаміни досягають головного мозку за секунди; при вдихуванні пари речовини спочатку конденсуються в легенях, а потім швидко всмоктуються у кров.

У печінці амфетаміни метаболізуються до активних похідних ефед­рину та неактивних форм. Періоди напіввиведення амфетаміну і ме-тамфетаміну — відповідно 8 і 12 год. Кількаразове введення амфета-мінів протягом кількох днів називається "швидкісними бігами"; це підтримує підвищену концентрацію препарату і його активних мета­болітів у сироватці крові й пролонговує ефекти. Врешті-решт метабо­літи виводяться із сечею і можуть бути виявлені за допомогою токси­кологічних досліджень.

Стан хворих після відміни стимуляторів такий самий, як при зло­вживанні кокаїну і кофеїну. Має місце порушений настрій, сум, анге-донія, апатія і астенія; психомоторна загальмованість; сильне бажан­ня прийняти кокаїн; підвищений апетит; безсоння чи гіперсомнія; незвичайні чи неприємні сновидіння.

Психосоматичні розлади при зловживанні стимуляторами

Ейфорія, підвищена зарозумілість, пихатість, підозрілість, сторож­кість, недовірливість, почуття тривоги, параноя, делірій, галюцинації, маячення, гіперактивність, епілептичні напади. Гіпертермія, підвищена пітливість, сльозовиділення, шум у вухах, діплопія, неприємний запах з рота, носові кровотечі. Тахікардія, гіпертензія, аритмія, біль у жи­воті, нудота, блювота, гепатит.

Галюциногени

Цю групу становлять наступні речовини: діетиламід лізергіпової кислоти (ЛСД); мескалін (нейотль); зерна іпомеї; мускатний горіх; пси-лоцибін; ерготамін та ін.

Препарат ЛСД і споріднені з ним найчастіше приймають реr os, їх рідко курять або вводять ін'єкційно. Звичайну дозу— ЛСД 100-300 мг, як правило, проковтують у вигляді пігулок або всмоктують через сли-

138

зуваті оболонки рота з просякнутого препаратом промокального па­перу. Однак приймання навіть низької дози препарату — 20 мг — може призвести до значних ефектів у сприйнятливих людей. Псило-цибін і мескалін вважаються не такими сильними галюциногенами, як ЛСД, хоча їх клінічні ефекти майже не відрізняються від дії ЛСД. Псилоцибін і споріднені з ним препарати (псилоцин) містяться в різ­них галюциногенних грибах, звичайна їх доза — 250 мг/кг. Мескалін, який одержують з мексиканського кактуса Lophophora, зазвичай зас­тосовується в дозах 5-6 мг/кг і частіше, ніж споріднені сполуки, викликає блювоту. Препарат застосовується у вигляді "мескальних бутонів" — висушених на сонці шматочків кактусу.

Препарат МДМА "екстазі" розроблений як прототипний препарат для зниження апетиту і спричинює як галюциногенні, так і амфетамін-подібні ефекти. Токсичні ефекти, зокрема спотворення сприйняття, погіршення уваги, порушення акомодації, поліопія (сприйняття кіль­кох образів одого предмета), дисмегалопсія і важка гіпертензія, вияв­ляються при прийманні дози понад 100 мг. Молоді люди вживають МДМА на танцювальних вечірках, що тривають до ранку. Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням галюциногенів, виявляєть­ся у тривозі й боязкості; слухових, зорових або тактильних ілюзіях і (або) галюцинаціях, що виникають у стані сп'яніння; деперсоналі­зації; дереалізації; параноїдному настрої; ідеях відношення; лабіль­ності настрою; імпульсивних вчинках; гіперактивності; порушенні уваги; тахікардії; серцебитті; пітливості й ознобі; треморі; нечіткості зору; розширенні зіниць; порушенні координації. Для стану скасуван­ня галюциногенів нині не встановлено певних діагностичних кри­теріїв.

Психосоматичні розлади при зловживанні галюциногенами

Кардіогенний шок; пригнічення подиху. Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням летких розчинників, характеризується апа­тією і летаргією; підвищеною схильністю до суперечок; брутальністю або агресивністю; лабільністю настрою; порушенням міркувань, ува­ги і пам'яті; психомоторною загальмованістю; хиткістю ходи; пору­шенням статики і координації рухів; невиразною мовою; ністагмом; пригніченням свідомості (наприклад, сопор, кома), м'язовою слабкі­стю; нечіткістю зору або диплопією (зородвоїнням). Для стану скасу­вання летких розчинників нині не встановлено певних діагностичних критеріїв.

139

Психосоматичні розлади при зловживанні леткими розчинниками Органічне ураження головного мозку, гостра психопатична реак­ція, ейфорія, розгальмування; дерматит, хімічні та термічні опіки, на­бряк обличчя ("місяцеподібне" обличчя), облисіння, низький голос; аритмія, порушення функцій печінки, жовтяниця, гіпертрофія кліто­ра, аменорея, дисменорея, атрофія яєчників, гострий некроз кісткових м'язів.

Для початкової стадії залежності від психоактивних речовин (ПАР) характерні такі діагностичні критерії:

тривале вживання речовини всупереч виразним ознакам шкід­

ливих наслідків, про що свідчить хронічне вживання речовини

при фактичному або передбачуваному розумінні природи і сту­

пеня шкоди;

підвищення толерантності до ефектів психоактивної речовини,

що полягає в необхідності значного підвищення дози для досяг­

нення інтоксикації або бажаних ефектів або в тому, що хроніч­

не приймання однакової дози речовини спричинює очевидне ос­

лаблення ефекту;

знижена здатність контролювати приймання речовини (його по­

чаток, закінчення чи дозу), про що свідчить її вживання у вели­

ких кількостях і довше, ніж прогнозувалося; безуспішні спроби

або постійне бажання скоротити чи контролювати вживання

речовини.

Середня стадія залежності від ПАР характеризується поєднанням фізіологічних, поведінкових і когнітивних явищ, коли вживання ре­човини або класу речовин починає переважати в системі цінностей індивідуума. Основною характеристикою синдрому залежності є по­треба (часто нездоланна) вжити ПАР. Повернення до вживання ПАР після періоду утримання призводить до швидшої появи ознак цього синдрому, ніж у осіб, які раніше не мали синдрому залежності.

Звуження репертуару вживання речовини також вважається ха­рактерною ознакою синдрому залежності (наприклад, тенденція вживати алкоголь і в робочі, і у вихідні дні попри соціальні стри­муючі фактори). Істотна характеристика синдрому залежності поля­гає й у вживанні певного виду речовини або нездоланне бажання вживати її. Суб'єктивне усвідомлення потягу до ПАР найчастіше ви­являється при спробах припинити або обмежити їх вживання. Така діагностична вимога виключає, наприклад, хірургічних пацієнтів, яким призначаються препарати опію з метою знеболювання і які можуть виявляти ознаки синдрому скасування в разі припинення приймання

140

опіатів, однак бажання продовжити приймання наркотику не мають. Синдром залежності може виявлятися стосовно певної речовини (на­приклад, тютюну чи діазепаму), класу речовин (наприклад, опіоїдних наркотиків) чи до більш широкого спектру різноманітних речовин (наявність у окремих осіб потреби регулярно вживати будь-які до­сяжні наркотики з появою занепокоєння і (або) фізичних ознак син­дрому скасування при утримуванні від вживання).

Зауважимо, що залежність внаслідок зловживання ПАР, які офі­ційно вважаються наркотичними засобами, оцінюється як наркома­нія. В інших випадках (крім залежності від алкоголю) залежність оці­нюється як токсикоманія.

Діагностичні критерії стану залежності полягають у тому, що у хворого впродовж року періодично повторюються певні симптоми:

нездоланне бажання вжити речовину;

з'являється стан скасування, або абстинентний синдром (у разі

зменшення дози приймання речовини, припинення вживання або

вживання тієї самої чи подібної речовини з метою полегшення

або попередження симптомів скасування);

зосередження на вживанні речовини, тобто коли задля прий­

мання речовини людина цілком або частково відмовляється від

інших важливих альтернативних форм насолоди й інтересів, або

якщо багато часу витрачає на дії, пов'язані з одержанням і вжи­

ванням речовини та відновленням її ефектів.

Стан скасування поєднання ПАР може виникнути під час чи одра­зу після вживання речовини, що характеризується яскравими галю­цинаціями (звичайно слуховими), які часто охоплюють кілька сфер почуттів, помилковими дізнаваннями, маячними ідеями відносини, психомоторними розладами (збудження або ступор), анормальним афектом, що варіює від сильного страху до екстазу. Свідомість зазви­чай не порушується, хоча можливий певний ступінь її потьмарення, що не призводить до важкої сплутаності. Розлад зазвичай минає при­наймні частково через місяць і цілком — через 6 місяців.

"Флешбек" — спонтанні короткочасні рецидиви симптоматики гострої інтоксикації за відсутності реального вживання ПАР; може виявитись на будь-якій стадії залежності від ПАР.

Кінцева стадія залежності від ПАР — це розлади, що спричиню­ються вживанням алкоголю або наркотиків, які тривають після пе­ріоду безпосередньої дії цих речовин і характеризуються значними змінами пізнавальних функцій, особистості, поведінки чи слабоумст­вом. Рівень слабоумства, що спричинюється вживанням ПАР, змінний,

141

і після тривалого періоду повного розладу інтелектуальних функцій і пам'яті втрачені функції можуть частково відновитися.

Амнестичний синдром виявляється у вираженому порушенні пам'яті на нещодавні події, порушенні почуття часу і порядку подій, а також здатності до засвоєння нового матеріалу. Інші пізнавальні функції певною мірою зберігаються, а дефекти пам'яті непропорційно збіль­шуються порівняно з іншими порушеннями.

Амнестичний синдром, що спричинюється вживанням алкоголю або інших ПАР, має відповідати загальним критеріям органічного амнестичного синдрому. При цьому можуть виявлятись також осо­бистісні зміни, часто з появою апатії і втрати ініціативи (тенденція не піклуватися про себе). Амнестичний синдром переважно спостеріга­ється в кінцевій стадії залежності від ПАР і характеризується такими ознаками: порушенням запам'ятовування і дефектом пам'яті на нещо­давні події (порушенням засвоєння нового матеріалу) достатньою мі­рою, для того, щоб спричинити ускладнення в повсякденному житті аж до амнестичної дезорієнтації; зниженою здатністю до відтворення минулого досвіду.

До основних наслідків зловживання психоактивними речовинами належать розлади особистості, афективної сфери та поведінки (при­туплення вищих почуттів, огрубіння, дратівливість, рентні тенден­ції, емоційні та вольові порушення, стійке інтелектуально-мнестичне зниження і деменція (слабоумство).

Зауважимо, що на кінцевій стадії залежності, як правило, виявля­ються стійкі соматоневрологічні порушення (зокрема, поліневропа-тія, мозочкові розлади, характерні ураження серця, печінки та інших органів і систем).

Спеціальні лабораторні дослідження для визначення психоактивних речовин в організмі

Стандартна процедура виконання звичайного аналізу для підтверд­ження факту зловживання ПАР передбачає проведення попереднього скрінінгового тесту з використанням автоматизованого серійного на­бору для виконання імуноферментного аналізу, після якого здійсню­ється тонкошарова, газова чи рідинна хроматографія для визначення конкретної ПАР, що міститься у пробі. Останній, підтверджувальний тест, який повинен якісно відрізнятися від першого, зазвичай реко­мендується для точного визначення конкретної ПАР у разі одержання позитивної відповіді на перший (попередній) тест. Попередні скрі-нінгові тести призначені тільки для визначення класу речовини (на-

142

приклад, опіат, похідна бензодіазепину тощо). Найчуттєвішим методом дослідження ПАР є газова хроматографія у поєднанні з мас-спектро-метрією, що вважаються "золотим стандартом" точного визначення наявності ПАР. Інтерпретація результатів може ускладнюватись існу­ючими взаємозв'язками між сполуками одного хімічного класу, з од­наковими кінцевими продуктами метаболізму. Наприклад, оксазепам, похідна бензодіазепину, є також проміжним метаболітом хлоріазе-поксиду, діазепаму, клоразепаму і темазепаму. Аналогічні утруднення виникають і при інтерпретації результатів аналізу на зміст опіатних речовин. Основний метаболіт героїну становить морфін, що є вод­ночас продуктом обміну кодеїну. Тому вважається, що тільки визна­чення МАМ може бути специфічним показником вживання героїну. Навпаки, дигідрокодеїн (який часто помилково сприймається як ко­деїн) має особливий шлях метаболізму. Клінічне пояснення резуль­татів тестування на вміст ПАР становить непросту, але важливу проблему, зокрема, при визначенні дозволеної чи забороненої для вжи­вання ПАР і юридичних наслідків, що випливають з цього. Для того, щоб приховати факт вживання ПАР під час аналізу сечі, вдаються до таких хитрощів: п'ють багато води для розведення сечі, замінюють пробу сечі слабо завареним чаєм, або іншою, зібраною в період аб­стиненції або в іншої особи, яка не вживає ПАР, розводять пробу сечі водопровідною водою або водою з унітаза. Періоди виявлення ПАР у сечі і їх виведення із сироватки крові наведені в табл. 1 і 2.

Волосся. Один з нових біологічних методів виявлення вживання ПАР — оцінка волосяного шару голови. Очевидна перевага цієї ме­тодики полягає в тому, щоб за її допомогою одержувати інформацію за триваліший період порівняно з аналізами сечі, крові й слини. Вод­ночас можливості аналізу волосся на вміст ПАР, якими зловживають, проблематичні, оскільки ці сполуки містяться в дуже низьких концен­траціях.

Слина. Визначення концентрації ПАР у слині є новою методикою, що становить певний інтерес, особливо тому, що взяття проби — це неінвазивний процес, а власно біологічний субстрат дає змогу одер­жати як кількісну, так і якісну інформацію про вміст ПАР у підекс-пертного. Кількісні дослідження вмісту заборонених ПАР у слині тривають останні 10 років, однак на ранній стадії вони істотно галь­мувалися через відсутність стандартної схеми забору проби слини, та й нині значення цієї біологічної рідини як засобу для визначення і мо­ніторингу ПАР залишається не визначеним.

143

Таблиця 1

Періоди виявлення ПАР у сечі