Розділ VII Судово-медична експертиза при раптовій смерті

Загальні положення

Судово-медичне дослідження трупа здійснюється не

тільки у випадках насильної смерті чи свідченнях про

таку. а и пряМіозрі на неї.

На^поміТицЗ Uj показаний мимовільно розширюються,

І дуже                        розтин направляються

^руіі^'гісф, Причина смерті яких лікарем не встановлена.

У ^Іких,випадках завданнями судово-медичного екс-

пе^Тіі ПрЙ дослідженні трупа полягає у встановленні ка-

Tteriipti, виду 1 причини смерті.

В судовій медицині прийнята така класифікація

смерті:

&рті:

Кат<

Категорія смерті: насильна, ненасильна

Вид насильної смерті:

а) від механічних ушкоджень;

б) від механічної асфіксії;

в) від межових температур;

г) від дії електричного струму;

дї від дії атмосферного тиску;

е) від дії променевої енергії;

є) від отруєнь.

Вид непосильної смерті:

а) від захворювань органів кровообігу;

б) від захворювань органів дихання;

в) від захворювань центральної нервової системи;

г) від захворювань органів травлення;

д) від злоякісних новоутворень;

е) від інфекційних захворювань;

118

є) при вагітності й пологах;

ж) від захворювань інших систем організму.

Рід насильної смерті:

а) убивство;

б) самогубство;

в) нещасний випадок.

Рід ненасильної смерті:

а) раптова (нагла) смерть;

б) фізіологічна смерть (старіння, недорозвинутість

організму);

в) смерть від діагностованих за життя хвороб.

Таким чином, раптова смерть є одним з різновидів не-

насильної смерті. Під нею розуміють смерть, яка настає

швидко (протягом 6 годин) і несподівано для оточуючих,

особи, яка здавалася'здоровою. Така смерть спостеріга-

ється при прихованих гострих або хронічних захворю-

ваннях і тому викликає підозру на насильну.

При дослідженні трупа у випадках раптової смерті пе-

ред судово-медичним експертом постають два головних

завдання: 1) виключити насильну смерть; 2) установити

причину смерті, танатогенез і вплив конкретних зовніш-

ніх чинників, які обумовили несприятливий наслідок

захворювання.

Судово-медична експертиза трупа у разі раптової

смерті становить значні труднощі, оскільки попередні ві-

домості про характер захворювання, його перебіг, стан

здоров'я померлого незадовго до смерті, а також про

процес умирання, як правило, відсутні. Тому особливого

значення набувають дані огляду трупа на місці його ви-

явлення, де можуть бути знайдені лікарські засоби чи

упаковки від них, рецепти тощо. Ознайомлення з медич-

ною документацією — картою амбулаторного хворого,

історією хвороби (якщо померлий раніше лікувався)

дозволяє вивчити найближчий, а інколи й віддалений

анамнез, з'ясувати картину перебігу захворювання.

Треба також враховувати зовнішні чинники, які могли

сприяти настанню раптової смерті, — фізичне чи психіч-

не перевантаження, різкі зміни метеорологічних і погод-

них умов, температури повітря, швидкості вітру, інтен-

сивності сонячної активності, різкї\коливання атмосфер-

119

ного тиску тощо, алкогольна та нікотинова інтоксикація,

зниження реактивності організму, неправильне й надмір-

не харчування, малорухливий спосіб життя, урбанізація

та зміна ритмів і стану навколишнього середовища.

Причини раптової смерті

Захворювання органів кровообігу

Судово-медична практика свідчить, що раптову

смерть може спричинити будь-яке захворювання. Однак,

найчастіше її причиною є захворювання органів кро-

вообігу (70% випадків). Серцево-судинні захворювання

є основною причиною смертності в Україні. За дани-

ми статистики, у 1.995 році смертність від серцево-судин-

них захворювань в Україні становила 874 випадки на

100 000 населення.

Якщо припускають, що померлий страждав на захво-

рювання органів кровообігу, особливу увагу приділяють

дослідженню серця й судин. Збільшення числа захворю-

вань органів кровообігу, особливо в осіб найбільш пра-

цездатного віку, багато в чому викликано як соціальни-

ми, так і біологічними факторами, які впливають на

організм людини.

За даними статистики, найпоширенішою (60—70%

усіх випадків) патологією органів кровообігу є захворю-

вання міокарда і атеросклероз вінцевих артерій, який ха-

рактеризується вогнищевим накопиченням жирів, ком-

плексних вуглеводів, компонентів крові, фіброзом тка-

нин, відкладенням кальцію на внутрішній оболонці поряд

зі змінами в середній оболонці судин.

Перше за чисельністю місце серед захворювань

належить ішемічній хворобі серця, яка призводить до

осередової гіпоксії і порушення метаболізму в міокарді.

Раптова смерть від ішемічної хвороби серця може на-

стати в будь-якій фазі захворювання, навіть при незнач-

но виражених морфологічних змінах. Разом з тим мо-

жуть спостерігатися й складні морфологічні прояви, які

обумовлені попередніми первинними і повторними ін-

фарктами, проміжними формами гострої коронарної не-

достатності тощо. В зв'язку з цим при дослідженні трупа

120

звертають увагу на морфологічні ознаки порушення кро-

вообігу в магістральних судинах серця, мікроциркуляції і

проникності судинної стінки, а також на структурно-

функціональний стан м'язової тканини.

Методика дослідження органів кровообігу

При дослідженні серця у випадках раптової смерті

застосовують спеціальні методи, які дозволяють зберегти

анатомо-топографічний стан вінцевих- артерій, правильно

провести морфометрію порожнин серия; вивчити міокард

і взяти матеріал для гістологічного дослідження.

До таких спеціальних методів належать: вивчення

стану вінцевих артерій, не відокремлених від серця; ви-

значення типу кровопостачання, характеру атеросклеро-

тичного ураження і ступеня звуження просвіту судин, а

також наявності, локалізації та довжини тромбів і діля-

нок облітерації. При цьому серце розсікають на відділи,

зважують їх, проводять морфометрію шлуночків і перед-

сердь, а також серійні зрізи тканини шлуночків і між-

шлуночкової перегородки.

Морфологічними ознаками ішемічної хвороби є збіль-

шення маси серця, його розмірів, шлуночкового індексу

(відношення маси правого шлуночка до маси лівого —

індекс більше 0,6 вказує на гіпертрофію правого шлуноч-

ка, менше 0,4 — на гіпертрофію лівого шлуночка), тов-

щини стінок шлуночків, наявність ішемізованих ділянок

міокарда, які мають більш світле забарвлення, і невели-

ких вогнищевих крововиливів (інколи), а також дистро-

фічних і склеротичних змін міокарда.

На ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби серця

раптова смерть може настати від гострої коронарної не-

достатності, клінічним еквівалентом якої є напад стено-

кардії, а морфологічними проявами — тромбоз вінцевих

артерій і крововиливи в їх внутрішню оболонку. Інколи

явища гострої коронарної недостатності (стенокардії)

спричиняються спазмом вінцевих артерій, який не су-

проводжується макроскопічними проявами.

У таких випадках наявність вогнищ ішемії підтверд-

жується мікроскопічним дослідженням міокарда. Для

цього рекомендується брати такі ділянки серця: з облас-

121

ті верхівки, середньої третини міжшлуночкової перего-

родки, середньої третини передньобокової стінки лівого

шлуночка, а також сосочкові м'язи і ділянки стінок він-

цевих артерій з найбільш вираженими змінами. При

цьому виявляють крововиливи в стінках вінцевих арте-

рій, гемостаз, плазматичне просочування і гіаліноз сті-

нок судин, свіжі пристінкові тромби. В міокарді різке

повнокров'я вен, гемостаз у капілярах, інтрамулярні кро-

вовиливи, набряк строми і плазматичне просякання

'внутрішньої оболонки судин, дистрофічні зміни гангліоз-

них клітин у нервових гангліях. Перші ознаки некрозу

м'язових волокон можна виявити через 3—4 години від

початку нападу гострої коронарної недостатності. М'язо-

ві волокна забарвлені нерівномірно, виражені їх фібрі-

лярність і поперечна посмугованість.

Через 4—6 годин з початку нападу виявляють вогни-

ща дискоїдного і брклоподібного розпаду м'язових воло-

кон нерівномірної «елич нни, з "напливами" цитоплазми,

між якими сарколема виглядає "спустошеною" або за-

барвлена оксифільно. У цей же період спостерігається

фуксинофільна дегенерація м'язових волокон, які водно-

час гомогенізовані, оксифільні. Зазначені морфологічні

зміни виникають у результаті функціонального порушен-

ня коронарного кровообігу — головним чином у вигляді

ангіоспазмів, які призводять до аноксії серцевого м'яза.

Для діагностики гострої коронарної недостатності, по-

ряд з мікроскопічним дослідженням, досить ефективним

є застосування методу полуменевої фотометрії, який

дозволяє на основі визначення концентрації калію в

міокарді лівого шлуночка виявити вогнища ішемії у тих

випадках, коли патоморфологічні зміни ще не встига-

ють розвинутись. Вміст калію нижче 51,14 ммоль/л

(200 мг %) у будь-якому з відділів міокарда лівого шлу-

ночка і міжшлуночкової перегородки є однією з діагнос-

тичних ознак смерті від гострої форми ішемічної хвороби

серця. Але достовірною ознакою ішемії міокарда є коефі-

цієнт K/Na. В нормі він перевищує 3, тоді як у зонах

ішемії не досягає 2,5.

Отже, діагностика смерті від гострої коронарної не-

достатності на ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби

122

серця грунтується головним чином на мікроскопічних і

фотометричних дослідженнях.

Практика свідчить, що одним з найбільш поширених

наслідків стенозуючого коронарного атеросклерозу є ін-

фаркт міокарда, який, як правило, має місце на передній

стінці лівого шлуночка і в області міжшлуночкової пе-

регородки; рідше — на зовнішній і задній його стінках

і виключно рідко локалізується в області правого

шлуночка.

Діагностувати ранні прояви інфаркту міокарда при

гострій формі ішемічної хвороби серця досить важко.

Макроскопічні зміни в міокарді дістають вияв лише че-

рез 18—24 години з початку захворювання у вигляді ді-

лянки некрозу жовтувато-червоного кольору, яка оточе-

на смужкою кр'ововиливу і дещо набухає в результаті

набряку. В подальшому, при зникненні набряку, зона не-

крозу западає, стає щільною, поступово набуває жовто-

сірого кольору. Навколо неї, у вигляді червонуватої кай-

ми, формується грануляційна тканина. Через 3—5 тиж-

нів на місці інфаркту утворюється сполучнотканинний

рубець — спочатку червонувато-сірого, а потім сірого

кольору.

Залежно від стадії розвитку інфаркту міокарда можна

виявити такі його ускладнення, як розрив серця, анев-

ризма, тромбоемболія, відрив сосочкового м'яза, пер-

форація міжшлуночкової перегородки, тромбоендокардит

тощо.

Розрив міокарда з наступною тампонадою перикарда,

який призводить до раптової смерті, є ускладненням

раннього періоду інфаркту міокарда і спостерігається го-

ловним чином протягом 3—10 днів після^ нього. Це

ускладнення зустрічається у померлих від інфаркту міо-

карда у 10—15% випадків.

При повторних інфарктах міокарда розриви серцевого

м'яза зустрічаються рідше, ніж при первинних. Більш як

у половині випадків розрив міокарда виникає при ін-

фаркті передньої стінки лівого шлуночка, як правило, на

стику нєкротизованого і збереженого міокарда в зоні

лейкоцитарної реакції і має ступінчастий вигляд. У тако-

му разі при розтині спостерігають різко розтягнутий пе-

123

рикард, в якому міститься рідка кров і великий зсідок

крові, що огортає серце у вигляді зліпка. По видаленні

цього зліпка виявляють розрив серця, як правило, зигза-

гоподібної форми.

У 20—30% випадків інфаркт міокарда (переважно

трансмуральний) ускладнюється аневризмою серця.

Аневризма найчастіше локалізується в області передньої

стінки лівого шлуночка, поблизу верхівки серця, або в

задній стінці біля основи серця, рідше — в області вер-

хівки серця і в міжшлуночковій перегородці. Як правило,

аневризма формується через 4—14 днів після інфаркту.

На розміри і форму аневризми серця впливає площа

інфаркту міокарда. Залежно від розмірів розрізняють не-

великі (діаметром до 4 см), середні (діаметром 4—7 см)

і великі (діаметром більше 7 см) аневризми; за формою

вони можуть бути дифузними й мішкоподібними.

Тромбоемболічні ускладнення інфаркту міокарда мо-

жуть BHfUUCJtTH як у великому, так і в малому колі кро-

вообігу. Дж«рмом емболій судин великого кола крово-

обігу в трокботичні нашарування у порожнині лівого

шлуночка або в порожнині аневризми, а емболій судин

малого кола кровообігу — тромби тазових вен і вен

нижніх кінцівок або тромби гілок легеневої артерії.

При захворюваннях органів кровообігу смерть може

настати від крововиливу в мозок, який найчастіше вини-

кав при гіпертонічній хворобі на фоні склеротичного ура-

ження судин головного мозку. Крововиливи можуть

статися в області сірих вузлів, таламуса, моста і рід-

ше — під оболонками мозку, особливо під павутинною.

Невеликі вогнища крововиливів не викликають макро-

скопічних змін форми борозен і звивин. При масивних

крововиливах у глибоких відділах головного мозку відпо-

відна півкуля зовні напружена, звивини сплющені, бо-

розни згладжені.

Для І стадії гіпертонічної хвороби характерні гіпер-

трофія міокарда в області лівого шлуночка (товщина йо-

го більше 1,5 см), атеросклеротичне ураження судин ни-

рок (при цьому вони дещо зменшені, поверхня їх рівно-

мірно дрібнозерниста, на розрізі шар коркової речовини

тонший, ніж у нормі). У тих, хто страждав на гіперто-

124

нічну хворобу, при гістологічному дослідженні виявля-

ють атрофію клубочків і канальців нирок, розростання

навколо них сполучної тканини (нефросклероз).

При II стадії гіпертонічної хвороби виявляють зміни в

серці — вогнищевий чи дифузний міофіброз лівого шлу-

ночка, вогнища некрозу і дистрофічні зміни в міокарді.

При гіпертонічній хворобі раптова смерть може на-

стати не тільки від крововиливу в мозок, а й від гострої

серцевої недостатності при декомпенсації гіпертрофова-

ного серця чи від інфаркту міокарда. Ниркова форма гі-

пертонічної хвороби рідко спричиняє раптову смерть,

В останні роки увагу багатьох клініцистів і морфоло-

гів привертають кардіоміопатії. Згідно з визначенням

ВООЗ, до кардіоміопатій відносять стани невідомої чи

неясної етіології, найважливішими ознаками яких є кар-

діомегалія і серцева недостатність. Кардіоміопатіями не є

хвороби серця, зумовлені ушкодженням клапанів, пору-

шенням коронарного кровообігу чи кровообігу в судинах

великого і малого кола.

Таким чином, поняття "кардіоміопатія" охоплює ве-

лику групу різних за етіологією і патогенезом уражень

міокарда із схожими клінічними проявами (за ви-

нятком хвороб атеросклеротичного й ревматичного по-

ходження).

Одним з різновидів кардіоміопатій є алкогольна

кардіоміопатія. Макроскопічне вона характеризується

двома ознаками: 1) різко вираженою симетричною чи

асиметричною гіпертрофією лівого шлуночка і передсер-

дя, яка інколи поєднується з гіпертрофією правого шлу-

ночка; 2) звуженням, в результаті гіпертрофії, порожнин

шлуночків з обструкцією венозного тракту.

Мікроскопія при алкогольній міокардіопатії виявляє

п'ять її типових ознак: 1) гіпертрофію м'язових волокон;

2) зменшення довжини м'язових волокон внаслідок фіб-

розу; 3) дефектні ядра міоцитів; 4) вогнищевий чи інтер-

стиціальний фіброз; 5) наявність ділянок міокарда з нез-

вичайною архітектонікою у вигляді завихрень, коловоро-

ту міоцитів і перехрещення їх під гострими кутами в

зоні гіпертрофії.

125

Причиною смерті при алкогольній кардіоміопатії є ми-

готлива аритмія, фібріляція передсердь чи гостра серце-

ва недостатність.

Раптова смерть при захворюваннях органів кровообі-

гу може також настати:

1. При вадах серця (природжених і набутих). До при-

роджених вад серця у дітей, які призводять до раптової

смерті, належать стеноз і атрезія отворів аорти, відкри-

тий артеріальний (боталів) проток, дефект міжшлуночко-

во'і перегородки (хвороба Толочинова—Роже); атрезія

клапанів серця (аорти, легеневого стовбура, тристулко-

вого). До набутих — вади ревматичної, атеросклеротич-

ної, сифілітичної' етіології (недостатність клапанів аорти

і стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору). В цих

випадках особливу увагу треба звертати на стан клапа-

нів серця, характер амін сосочкових м'язів і сухожиль-

них хоод.

2. БІД розриву аневризми аорти чи великих артерій

внаслідок атеросклеротичних змін їх стінок з розвитком

тампонада серця чи масивних кровотеч у плевральні по-

рожнини, стравохід, бронхи або в заочеревний простір.

При розриві аневризми судин артеріального кола ве-

ликого мозку відбувається крововилив у підпавутинний

простір. Для виявлення розриву необхідно обережно

змити кров та її зсідки і уважно оглянути судини, які

утворюють артеріальне коло.

3. Від тромбоемболії легеневої артерії чи її гілок. При

цьому на розтині виявляють сухі сіро-червоного кольору

тромби, які закривають просвіт судин, а інколи локалізу-

ються у легеневій тканині; трапляються геморагічні ін-

фаркти в результаті тромбоемболії малих гілок легеневої

артерії. Емболія легеневої артерії у всіх випадках є

ускладненням якого-небудь захворювання. Завдання

експерта полягає в тому, щоб виявити основне захворю-

вання, яке стало причиною утворення тромба, відрив ем-

бола і смерть.

Найчастіше емболія спостерігається при тромбозі вен

нижніх кінцівок чи малого таза внаслідок недостатності

кровообігу, обумовленого захворюваннями серця й су-

дин, а також при тромбофлебітах різної етіології.

126

При аналізі шляхів переміщення ембола треба врахо-

вувати, що тромбоемболія судин великого кола крово-

обігу можлива при незарощенні міжпередсердної пере-

городки.

Захворювання органів дихання

Друге місце серед причин раптової смерті займає гру-

па захворювань органів дихання. На відміну від захворю-

вань серця і судин, за яких йайчастіше вмирають особи

старше 45 років, і особливо у вИ 80*-fl0 років, раптова

смерть від захворювань органів дихання найчастіше

спостерігається в дитячому віїв (в основному До 7 ро-

ків), що обумовлено анатомо-фізіологічнимя особливос-

тями органів дихання у-дітей (схильність до застою і

ателектазу, вузькість бронхів, слабкий розвиток еластич-

ної тканини, недостатній опір дитячого організму тощо).

У більшості випадків причиною раптової смерті дітей

у перші роки життя є пневмонія (інтерстиціальна, пнев-

моцистоз, пневмонія при цитомегалГі), бронхопневмонія,

катарально-гнійний бронхіт і бронхіоліт, а у дорослих,

особливо в похилому віці, — великовогнищева лобарна

серозно-фібринозна чи фібринозна пневмонія (крупозна,

фридлендерівська), бронхіальна астма, бронхоєктатична

хвороба, туберкульоз (найчастіше фіброзно-кавернозна

форма), плеврит.

Пневмонічні вогнища у дітей раннього віку охоп-

люють головним чином задньо-нижні відділи легенів, а

інколи поширюються й на передньо-верхні. У більшості

випадків процес уражає обидві легені. Макроскопічне

пневмонічні ділянки являють собою окремі дрібні ущіль-

нені сіро-червоні вогнища, які часто зливаються між со-

бою і дещо виступають над поверхнею розрізу. У біль-

шості випадків вирізані дрібні ділянки легенів з пневмо-

нічними вогнищами тонуть у воді. На розрізі уражених

ділянок з просвіту дрібних бронхів при натискуванні ви-

діляються слизисто-гнійні пробки. Спостерігається ката-

ральне запалення слизової оболонки дихальних шляхів,

інколи — спазм бронхів. У тканині легенів знаходять

ділянки ателектазу у вигляді синьо-червоних м'ясистих

127

вогнищ, що, разом з крайовою емфіземою, надає ушкод-

женим легеням строкатий вигляд.

Гістологічне дослідження виявляє характерне місцеве

порушення кровообігу, різко виражене повнокров'я тка-

нини легенів, підвищення проникності стінок судин, на-

явність серозного, серозно-фібринозного, геморагічного

чи гнійного ексудату в альвеолах і бронхах з десквама-

цією епітелію їх слизової оболонки.

Хвороби органів дихання у дорослих призводять до

раптової смерті досить рідко. В осіб похилого віку і ста-

рих внаслідок пониженої реактивності пневмонія інколи

протікає безсимптомно і може спричинити раптову

смерть внаслідок гострої легенево-серцевої недостатності.

Дещо частіше раптова смерть спостерігається у хво-

рих на туберкульоз легенів. Як правило, вона настає в

результаті легеневої кровотечі при фіброзно-кавернозній

формі туберкульозу чи від аспірації крові у дихальні

шляхи внаслідок прориву каверни.

У випадку смерті Від бронхіальної астми легені трупа

емфізематозне» розширені, просвіти середніх і дрібних

бронхів закупорені густим слизом.

При мікроскопічному дослідженні виявляють гостру

чи хронічну емфізему, ділянки ателектазу, в просвітах

бронхів — слиз, який містить еозинофільні гранулоцити

і клітини епітелію, а також еозинофільну інфільтрацію,

гіпертрофію м'язових волокон у стінках бронхів.

При бронхоектатичній хворобі смерть може настати

від легенево-серцевої недостатності внаслідок легеневої

кровотечі і розвитку легеневого серця. При смерті від

бронхоектатичної хвороби виявляють зміни у бронхах,

які мають вигляд мішків з гноєм або слизом.

Захворювання органів травлення

Серед причин раптової смерті захворювання органів

травлення займають третє місце.

При злоякісних пухлинах стравоходу, шлунку чи ки-

шок, перфоративних виразках шлунка, дванадцятипалої

кишки, варикозному розширенні вен стравоходу основ-

ною причиною смерті є масивна профузна кишково-

шлункова кровотеча, ракова інтоксикація чи гострий пе-

128

ритоніт. Розпізнавання причин смерті і джерела кровоте-

чі при цих захворюваннях не викликає труднощів. Але в

кожному конкретному випадку необхідні ретельний

огляд і опис видимих змін із зазначенням їх локалізації,

характеру й особливостей. Якщо необхідно уточнити

структуру патологічного процесу, проводять гістологічне

дослідження.

Зрідка причиною смерті може бути гострий геморагіч-

ний панкреатит, який починається раптово і дістає вияв

у сильних болях у надчеревній області, блюванні, інколи

з домішками крові. Смерть настає у найближчі години.

На розтині виявляють дещо збільшену за рахунок набря-

ку підшлункову залозу, яка містить множинні вогнища

крововиливів, а інколи повністю просочену кров'ю. Кро-

вовиливи можуть міститися навколо залози, в заочерев-

ному просторі і в брижі поперечної ободової кишки; в

черевній порожнині виявляється кров'янистий випіт.

При мікроскопічному дослідженні, окрім некрозу тка-

нини підшлункової залози, можуть бути виявлені тром-

боз її судин, інфільтрація лейкоцитами. Серед некро-

тичних вогнищ зберігаються більш стійкі панкреатичні

острівки. Причиною цього захворювання є самоперетрав-

лювання підшлункової залози, яке розвивається під дією

власного ферменту триксина і веде до некрозу і крово-

виливів.

Раптова смерть можлива і при цукровому діабеті, ко-

ли на фоні гіпоінсулінемії розвивається діабетичний ке-

тоацитоз, який встановлюють на підставі різкого збіль-

шення вмісту глюкози у крові (до 22,2—28 ммоль/л у

крові стегнової вени при нормі 2,22—3,33 ммоль/л).

У деяких випадках смерть може настати при флегмо-

нозному чи гангренозному перфоративному апендициті,

який протікає підгостро без вираженої симптоматики.

На розтині виявляють збільшений, почервонілий, покри-

тий гнійним випотом, брудно-зелений і частково роз-

плавлений відросток і прояви гнійного перитоніту. Діа-

гностика захворювання ускладнень не викликає.

У дітей перших двох років життя раптова смерть мо-

же бути обумовлена гострим запальним процесом у

шлунку чи кишках (гастроентерит, коліт) з ураженням

5 9-259 129

центральної нервової системи внаслідок всмоктування

токсичних продуктів обміну речовин. У разі швидкого

настання смерті дитини при розтині її трупа особливих

морфологічних змін не виявляють. У шлунку знаходить-

ся слиз, слизова оболонка травного каналу набрякла, гі-

перемовзна, з окремими дрібнокрошковими крововилива-

ми. Вміст кишок при цьому рідкий (замість кашоподібно-

го), сірого кольору, з домішками слизу (у нормі він ледь

жовтуватий).

При підгострій формі диспепсії зміни більш виражені.

Дитина виснажена, шкіра береться в складку, наявність

грудок солей жирних кислот (симптом рублених яєць);

часто має водяний характер, нагадує рисовий відвар

(згущені клітини епітелію). В товстій кишці вмісту

немає, петлі кишки спалися, слизова оболонка набрякла,

гіперемована. В паренхіматозних органах спостерігаю-

ться явища переродження, головний мозок повнокров-

ний, набряклий.

Захворюялиая сечостатевої системи

Раптова смерть можлива при ниркокам'яній хворобі й

кистозному переродженні нирок з атрофією їх тканини,

при позаматковій вагітності, яка, як правило, на 3—4-му

місяці призводить до розриву маткової труби в місці осі-

дання заплідненої яйцеклітини, що спричиняє смертель-

ну кровотечу в черевну порожнину, а також при атоніч-

ній післяпологовій кровотечі.

Під час вагітності, яка протікає з патологічними від-

хиленнями, смерть може настати внаслідок розвитку ек-

лампсії, яка супроводжується недостатністю функцій ни-

рок, печінки, тяжкими судомами з втратою свідомості.

При еклампсії, поряд з патологічними змінами в печінці і

нирках, виявляють численні крововиливи у тканинах

головного мозку, легень, серця, серозних оболонках.

Смерть настає внаслідок недостатності печінки або

нирок, а також від крововиливів у життєво важливі

органи.

130

Захворювання нервової системи

При повторних гнійних менінгітах, менінго-енцефалі-

тах, пахіменінгітах, які часто виникають у зв'язку з се-

реднім хронічним катаральним отитом, раптова смерть

може настати в результаті набряку і набухання головно-

го мозку; при абсцесах і пухлинах мозку — від гострого

набряку і здавлення тканини мозку чи крововиливу в

пухлину і оточуючу тканину мозку. Діагностика цих

захворювань особливих труднощів не викликає.

При епілепсії раптова смерть трапляється під час

припадку — від асфіксії чи гострого порушення мозково-

го крово- і лімфообігу з набряком і набуханням головно-

го мозку. При дослідженні трупа треба звернути увагу

на потовщення і помутніння м'яких мозкових оболонок і

наявність зрощення між ними і тканиною головного

мозку. Інколи спостерігається зморщування гіпокампа і

стончення сірої речовини в області кори великого мозку

чи базальних ядер з розширенням бокових шлуночків го-

ловного мозку.

При огляді язика можна виявити ушкодження й рубці

(сліди прикушування), утворювані під час припадків, а

на тілі — садна й синці, які виникають під час падіння

тіла.

Інфекційні захворювання

Найчастішою причиною раптової смерті від інфекцій-

них захворювань є токсична форма грипу. При дослід-

женні трупа виявляють виражену гіперемію кон'юнктиви

обох очних яблук, геморагічний трахеобронхіт, явища

дистрофії і гіперемії паренхіматозних органів, у леге-

нях — дрібно- і великовогнищеві інфарктоподібні крово-

виливи; при пролонгованому протіканні процесу виявля-

ють ділянки некрозу і гнійного розплавлення. Окрім

цього, може спостерігатися геморагічний менінгіт, який

морфологічно дістає вияв у поширених субдуральних ге-

матомах як свіжих, так і в різній стадії організації з

Відкладенням гемосидерину, що свідчить про повторні

Порушення кровообігу. Обов'язковим є вірусологічне

дослідження — виявлення у мазках-відбитках з поверхні

131

верхніх дихальних шляхів і розрізу легенів вірусних

антигенів.

Інколи раптова смерть трапляється при черевному,

сипному чи поворотному тифі, дизентерії (частіше при

токсичній формі) внаслідок інтоксикації центральної нер-

вової системи, дистрофії міокарда. У дітей раптова

смерть можлива при дифтерії, скарлатині, коклюші то-

що. При дифтерії смерть може настати від колапсу, її

ймовірність підвищується при гіпертоксичній формі за-

хворювання, гострому набряку гортані, міокардиті, пара-

лічі м'язів діафрагми.

Причиною раптової смерті можуть бути особливо не-

безпечні інфекції — чума, холера, сибірка, натуральна

віспа, туляремія.

Якщо при розтині трупа виникає підозра, що смерть

настала в результаті особливо небезпечної інфекції, екс-

перт повинен негайно повідомити про це санітарно-епіде-

міологічну службу 1 відповідні органи охорони здоров'я.

Для правильної і своєчасної діагностики випадків рап-

тової смерті від інфекційних захворювань, поруч з мор-

фологічними, необхідно широко використовувати бакте-

ріологічні, біохімічні методи дослідження. Кров для цих

досліджень беруть з серця, порожнистих вен чи синусів

твердої мозкової оболонки стерильною пастерівською пи-

петкою чи шприцем (20—ЗО мл). Частки органів, розмі-

ром 1—2 см3, вилучаються після попереднього обпалю-

вання поверхні органа запаленим тампоном чи розпече-

ним металевим шпателем, кладуть у стерильний посуд, і

відразу направляють до бактеріологічної лабораторії.

При підозрі на особливо небезпечну інфекцію вилу-

чення матеріалу для мікробіологічного дослідження здій-

снюється спеціалістом санітарно-епідеміологічної станції.

При дослідженні трупів осіб, які померли від особли-

во небезпечних інфекційних захворювань, можливе зара-

ження, тому розтин і подальше захоронения трупа

здійснюють за суворого дотримання санітарно-епідеміо-

логічних правил.

Раптова смерть у дитячому віці     |

Раптова смерть у дітей настає не тільки з вищезазна-

чених причин. Іноді вони вмирають уві сні. Це явище

132

дістало назву "синдром раптової дитячої смерті". Най-

частіше він зустрічається у недоношених дітей, які були

в стані апное, близнюків і дітей, чиї матері страждають

на наркоманію. Причини цього синдрому не з'ясовані.

Проте відомо, що найчастіше вмирають діти, які сплять

на животі. Генез смерті може бути пояснений тим, що

повернута вбік голівка звужує хребтові артерії, що при-

зводить до ішемії мозку. Причиною може бути також зу-

пинка дихання уві сні внаслідок змін у каротидних зало-

зах, де накопичуються значні концентрації дофаміну,

який бере участь у регуляції дихання. Його надлишок

зменшує частоту дихання і гальмує реакцію дитини на

недостатність кисню, внаслідок чого настає смерть.

Раптова смерть за особливих обставин

У судово-медичній практиці спостерігаються випадки,

коли раптова смерть збігається за часом з отриманням

механічної травми. При розв'язанні питання щодо причи-

ни смерті (механічна травма чи якась хвороба) потрібно

виявити хворобу, яка протікала приховано, ретельно

дослідити механічну травму і вирішити, чи не виникла

вона після смерті та чи могла сама по собі призвести до

смертельного наслідку. Не менш важливим є вивчення

обставин справи, результатів огляду місця події та від-

творення обставин справи, за яких виникла травма.

Тільки після детального аналізу всіх даних і виключення

можливості насильної смерті можна дійти висновку, що

раптова смерть настала від хвороби.

При експертизі раптової смерті треба широко засто-

совувати гістологічний, цитологічний, судово-токсиколо-

гічний, бактеріологічний, біохімічний та інші лабораторні

методи досліджень. Дані, отримані при дослідженні сек-

ційного матеріалу, сприяють конкретизації експертних

висновків про характер патологічних змін в органах і

тканинах, причину генез і час настання смерті; а при пі-

дозрі на смерть від інфекційного захворювання бактеріо-

логічне дослідження дозволяє не тільки підтвердити діа-

гноз захворювання, а й встановити антигенну природу

збудника (наприклад вірусу грипу), що має велике зна-

чення і для вжиття профілактичних заходів.

133

Таким чином, експертиза трупів осіб, які померли

раптовою смертю, дозволяє не тільки вирішувати питан-

ня, які ставляться слідством, а й надавати активну допо-

могу органам охорони здоров'я. Аналіз причин раптової

смерті дає можливість виявити помилки в діагностиці

захворювань і лікуванні хворих на дому, сприяє удоско-

наленню лікувально-профілактичної допомоги, особливо

щодо захворювань, які найчастіше призводять до рапто-

вої смерті.

ПРАВИЛА

складання судово-медичного діагнозу, висновків

і заповнення "Лікарського свідоцтва про смерть"

Судово-медичяий діагноз

Судово-ме.вя'сннй діагноз складається за патогенетич-

ним прмнцкпом • І» зазначенням:

а) основного захворювання чи ушкодження;

б) ускладнень основного захворювання чи ушкод-

ження;

;   в): інших ускладнень, не пов'язаних з комплексом

. .   даної травми чи захворювання;

г) супутніх захворювань.

Під основним захворюванням (ушкодженням) розумі-

ють певну нозологічну форму (а не симптом, синдром чи

інший патологічний процес), яка сама по собі аоо~через

ускладнення, які вона спричинила, призвела до функціо-

нальних і органічних розладів, які обумовили клініку

хвороби і стали причиною смерті.

При статистичному обліку захворювання і причин

смерті в кожному конкретному випадку реєструють тіль-

ки одне, основне, захворювання відповідно до Міжнарод-

ної статистичної класифікації хвороб і споріднених проб-

лем охорони здоров'я (МКХ-10) Х перегляду, прийнято-

го ВООЗ (1992). Але на практиці при розтині трупа

нерідко виявляють два чи декілька захворювань, виділи-

ти серед яких основне часто досить важко. Тому, згідно

з методичними рекомендаціями щодо проведення кліні-

ко-анатомічних конференцій, до діагностичних визначень

включено такі поняття, як "конкуруючі", "сумісні" і "фо-

134

нові" захворювання, узагальнююче поняття — "комбіно-

ване захворювання".

Під конкуруючими захворюваннями розуміють дві (або

більше) нозологічні форми, кожна з яких сама по собі чи

через спричинені нею ускладнення могла призвести до

смерті. Але під час розтину трупа вирішити питання,

яке захворювання виявилося смертельним, неможливо.

Через збіг у часі вони взаємно ускладнюють перебіг

кожного з них і прискорюють; настання смерті. Наприк-

лад: туберкульоз легенів і рак шлунка з метастазами.

До сумісних відносять такі захворювання, кожне з

яких само по собі не є смертельним чи небезпечним для

життя. Але при їх сукупності протікання кожного чи од-

ного з них може ускладнитися, викликаючи несумісний

з життям стан. Наприклад, незначна травма, що спри-

чинила крововилив у головний мозоку хворого на гіпер-

тонічну хворобу, який страждав вираженим атероскле-

розом, могла обумовити настання смерті.

Фоновим називається захворювання, яке етіологічне

не пов'язане з основним, але у патогенетичному відно-

шенні ускладнює перебіг основного захворювання. На-

приклад: злоякісне протікання туберкульозу легенів у

хворого, який страждає на цукровий діабет. У діагнозі

фонові захворювання вказують після основного.

У всіх випадках в якості звичайного чи комбінованого

основного захворювання можуть фігурувати тільки його

нозологічні форми, приведені у Міжнародній статистич-

ній класифікації хвороб і споріднених проблем охорони

здоров'я.

Проявами основного захворювання є характерні лише

для нього анатомічні зміни в органах і тканинах. У судо-

во-медичному діагнозі їх потрібно вказувати в рубриці

основного захворювання, відокремлюючи від його назви

двома крапками.

Під ускладненнями основного захворювання (ушко-

дження) розуміють такі патологічні процеси і стани, які

не виникають самостійно, а патогенетичне й етіологічно

пов'язані безпосередньо чи через інші ускладнення. На-

приклад: хронічна постгеморагічна анемія, яка розвину-

лась внаслідок повторних кровотеч з виразки шлунка, з

135

ускладненням виразкової хвороби, тоді як виразкову

кровотечу необхідно розцінювати як один із проявів ос-

новного захворювання.

Ускладнення часто бувають множинними; вони змі-

нюють перебіг і нерідко ускладнюють клініку основного

захворювання, стаючи безпосередньою причиною смерті.

Одне з ускладнень основного захворювання, у свою чер-

гу, може бути причиною розвитку інших ускладнень,

безпосередньо не пов'язаних з основним захворюванням.

У судово-медичному діагнозі ускладнення основного

захворювання вказують під назвою основного захворю-

вання і його проявів, якщо вони мали місце. У тих ви-

падках, коли ускладнень декілька, їх зазначають у послі-

довності їх розвитку за перебігу основного захворювання

(відтворюючи таким чином динаміку хвороби) чи в по-

рядку їх складності: від більш до менш складних.

До супутніх аахюрювань відносять нозологічні форми

і стани* які етіологічне й патогенетично не пов'язані з

основним захворюванням чи його ускладненнями і не

мають відношення до причини смерті. Прикладом супут-

нього захворювання може служити виразка шлунка у

хворого на гіпертонічну хворобу, яка ускладнилася кро-

вовиливом у мозок.

Супутніх захворювань також може бути декілька, у

судово-медичному діагнозі їх вказують за-ступенем зна-

чущості у відповідній рубриці. Якщо супутнє захворю-

вання відіграло певну роль в обтяженні перебігу основ-

ного захворювання чи в танатогенезі, його треба за-

значити у рубриці основного захворювання як фонове.

Завдання судово-медичного експерта — виявити під

час розтину патоморфологічні (патолого-анатомічні) змі-

ни, визначити їх ступінь, об'єм, давнину, послідовність

розвитку, взаємозв'язок і таким чином установити дина-

міку розвитку захворювання. При цьому необхідно не

тільки враховувати пато-морфологічні (патолого-анато-

мічні) зміни, а й зіставляти їх з клінічними проявами

захворювання і результатами додаткових досліджень.

Тільки за такого комплексного аналізу експерт може

правильно встановити діагноз, динаміку розвитку хворо-

би, безпосередню причину смерті і визначити патогенез

136

захворювання. Для правильного аналізу й узагальнення

виявлених фактів, визначення суті патологічного проце-

су, взаємозв'язку причин і наслідків необхідно мати

знання не тільки з патологічної анатомії, патологічної фі-

зіології, семіотики, судової медицини, а й з філософії та

діалектики.

Підсумки

Залежно від завдань слідства у підсумках експерт по-

винен дати судово-медичну оцінку всім патологічним змі-

нам і ушкодженням, указаним в діагнозі, зазначити їх

характер, механізм виникнення й розвитку, тяжкість,

давність, відношення до причини смерті.

Відповіді експерта повинні бути науково обгрунтова-

ними (кожний висновок має базуватися на даних науки

і практики щодо конкретного питання); мотивованими

(підтвердженими дослідженням); об'єктивними (базува-

тися не на суб'єктивних міркуваннях і припущеннях,

експерта, показаннях свідків, очевидців подій чи інших

осіб, а на фактичних даних, отриманих при досліджен-

ні); повними; конкретними (що, однак, не виключає

можливості формулювання окремих положень в імовір-

ній формі); загальнозрозумілими за формою викладення;

відповідними компетенції експерта (тобто містити тільки

такі положення, які грунтуються на спеціальних знаннях

у галузі медицини).

Формулювання підсумків може бути різним залежно

від того, поставлені чи не поставлені перед експертом

конкретні запитання. У першу чергу експерт дає відпо-

відь на них. При цьому допускається об'єднання однорід-

них запитань, зміна їх послідовності (але не змісту й ре-

дакції), якщо це покращує і полегшує формулювання

висновків і відповідей. Потім у висновках висвітлюють

положення, з приводу яких запитання не задавались.

За відсутності конкретних запитань підсумки викла-

дають у такому порядку:

а) встановлюють причину смерті, тобто характеризу-

ють основне ушкодження чи захворювання, яке спри-

чинило смерть безпосередньо чи через ряд проявів і

ускладнень;

137

б) у випадках насильної смерті визначають зовнішній

фактор, який спричинив смерть: механічний, термічний,

хімічний тощо. При механічній травмі на основі дослід-

ження ушкоджень характеризують вид і особливості зна-

ряддя, яким вона заподіяна;

в) виходячи з характеру і розміщення ушкоджень,

певних обставин справи з тим чи іншим ступенем кон-

кретності відтворюють механізм нанесення смертельної

травми, взаєморозташування потерпілого і нападаючого

в момент заподіяння ушкоджень, положення знаряддя

відносно тіла потерпілого тощо;

г) висвітлюють інші обставини, які мають важливе

значення для розслідування справи: давність смерті,

здатність смертельно пораненого до активних дій,

наявїИйт^ чи ^Auy^HicTb алкогольного чи наркотичного

'''||»И^Д\'Й^                 акт, тут не може бути

шаблонів,! гртових схем. Кожен випадок індивідуальний,

І цци значно» мірою обумовлюються зміст і форма

в^сио&ків експерта.

Лікарське свідоцтво про смерть

Лікарське свідоцтво про смерть, яке видається під

розписку родичам померлого, є дуже важливим юридич-

ним документом. На його основі відділ РАГС видає по-

свідчення на право захоронения померлого і свідоцтво

про смерть, яке залишається у родичів померлого і є

підставою для отримання різних довідок, страхових сум,

пенсій тощо.

На основі лікарського свідоцтва про смерть статис-

тичні органи складають статистичну картину смертності

та її причин, що необхідно для розробки заходів, спрямо-

ваних на зниження захворюваності й смертності.

Лікарське свідоцтво про смерть заповнюється тільки

лікарем, національною мовою. Заповнення його фельд-

шером чи будь-якою іншою особою категорично забо-

ронено.

138

Пункт 8 лікарського свідоцтва про смерть — "Причи-

на смерті" —• заповнюється відповідно до "Міжнародної

статистичної класифікації хвороб та споріднених проб-

лем охорони здоров'я" (ВООЗ, 1992). У першій частині

п. 8 (І) в рядку "а" вказують безпосередню причину

смерті, в рядках "б" і "в" — характер і локалізацію

основного захворювання (ушкодження). У другій частині

п. 8 (II) зазначають захворювання (травми), які не зна-

ходяться у причинному зв'язку аі смертю, тобто супутні

захворювання, що сприяли смертельному наслідку, але

етіологічне і патогенетичне не пов'язані з основним за-

хворюванням (чи його ускладненням), яке стало безпо-

середньою причиною смерті,

Під причинами <мерті розуміють хвороби, патологічні

стани, які або призвели до смерті, або сприяли її настан-

ню, а також обставини нещасного випадку або насилля,

які спричинили смертельні травми.

Первісна (безпосередня) причина смерті — це хворо-

ба чи травма, з яких почався послідовний ряд хворобли-

вих процесів, що безпосередньо призвели до смерті, чи

обставини нещасного випадку або насилля, які спричи-

нили смертельну травму.

Необхідно відрізняти безпосередню причину смерті

від механізму смерті. Під останнім розуміють ті зміни,

які розвиваються у предагональному чи агональному пе-

ріоді у зв'язку з наближенням смерті: наприклад набряк

головного мозку, набряк легенів, асфіксія тощо. У той

час як безпосередні причини смерті різноманітні, її меха-

нізми досить одноманітні і, по суті, обумовлені переваж-

ним ураженням серця, легенів чи головного мозку, яке

розвивається у післяопераційному періоді після видален-

ня внутрішньочерепної пухлини, чи набряком легенів

після операції, проведеної на серці тощо.

Нижче наводяться приклади судово-медичних діагно-

зів і лікарського свідоцтва про смерть (п. 8), а також

виписки з "Акта судово-медичного дослідження трупа" у

випадках раптової смерті (табл. № 4).

139

Таблиця № 4

Судово-медичний діагноз

Лікарське свідоцтво

про смерть (п. 8)

Ішемічна хвороба серця (гостра

форма). Нестенозуючий атероскле-

ротичний коронаросклероз. Крово-

вилив у бляшку передньої міжшлу-

ночкової гілки лівої вінцевої артерії.

Нерівномірне кровонаповнення міо-

карда, набряк легенів і м'яких моз-

кових оболонок. Повнокров'я орга-

нів, рідка кров у порожнинах серця І

судинах

а) Гостра коронарна

недостатність

б) Гостра форма

ішемічної хвороби серця

І). Нестенозуючий

атеросклеротичний

коронарний склероз

Хронічна ішемічна хвороба серця.

Стенозуючий атеросклеротичний ко-

ронаросклероз передньої міжшлу-

иочкової гілки лівої вінцевої артерії з

утворенням у ній свіжого пристінко-

вого тромба; рубець передньобоко-

воі стійки лівого шлуночка. Свіжий

передньо-перегорадочний трансму-

ральний Інфаркт міокарда. Зсідки

крові 1 рідка кров у порожнинах

серця

а) Гостра серцева

недостатність

б) Свіжий інфаркт

міокарда

в) Хронічна ішемічна

хвороба серця

з загостренням

Судинне ураження головного мозку

внаслідок гіпертонічної хвороби (гі-

пертрофія стінки лівого шлуночка —

маса серця 500 г, атеросклеротич-

ний нефросклероз)

а) Крововилив у мозок

б) Гіпертонічна хвороба

в) Ураження судин

головного мозку

Гематоми у лівій скроневій і правій

долях, в обох півкулях мозжечка з

проривом крові у шлуночки мозку.

Виражений  атеросклероз  аорти,

артерій серця. Змішані зсідки крові

в порожнинах серця. Повнокров'я

внутрішніх органів '

Гіпертонічна хвороба

Гіпертрофія стінки лівого шлуночка

(маса серця 600 г), артеріолонефро-

склероз з атрофією нирок, запах се-

чі від органів і порожнини. Дистро-

фія паренхіматозних органів

а) Уремія

б) Артеріолонефро-

склероз

в) Гіпертонічна хвороба

140

Акт судово-медичного дослідження трупа

На підставі направлення слідчого __ ГУ МВС Украї-

ни м. Києва № __ від 10.01.1999 р. у приміщенні моргу

Київського міського бюро судово-медичної експертизи

судово-медичний експерт __, стаж роботи __ років,

провів судово-медичне дослідження трупа гр. X, __ р.

народження.

При дослідженні були присутні студенти __ групи

факультету Київського медичного інституту.

Дослідження почато 10.01.1999 р. о 10 годині.

Дослідження закінчено 25.01.1999 р.

Питання, які підлягають вирішенню:

1. Чи є на трупі гр. Х тілесні ушкодження, їх харак-

тер і локалізація?

2. Який механізм утворення тілесних ушкоджень?

3. Яким предметом (предметами) заподіювалися тілес-

ні ушкодження?

4. Чи всі тілесні ушкодження прижиттєві і чи є по-

смертні? Яка давність їх нанесення?

5. Які ушкодження є несумісними з життям?

6. Чи страждав гр. X. на яке-небудь захворювання?

7. Яка причина смерті?

8. Чи є у внутрішніх органах і середовищах трупа

гр. X. алкоголь? Якщо так, то за який час до смерті

гр. X. вживав алкоголь і в якому ступені сп'яніння він

перебував у момент смерті?

Обставини справи

У направленні слідчого вказано, що гр. X., 59 років,

знайдено мертвим на трамвайній зупинці _____ по

вулиці __.

Судово-медичний діагноз

Гостра ішемічна хвороба серця: свіжий субендокардіа-

льний інфаркт передньої стінки лівого шлуночка серця;

нерівномірно стенозуючий коронаросклероз обгинаючої

гілки лівої вінцевої артерії більше 50% площини судин

із закупоркою просвіту свіжим червоним тромбом; сте-

141

нозуючий коронаросклероз правої вінцевої артерії. Пов-

нокров'я органів. Атеросклероз артерій основи мозку,

нирок, аорти. Свіжий синяк і садна у лівій лобній облас-

ті. Алкогольна інтоксикація (в крові 2,75%о, в сечі —

1.44%о етилового спирту).

Заключна частина

На основі даних судово-медичного дослідження трупа

гр. X., 59 років, результатів судово-гістологічного і су-

дово-токсикологічного досліджень і відповідно до постав-

лених запитань дійшов висновків:

І. Смерть гр. X., 59 років настала від гострої серцево-

судинної недостатності, яка розвинулась внаслідок ін-

фаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка сер-

ця, що є результатом закупорки тромбом просвіту лівої

вінцевої, артерії на груяті вираженого загального ате-

росклерозу, про ще'свідчвтк

а) результати розтину — нерівномірне кровонапов-

некнЯі в'ялість міокарда в області передньої стінки ліво-

го шлуночка серця, наявність у просвіті низхідної гілки

лівої вінцевої артерії зсідка крові (тромба), наявність на

внутрішній поверхні вінцевих артерій фіброзних атеро-

склеротичних бляшок, що виступають у просвіт і місця-

ми різко його звужують;,

б) результати судово-гістологічного дослідження (акт

№ __) — набухання внутрішньої оболонки вінцевих ар-

терій, білкове просочування кардіоміоцитів, наявність

свіжих крововиливів у поверхневих відділах атероскле-

ротичних бляшок; у міокарді — повнокров'я судин, ста-

зи в капілярах, виражений набряк строми, набухання

стінок капілярів,

2. При судово-медичному дослідженні трупа виявлено

тілесні ушкодження у вигляді саден і синця у лівій лоб-

ній області, які могли або бути заподіяні тупим твердим

предметом, або спричинені ударом об плоску поверхню

при падінні незадовго до смерті чи в момент її настання.

До причин смерті ці ушкодження відношення не мають.

У живих осіб такі ушкодження розцінюються як легкі ті-

лесні, що не тягнуть за собою короткочасного розладу

здоров'я чи незначної стійкої втрати працездатності.

142

3. При судово-токсикологічному дослідженні (акт

№ __) виявлено етиловий спирт: у крові — 2,75%о, в

сечі — 1,44%о. Така концентрація алкоголю у живих

осіб відповідає сильному ступеню алкогольного сп'янін-

ня і в даному випадку могла сприяти настанню смерті.

Співвідношення концентрацій алкоголю в крові і сечі

свідчить, що до моменту настання смерті гр. X. мала

місце стадія резорбції (всмоктування алкоголю), яка

триває протягом 1,5—2 годин після вживання спиртних

напоїв.

Судово-медичний експерт (підпис)

У лікарському свідоцтві про смерть указано:

а) гостра серцево-судинна недостатність;

б) свіжий інфаркт міокарда;

в) хронічна ішемічна хвороба серця.

143